Spyttkörtelns tumör

Epidemiologisk och statistisk information om en sjukdom som en spottkörteltumör har inte registrerats förrän nyligen. Huvudskälet till detta faktum var: avsaknaden av en separat statistisk post; associering med andra maligna neoplasmer i övre delen av matsmältningssystemet, samt statistiska fel, demografiska skillnader och andra lokala faktorer.

Således, enligt de kombinerade uppgifterna från Oxford University, 1963-1980, en spottkörteltumor uppträder vid en frekvens av 0,4 till 13,5 per 100 000 invånare i Uganda, Malaya, Malawi, Skottland och Grönland. Malign svullnad i spyttkörteln varierar från 0,4 till 2,6 per 100 000 populationer. I USA har den maligna tumören hos spyttkörteln upp till 6% av alla cancerformer i huvud och nacke och upp till 0,3% bland alla maligna tumörer.

Grundläggande morfologisk formen bland benign neoplasm är godartad tumör i spottkörtel - ppeomorfnaya adenom (85,3%), och 86% i pleomorfa adenom parotid lokaliserad, 6% - i submandibular, 0,1% - i den sublinguala, 7,8% - i små körtlar. Andra plats tar adenolymphoma frekvens (9,2%), andelen av andra typer av morfologiska adenom står för 5,5%. Ytterligare karcinom dominerande roll tillhör adenoid cystisk (33,3%), och 59,4% evolving vid lågt, 29% - i parotid, 10% - submandibular, och 1,6% - i den sublinguala körteln.

Enligt Förenta staternas nationella cancerregister är en malign tumör i spyttkörteln 6 fall per 1 000 000 invånare.

Vad orsakar svullnad i spyttkörteln?

Vad som orsakar svullnad i spyttkörteln är emellertid inte känd, men som för andra neoplasmer beaktas rollen som miljöfaror och genetiska anomalier. Spyttkörtelns tumör är associerad med inflammatoriska sjukdomar, näringsfaktorer, hormonella och genetiska störningar. Det finns data om rollen av humle, faktorer som bekräftar överföringen av ärftliga förändringar i parankymen av LJ samt förändringar i embryogenesprocessen.

Bland de skadliga miljöfaktorer som påverkar spottkörteln tumör spelar en viss roll för exponering hög strålning. Negativ påverkan frekventa x strålar, radioaktiv jod terapi, överdriven ultraviolett strålning. Inverkan av strålning har studerats hos människor i Hiroshima och Nagasaki efter 13-25 år efter en kärnvapenexplosion. Det var en högre incidens av benigna och maligna tumörer i spottkörtlarna i denna population, speciellt såsom mukoepidermoidnaya karcinom. Studier som utförts för att undersöka orsakerna till limfoepiteliomy visade att 11,4% av patienterna hade tidigare exponerats för strålning, och vid 9,8% patsientovna spottkörteltumörer var i området för strålningsexponeringen. Många författare pekar på en potentiell risk för ultraviolett strålning. En ökning i frekvensen av individer med spottkörteltumörer som behandlats med joniserande effekt tidigare om de olika huvud- och halstumörer, bland annat i barn om ringorm av huvudet, liksom hos patienter som behandlats med radioaktivt jod för hypertyreos tillfälle. Det bidrar till neoplastiska processen också ofta röntgenundersökning av huvudet och nacken.

Virus

Meddelanden som hänför sig till rollen av onkogena virus tyder starkt bara om rollen av Epstein-Barr-virus. Vi studerade roll cytomegalovirus och humant herpesvirus. I tumörer med lymfoid stroma det finns en korrelation mellan mängden av Epstein-Barr-virus och odifferentierad nasofaryngealt karcinom. Detta förhållande är fast bland invånarna i Nordamerika, Grönland och Sydkina. Limfoepitelialnogo carcinoma och odifferentierad cancer i spottkörtlarna i dessa populationer hade liknande patogenetiska samband med Epstein-Barr-virus. Verkan av viruset är att introducera produkten dess liv (onkoprotein) neoplastiska epiteliala celler i dessa tumörer. Den höga förekomsten av dessa tumörer i eskimåer och södra kinesiska ökningen är resultatet av ett virus eller onkogen potential genetisk känslighet. Bekräftade också anslutning av odifferentierade cancer i öronspottspottkörtlar och viruset hos patienter med kaukasiskt ursprung. Bekräftar också uppgifter om effekterna av virus på förekomsten av godartade tumörer. Under påverkan av viruset i de epiteliala cellerna i spottkörtlarna är en förändring i form av limfoepitelialnogo proliferation och inflammatoriska förändringar, särskilt gångceller och B-lymfocyter. Tumörer i spottkörtlarna, i synnerhet adenolymphoma som harakterizuyutsya limfoepitelialnogo proliferation utvecklas som ett resultat av viruset. I 87% av fallen av multipel eller bilateralt adenolimfom i cytoplasman hos neoplastiska oxifil celler befanns förändrad genomet av Epstein Barr-virus jämfört med ensamma adenolymphoma, varvid virusgenomet detekterades i 17% av fallen (en-Epstein-Barr-virus har detekterats i cytoplasman hos gångceller bilateral adenolimfom i 75% av fallen, 33% av den solitära adenolimfom och dess liten mängd observeras i acinära celler. Adenolymphoma ofta kombineras med vissa autoimmuna sjukdomar, vilket resulterar . Och utvecklingen av infektioner och immun depression Studier visar en hög grad av O-antikroppar mot kapsiden och tidiga antigener av Epstein-Barr-virus, är statistisk signifikans också sambandet mellan H1-A-DR6-antigener av befolkningen i kinesiska höghastighetståg limfoepiteliom kända allvarliga distribution. Infektion orsakad av Epstein-Barr-virus (25% av tumörer i öronspott SJ). Dessa data bekräftar rollen av Epstein-Barr-virus i patogenesen adenolymphoma.

