Symtom på streptokockinfektion

Kliniska symtom på streptokockinfektion varierar och beror på typen av patogen, lokaliseringen av den patologiska processen och den infekterade organismens tillstånd. Sjukdomar orsakade av grupp A-streptokocker kan delas in i primära, sekundära och sällsynta former. Primära former inkluderar streptokocklesioner i ÖNH-organen (tonsillit, faryngit, akuta luftvägsinfektioner, otit, etc.), hud (impetigo, ektyma), scharlakansfeber, erysipelas. Sekundära former inkluderar sjukdomar med en autoimmun utvecklingsmekanism (icke-purulent) och toxisk-septiska sjukdomar. Sekundära former av sjukdomen med en autoimmun utvecklingsmekanism inkluderar reumatism, glomerulonefrit, vaskulit, och toxisk-septiska sjukdomar inkluderar metatonsillära och peritonsillära abscesser, nekrotiska lesioner i mjukvävnader, septiska komplikationer. Sällsynta former inkluderar nekrotisk fasciit och myosit; enterit; fokala lesioner i inre organ, TSS, sepsis, etc.

Kliniska och laboratoriemässiga symtom på streptokockinfektion med tecken på invasion:

• Ett fall i systoliskt blodtryck till 90 mmHg eller lägre.
• Flerorgansskador som involverar två eller flera organ:
  • njurskador: kreatininnivåerna hos vuxna är lika med eller överstiger 2 mg/dl, och hos barn dubbelt så höga som åldersnormen;
  • koagulopati: trombocytantal mindre än 100x10 ⁶ /l; ökad intravaskulär blodkoagulation; lågt fibrinogeninnehåll och närvaro av dess sönderfallsprodukter;
  • leverskada: åldersrelaterade normer för transaminas- och totala bilirubinnivåer överskrids med två gånger eller mer:
  • akut RDS: akut debut av diffus lunginfiltration och hypoxemi (utan tecken på hjärtskada); ökad kapillärpermeabilitet; utbrett ödem (vätska i pleura- eller peritonealområdet); minskade albuminnivåer i blodet;
  • utbrett erytematöst makulautslag med epitelial deskvamation;
  • mjukvävnadsnekros (nekrotiserande fasciit eller myosit).
• Laboratoriekriterium - isolering av grupp A-streptokocker.

Fall av streptokockinfektion är indelade i:

• sannolik - förekomsten av kliniska tecken på sjukdomen i avsaknad av laboratoriebekräftelse eller när en annan patogen isoleras; isolering av grupp A-streptokocker från icke-sterila miljöer i kroppen;
• bekräftad - förekomsten av de listade tecknen på sjukdomen med isolering av grupp A-streptokocker från normalt sterila kroppsvätskor (blod, cerebrospinalvätska, pleura- eller perikardvätska).

Det finns fyra utvecklingsstadier av den invasiva formen av streptokockinfektion:

• Steg I - förekomsten av en lokaliserad lesion och bakteriemi (vid svåra former av tonsillofaryngit och streptodermi rekommenderas blododlingar);
• Steg II - cirkulation av bakteriella toxiner i blodet;
• Steg III - uttalad cytokinrespons hos makroorganismen:
• Steg IV - skador på inre organ och toxisk chock eller komatöst tillstånd.

Unga människor är mer benägna att bli sjuka. Den invasiva formen av streptokockinfektion kännetecknas av en snabb ökning av hypotoni, multiorganskador, RDS, koagulopati, chock och hög dödlighet. Predisponerande faktorer: diabetes mellitus, immunbristtillstånd, kärlsjukdomar, användning av glukokortikoider, alkoholism, vattkoppor (hos barn). Ett provocerande tillfälle kan vara en mindre ytlig skada, blödning i mjukvävnader etc.

