Disseminerad lungtuberkulos - Vad är det som händer?

Disseminerad lungtuberkulos kan utvecklas vid komplicerad primär tuberkulos som ett resultat av ökat inflammatoriskt svar och tidig generalisering av processen. Oftast uppstår disseminerad tuberkulos flera år efter klinisk läkning av primär tuberkulos och bildandet av kvarvarande posttuberkulösa förändringar: fokus från Ghons och/eller förkalkning. I dessa fall är utvecklingen av disseminerad tuberkulos förknippad med sen generalisering av den tuberkulösa processen.

Den huvudsakliga källan till mykobakteriespridning under utvecklingen av disseminerad tuberkulos anses vara kvarvarande infektionsfokus i de intratorakala lymfkörtlarna, som bildas under processen med omvänd utveckling av den primära perioden av tuberkulosinfektion. Ibland kan källan till mykobakteriespridning i form av ett förkalkat primärfokus vara lokaliserad i lungan eller ett annat organ.

Patogenen kan spridas i kroppen på olika sätt, men oftast sker spridningen via blodomloppet. Den hematogena vägen är grunden för cirka 90 % av alla disseminerade lesioner vid tuberkulos.

Sannolikheten för att utveckla disseminerad lungtuberkulos ökar vid exponering för faktorer som försvagar det mänskliga immunförsvaret, och vid långvarig och nära kontakt med bakteriebärare.

Beroende på mykobakteriernas spridningsväg och tuberkuloshärdens lokalisering längs blod- och/eller lymfkärlen kan disseminerad lungtuberkulos vara hematogen, lymfohematogen och lymfogen.

Bakteriemi anses vara en förutsättning för utveckling av hematogen disseminerad tuberkulos. Emellertid är ökad känslighet hos celler och vävnader för mykobakterier och förändringar i nerv- och kärlsystemets funktionella tillstånd också viktiga för sjukdomens utveckling. Brott mot kortikovisceral reglering leder till vegetativ-vaskulär dystoni och mikrocirkulationsstörningar. Blodflödet i små kärl saktar ner, och patogenen tränger igenom kärlväggen in i den intilliggande vävnaden. Ökad känslighet hos celler för mykobakterier, som bildas under den primära perioden av tuberkulosinfektion, säkerställer snabb absorption av mykobakterier av makrofager, som sedan förlorar sin förmåga att röra sig och bosätta sig i den perivaskulära vävnaden. Vidare förflyttning av patogenen avbryts, men förstörelsen av mykobakterier är svår och till och med omöjlig på grund av en minskning av makrofagernas bakteriedödande potential. Som ett resultat bildas flera tuberkulosfokus i lungans interstitiella vävnad längs de vaskulär-bronkiala buntarna. Vid hematogen spridning av mykobakterier finns fokus relativt symmetriskt i båda lungorna.

Lymfogen spridning i lungorna sker när mykobakterier sprids med retrograd lymfflöde. Processen orsakas av reaktivering av inflammation i de intratorakala lymfkörtlarna och utveckling av lymfostas. Lymfogen spridning av mykobakterier leder ofta till ensidig spridning och övervägande rotlokalisering av foci. Bilateral lymfogen spridning är också möjlig. Den skiljer sig från hematogen genom den asymmetriska placeringen av foci i lungorna.

Den inflammatoriska reaktionens natur och förekomsten av foci vid spridd tuberkulos bestäms av organismens individuella reaktivitet, bakteriemins massivitet och svårighetsgraden av immunologiska och funktionella störningar. Storleken på foci beror till stor del på kalibern hos de kärl som är involverade i den patologiska processen.