Rökning

Effekten av rökning på etiologi bekräftas av många författare. Kopplingen mellan rökning och adenolymph indikeras exempelvis av italienska och amerikanska forskare. De noterar närvaron av adenolymphom i 87% och pleomorf adenom i 35% under lång tid och många rökningspatienter. Rökning orsakar dock inte en malign tumör i spyttkörteln.

Yrke

Inverkan av vissa yrken på svullnad i spyttkörteln visas. Detta arbetare gummi, metall, trä, bilindustrin, asbest gruvor, kemiska laboratorier, skönhet och frisörsalonger De genomgår under tillverkningsprocessen av komponenter som exponeras för bly, nickel, kisel, krom, asbest, cementdamm.

Strömförsörjning

Möjliga riskfaktorer för spottkirteltumörer innefattar användning av petroleum i matlagningsprocessen, högt kolesterol i mat och låga halter av vitaminer. Den lilla konsumtionen av gula grönsaker, frukt och växtfoder har en skadlig effekt.

[1], [2], [3], [4], [5]

Hormoner

Endogen hormonell aktivitet finns i normala och tumörvävnader hos SC. I normal vävnad SJ östrogenreceptorer som finns i 80% av fallen hos män och kvinnor, med hälften av tumörer i spottkörtlarna hos kvinnor som identifierats som ett uttryck för östrogen vid gormonalnozavisimyh bröstcancer. Publikationer anger närvaron av en liten mängd av östrogenreceptorer i acinar cell, mukoepidermoidnoy karcinom, de förekommer i adenoid cystisk karcinom och frånvarande i tumörer från SJ kanaler. Progesteronreceptorer detekteras i normal SJ-vävnad i några pleomorfa adenomer, men detta faktum har ingen prognostisk betydelse. Androgenreceptorer finns i mer än 90% av duktalkarcinom. Immunoreaktivitet mot androgenreceptorer karakteristisk för alla cancer i spottkörtelkanal karcinom i pleomorfa adenom och basaliom. Positiva mot androgenreceptorer är ca 20% av mucoepidermoid-, acinos-cell- och adenoidcystiska karcinom.

Genmutationer av salivary onkogener

Genomföras under de senaste åren Cytogenetiska och molekylära studier av genen och kromosomala mutationer i benigna och maligna tumörer i spottkörtlarna förlängda framgångsrika diagnostik, behandling och prognos av cancer. Specifika strukturella kromosomförändringar i olika histologiska typer av tumörer i spottkörteln är resultatet av genetiska material rörelse som involverar kromosom 8 i pleomorfa adenom, kromosom 11 mukoepidermoidnoy karcinom och transloka på kromosom 6 i adenoid cystisk karcinom.

De mest studerade i en serie av växlande kromosomer är Y-kromosomen i adenokarcinom. I mucoepidermoidkarcinom av roten av tungan beskrivs trisomygenen som en abnorm karyotyp. Polysomala kromosomer 3 och 17 är signifikanta för adenoidcystisk karcinom; tumörsuppressorgenen som ligger på denna kromosom är också av intresse.

Analys av genetiska abnormiteter avslöjar mikrosatellit-duplicering av de flesta kromosomala zoner och situationen där reaktionen med polymeraset (PCR) intensifieras. Detta är en känslig markör som identifierar replikationsfel och genomiska mutationer. Förlust inträffar allelisk gen på kromosom 12p (35%) och kromosom 19q (40%) i pleomorfa adenom, adenoid cystisk karcinom. Mucoepidermoidkarcinom visar 50% och en stor förlust av 2q, 5p, 1 2p, 16q. De flesta pleomorfa adenomen förlorar allelgenen på kromosom 8, vilket observeras hos 53% av maligna och 41% godartade tumörer. Maligna tumörer som har förlorat en heterozygot gen förvärvar invasiva egenskaper och transformation av godartad pleomorfa adenom i en malign tumör associerad med förändringar i kromosom 17 yta.