Nekrotiserande fasciit (streptokockgangrän)

• Bekräftat (fastställt) fall:
  • mjukvävnadsnekros som involverar fascian;
  • en systemisk sjukdom som innefattar ett eller flera av följande symtom: chock (blodtrycksfall under 90 mm Hg), disseminerad intravaskulär koagulation, skador på inre organ (lungor, lever, njurar);
  • Isolering av grupp A-streptokocker från normalt sterila kroppsvätskor.
• Troligt fall:
  • närvaron av det första och andra tecknet, samt serologisk bekräftelse av streptokockinfektion (grupp A) (fyrfaldig ökning av antikroppar mot streptolysin O och DNase B);
  • närvaron av det första och andra tecknet, samt histologisk bekräftelse av mjukvävnadsnekros orsakad av grampositiva patogener.

Nekrotisk fasciit kan provoceras av mindre hudskador. Yttre tecken: svullnad; röd och sedan blåaktig erytem; bildning av snabbt öppnande vesiklar med gulaktig vätska. Processen påverkar inte bara fascian utan även huden och musklerna. På 4:e-5:e dagen uppträder tecken på gangrän; på 7:e-10:e dagen - en skarp kontur av det drabbade området och vävnadslossning. Symtom på streptokockinfektion ökar snabbt, tidiga multiorganskador (njurar, lever, lungor) och systemiska lesioner, akut RDS, koagulopati, bakteriemi, chock (särskilt hos äldre och personer med samtidig diabetes mellitus, tromboflebit, immunbristtillstånd) utvecklas. Ett liknande förlopp är möjligt hos praktiskt taget friska personer.

Streptokockgangrän skiljer sig från fasciit av andra etiologier. Den kännetecknas av transparent seröst exsudat, som diffust täcker den slappa vitaktiga fascian utan tecken på purulent smältning. Nekrotisk fasciit skiljer sig från klostridier genom avsaknaden av krepitation och gasutsläpp.

Streptokockmyosit är en sällsynt form av invasiv streptokockinfektion. De viktigaste symtomen på streptokockinfektion är svår smärta som inte motsvarar svårighetsgraden av de yttre tecknen på sjukdomen (svullnad, erytem, feber, känsla av muskelsträckning). Kännetecknas av en snabb ökning av tecken på lokal nekros i muskelvävnad, multiorganskada, akut distresssyndrom, koagulopati, bakteriemi, chock. Dödligheten är 80–100 %.

Toxiskt chocksyndrom är en sjukdom som utgör ett direkt hot mot livet. I 41 % av fallen är ingångspunkten för infektion en lokal mjukvävnadsinfektion; dödligheten är 13 %. Lunginflammation är den näst vanligaste primära källan för patogeners inträde i blodet (18 %); dödligheten är 36 %. Invasiv streptokockinfektion leder till utveckling av toxiskt chocksyndrom i 8–14 % av fallen (dödligheten är 33–81 %). Toxiskt chocksyndrom orsakat av grupp A-streptokocker är överlägset toxiskt chocksyndrom av andra etiologier vad gäller svårighetsgraden av den kliniska bilden, ökningstakten av hypotoni och organskador samt dödligheten. Snabb utveckling av berusning är karakteristisk. Symtom på chock uppträder efter 4–8 timmar och beror på lokaliseringen av den primära infektionen. Till exempel, när toxiskt chocksyndrom utvecklas mot bakgrund av en djup hudinfektion som involverar mjukvävnader, är det vanligaste initiala symtomet plötslig intensiv smärta (den främsta anledningen till att söka läkarhjälp). Samtidigt kan objektiva symtom (svullnad, ömhet) saknas i sjukdomens inledande skeden, vilket orsakar felaktiga diagnoser (influensa, muskel- eller ligamentruptur, akut artrit, giktattack, djup ventromboflebit, etc.). Fall av sjukdomen med dödlig utgång hos till synes friska unga personer har beskrivits.

Svår smärta, beroende på dess lokalisering, kan vara förknippad med peritonit, hjärtinfarkt, perikardit, bäckeninflammation. Smärtan föregås av utveckling av ett influensaliknande syndrom: feber, frossa, muskelsmärta, diarré (20 % av fallen). Feber upptäcks hos cirka 90 % av patienterna; mjukdelsinfektion som leder till utveckling av nekrotisk fasciit - hos 80 % av patienterna. Hos 20 % av sjukhuspatienter kan endoftalmit, myosit, perihepatit, peritonit, myokardit och sepsis utvecklas. Hypotermi är sannolikt i 10 % av fallen, takykardi, hypotoni hos 80 %. Progressiv njurfunktionsnedsättning upptäcks hos alla patienter, och akut andnödssyndrom (ACD) observeras hos hälften av patienterna. Som regel uppstår det mot bakgrund av hypotoni och kännetecknas av svår dyspné, uttalad hypoxemi med utveckling av diffusa lunginfiltrat och lungödem. I 90 % av fallen är trakealintubation och artificiell ventilation nödvändig. Mer än 50 % av patienterna upplever desorientering i tid och rum; I vissa fall kan koma utvecklas. Hälften av patienterna som hade normalt blodtryck vid tidpunkten för sjukhusvistelsen upplever progressiv hypotoni under de närmaste 4 timmarna. DIC-syndrom förekommer ofta.

Omfattande nekrotiska förändringar i mjukvävnader kräver kirurgisk debridering, fasciotomi och i vissa fall amputation av extremiteterna. Den kliniska bilden av streptokockchock kännetecknas av en viss slöhet och en tendens till ihållande respons, resistens mot behandlingsåtgärder (antibiotikabehandling, administrering av albumin, dopamin, saltlösningar etc.).

Njurskador föregår utvecklingen av hypotoni, vilket endast är karakteristiskt för streptokock- eller stafylokocktoxisk chock. Karakteristiska är hemoglobinuri, en ökning av kreatininnivåerna med 2,5-3 gånger, en minskning av koncentrationen av albumin och kalcium i blodserum, leukocytos med en förskjutning åt vänster, en ökning av ESR, en minskning av hematokrit med nästan dubbelt så stor betydelse.

Lesioner orsakade av grupp B-streptokocker förekommer i alla åldersgrupper, men neonatal patologi dominerar bland dem. Bakteriemi (utan specifikt fokus på primärinfektion) upptäcks hos 30 % av barnen, lunginflammation hos 32–35 % och hjärnhinneinflammation hos resten, vilket ofta uppstår under de första 24 timmarna i livet. Sjukdomar hos nyfödda är allvarliga, med en dödlighet på upp till 37 %. Meningit och bakteriemi observeras ofta hos barn, där 10–20 % av barnen dör, och kvarvarande sjukdomar noteras hos 50 % av de överlevande. Hos kvinnor i födseln orsakar grupp B-streptokocker postpartuminfektioner: endometrit, urinvägsskador och komplikationer av kirurgiska sår under kejsarsnitt. Dessutom kan grupp B-streptokocker orsaka lesioner i hud och mjukvävnad, lunginflammation, endokardit och hjärnhinneinflammation hos vuxna. Bakteriemi observeras hos äldre personer som lider av diabetes mellitus, perifera kärlsjukdomar och maligna neoplasmer. Särskilt anmärkningsvärt är streptokockpneumoni som uppstår mot bakgrund av akuta luftvägsinfektioner.

Streptokocker av serologiska grupper C och G är kända som orsakande agens för zoonoser, även om de i vissa fall kan leda till lokala och systemiska inflammatoriska processer hos människor. Viridans-streptokocker kan orsaka bakteriell endokardit. Mindre signifikanta, men ojämförligt vanligare symptom på streptokockinfektion är karies orsakade av streptokocker av mutans-biogruppen (S. mutans, S. mitior, S. salivarius, etc.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]