Sålunda, förlust av allel-genen och heterozygot genen (LOH) orsakar förändringar av kromosomer 1 2p och 19q i mukoepidermoidnoy karcinom kromosom 8 i adenoid cystisk karcinom och LOH - i många kromosomala regioner av maligna tumörer, vilket bekräftar betydelsen av genetiska förändringar i tumörgenes för spottkörtlar. Modern forskning har gjort för att identifiera de gener som involverar spottkörtlarna i neoplastiska processen. Den förekommer aktivering av onkogener och inaktivering av suppressorgener.

Mest kända p53 suppressor-genen belägen på kromosom 17 (p 13), och definieras ofta i vissa godartade och i synnerhet i maligna tumörer i spottkörteln. Mutation av p53-genprodukten ackumuleras i en neoplastisk cellkärna och återfinns i 3 (1 1%) av 26 benigna och 31 (67%) av 46 tumörer i öronspottspottkörteln. Inlägg forskare tyder på att p53 avvikelser i samband med regionala och avlägsna metastaser. Mutationer i p53 och / eller p53-protein expression sker i majoriteten av tumörer i spottkörteln, inbegripet adenoid cystisk karcinom, adenokarcinom och karcinom i spottkanal, pleomorfa adenom och karcinom liksom i mukoepidermoidnyh och skvamöst cellkarcinom. Det finns en transformation av SLE-celler i tumörceller. Ökningen av p53 uttryck påverkar de faktorer som främjar angiogenes. Avsaknad eller minskad expression av E-cadherin är en känslig markör för prognostisk adenoid cystisk karcinom, vilket bekräftar rollen av en tumörsuppressorgen.

Studie av onkogen c-erbB-2 (HER-2, dryck) bekräftar den analogi som föreligger mellan de tumörer i spottkörteln och brösttumörer. Ökande protoonkogener, komplicerar deras strukturer, var expression av proteiner som detekteras i 35% av patienter med en tumör i spottkörteln och korrelerar med tumöraggressivitet, särskilt karcinom och adenokarcinom adenoidnokistoznyh stora SJ. Överuttryck av c-erb-B2 finns i 47% av Wartin-tumörer och i 33% pleomorfa adenom.

Uttryck av protoonkogenen c-Kit, som kodar för en transmembran tyrosinkinas-typ receptorn detekteras vid adenoid cystisk karcinom och myoepitelial SJ och frånvarande i andra morfologiska typer av karcinom. Ingen av de tumörer som uttrycker genen hade inga genmutationer i exoner 11 och 17. Resultaten av undersökningarna betona den viktiga roll som möjliga mekanismer för aktivering av gener och andra genetiska sjukdomar. Ytterligare studier av denna gen har visat sitt höga uttryck i vissa andra tumörtumörer (inklusive monomorfa adenom). 

Spytkörtelns tumör: art

Tumörspottkörteln är en komplex och mångskiftande grupp av tumörer, men deras klassificering svåra morfologiska tecken på malignitet inte alltid återspeglas i den kliniska manifestationen av tumörer. Att uttrycka klinisk-morfologiska egenskaper hos varje nosologisk enhet och att presentera den i en enda klassificering är nästan omöjlig. Det är därför som spottkörtel tumör, patologer studeras med ackumuleringen av data förbättras och modern form i den internationella histologiska klassificering som antogs av WHO 1972, som har lagts till och godkänts av WHO 1991. Men detta betyder inte att patomorfologija tumörer studeras noggrant. Moderna ultra studier hjälper inte bara att presentera morfologiska karaktären av tumören, men också för att bestämma graden av malignitet, svar på behandlingen.

Klassificeringen som användes av inhemska onkologer omfattade tre grupper tumörer:

1. Godartad tumör i spyttkörteln:
   • epitelialt (adenom-adeno-lymfom, blandad tumör);
   • bindväv (fibroma, hemangiom, kondroma, etc.);
2. Lokal-destruktiv svullnad av spyttkörteln:
   • mucoepidermoid tumör, cylinder.
3. Malign tumör i spyttkörteln:
   • epitel (cancer);
   • bindväv (sarkom, etc.);
   • Malign, utvecklad från godartade neoplasmer;
   • sekundär (metastatisk).

Vilken prognos har svullnaden i spyttkörteln?

De viktigaste prognostiska och prediktiva faktorerna är faktorer som påverkar överlevnad. De innefattar morfologiska kriterier (histologisk typ och grad av malignitet hos tumören), etiologi, lokalisering, förekomst av tumörprocessen, terapeutiska effektmetoder. Studien av objektiva kriterier för att utvärdera effektiviteten av behandlingen kan förutsäga utfallet av sjukdomen. Det viktigaste av dessa kriterier är frekvensen av återfall och metastaser. Den mest uttalade är korrelationen mellan prognosen och det kliniska stadiet av tumörprocessen, vilket betonar vikten av den tidigaste möjliga diagnosen. Det visas att den mikroskopiska graden av differentiering ("grad") och typen av tumör är oberoende faktorer i prognosen och spelar ofta en viktig roll för att optimera terapeutiska processen. Tendensen hos många tumörer till återkommande, regional och avlägsen metastasin indikerar behovet i många fall att tillgripa mer aggressiv första behandlingstaktik. Förhållandet mellan det kliniska stadiet av sjukdomen och graden av differentiering ( "kvaliteter") indikerar tumör biologisk egenskap hos en tumör, för att förutsäga utvecklingsstadierna för sjukdom (kliniska förloppet) och svaret på de pålagda terapier. Inverkan av prognostiska faktorer för varje morfologisk typ av tumör har sina egna särdrag. En godartad spottkörtelcancer har huvudfaktorn som bestämmer prognosen, vilket är ett adekvat kirurgiskt ingrepp. Emellertid uppträder den biologiska egenskapen hos vissa tumörer av en tendens till återfall och malignitet. Sålunda återkommer inte tumören hos salivkörteln basalt cellulärt adenom vanligen, med undantag för membrantypen, som uppträder igen i omkring 25% av fallen. Det finns rapporter om malign transformation av basalcell adenom, även om detta är extremt sällsynt. Återfall efter kirurgisk behandling (parotidektomi eller enukleation) förekommer i 2-2,5% av fallen, vilket huvudsakligen beror på den multifokala karaktären av tumörtillväxt. När det gäller prognostiska och prediktiva faktorer med avseende på adenolymphom, bör det sägas att malignitet av adenolymphom observeras sällan - cirka 1% av observationerna. Befruktning kan påverka epitel- eller lymfoidkomponenten. Hos vissa patienter finns en indikation på effekten av strålning i en anamnese. Adenolymph finns ibland i kombination med andra godartade spottkörteltumörer, speciellt ofta med pleomorphalt adenom. Det finns verk som indikerar en ökning av frekvensen av "extra salivary" tumörer i adenolymphom. Det finns förmodligen rökning förklarar gemensam etiologi för adenolymphoma och lungcancer, struphuvud, urinblåsa, samtidigt, andra tumörer (cancer i njure, bröst, etc.), uppenbarligen är en slumpmässig kombination.

För adenoidcystiskt karcinom är bestämningstypen den histologiska typen, tumörlokalisering, kliniskt stadium, förekomst av benskada och tillståndet för de kirurgiska marginalerna för resektion. I allmänhet har tumörer som består av cribulära och rörformiga strukturer en mindre aggressiv kurs än de som har fasta platser som upptar 30% eller mer av tumörområdet. Det kliniska skedet av sjukdomen har en signifikant effekt på prognosen. I andra studier misslyckades försök att bekräfta det prediktiva värdet av "grad" och den prognostiska betydelsen av det kliniska scenet och tumörstorleken som de mest konstanta faktorerna för kliniskt resultat hos dessa patienter reviderades. Femårsöverlevnaden är 35%, men de mer avlägsna resultaten är betydligt sämre. Från 80 till 90% av patienterna dör om 10-15 år. Lokala återfall, enligt olika data, förekommer i 16-85% av observationerna. Återfall är ett allvarligt tecken på oegentlighet. Lymfkörtlar sällan och varierar inom intervallet från 5 till 25%, mer vanligt i tumörerna lokaliserade i submandibulära SJ grund snarare direkt spridning till lymfkörtlar och ingen metastas. Fjärrmetastaser observeras i 25-55% fall av adenoid cystisk karcinom; oftare än andra tumörer, ger det metastaser till lungorna, benen, hjärnan och leveren. Endast 20% av patienterna med avlägsna metastaser lever 5 år eller mer. Effekten av perineurala angrepp på överlevnad är kontroversiell. Utbredd radikal lokal excision med efterföljande strålterapi är metoden för valbehandling. Radioterapi ensam eller i kombination med kemoterapi vid behandling av återfall eller metastasala skador är en begränsad framgång, men ändå förbättras resultaten med lokal exponering för en mikroskopiskt kvarvarande tumör. Värdet av den kemoterapeutiska metoden för behandling i akinarcellscancer är begränsad och behöver ytterligare studier.