Enligt patomorfologiska studier finns det tre varianter av disseminerad lungtuberkulos. De motsvarar de kliniska egenskaperna hos dess förlopp: akut, subakut och kronisk.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Akut disseminerad lungtuberkulos

Akut disseminerad lungtuberkulos uppstår med en signifikant minskning av immuniteten mot tuberkulos och massiv bakteriemi. Den hyperergiska reaktionen hos lungkapillärerna på bakteriell aggression med en signifikant ökning av permeabiliteten hos deras väggar skapar gynnsamma förhållanden för penetration av mykobakterier i alveolärsepta och alveolärväggar. Längs kapillärerna uppträder nästan samtidigt flera enhetliga hirsliknande (från latin "milium" - hirs), gulaktiga grå härdar. De sticker ut ovanför lungsektionens yta i form av tuberkler med en diameter på 1-2 mm och är jämnt lokaliserade i båda lungorna. Ödem och cellulär infiltration av de interalveolära septa minskar avsevärt lungvävnadens elasticitet. Den exsudativa eller kaseös-nekrotiska reaktionen ersätts mycket snabbt av en produktiv reaktion, så att härdarna inte smälter samman. Denna form av akut disseminerad tuberkulos kallas miliär.

Ibland observeras generalisering av tuberkulös process: flera kaseösa foci med ett stort antal mykobakterier finns i andra organ (tuberkulös sepsis).

Med snabb diagnos och fullständig behandling kan miliära foci nästan helt försvinna. Samtidigt försvinner tecken på emfysem och lungvävnadens elasticitet återställs.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Subakut disseminerad lungtuberkulos

Subakut disseminerad lungtuberkulos utvecklas med mindre allvarliga immunstörningar och mindre massiv bakteriemi. Intralobulära vener och interlobulära grenar av lungartären kan vara involverade i den patologiska processen. De fokusområden som bildas runt venolerna och arteriolerna är medelstora och stora (5-10 mm), smälter ofta samman och bildar konglomerat där destruktion kan ske. Den inflammatoriska reaktionen i fokusområdena blir gradvis produktiv. Produktiv utplånande vaskulit och lymfangit utvecklas i alveolväggarna och de interalveolära septa, och tecken på emfysem uppträder i lungvävnaden runt fokusområdena.

Vid subakut disseminerad tuberkulos observeras ingen strikt symmetri av lunglesionerna. Fokus finns oftast i de övre och mellersta delarna, främst subpleuralt. Dissemination är inte begränsad till lungorna och sträcker sig ofta till den viscerala pleura. De övre luftvägarna, särskilt larynxens yttre ring, är ofta involverade i processen.

Specifik terapi främjar resorption och kompaktering av foci. Fullständig resorption av foci observeras sällan. Fibrösa och atrofiska förändringar uppstår i de interalveolära septa. Empysem som bildas under sjukdomens inledande period blir irreversibelt.

Kronisk disseminerad lungtuberkulos

Kronisk disseminerad lungtuberkulos utvecklas vanligtvis långsamt som ett resultat av upprepade vågor av lymfohematogen spridning som inte diagnostiseras i tid. Under nästa spridningsvåg uppträder nya härdar i intakta områden i lungan - där blodflödet inte var nedsatt vid sjukdomsdebuten. Upprepade spridningsvågor bestämmer "våning för våning"-arrangemanget av härdar i båda lungorna. Först kan härdar hittas i de apikala och bakre segmenten. Det största antalet härdar finns i de övre och mellersta delarna av lungorna. De är huvudsakligen lokaliserade subpleuralt. På ytan av lungsektionen är ett tunt slingformat nätverk av vitgrå fibrösa trådar associerade med diffus perivaskulär och peribronkiell fibros tydligt synligt. Ibland kan massiva ärr i lungvävnaden och pleural fibros hittas, vilket indikerar en betydande ålder av tuberkulosprocessen. Fibrösa förändringar är mer uttalade i de övre delarna av lungorna, och i de nedre delarna kan utveckling av ställföreträdande emfysem observeras.

Det finns betydande morfologiska skillnader mellan foci som bildats vid olika tidpunkter. I färska foci dominerar en uttalad produktiv vävnadsreaktion. Foci som är mycket gamla omges av en kapsel. Gamla foci är delvis ersatta av fibrös vävnad. Ibland finns inneslutningar av kalciumsalter i dem. Sådan fokal spridning kallas polymorf.

Tendensen för fokus att slås samman och sönderfalla är svagt uttryckt, så sönderfallshåligheter bildas långsamt. De har vissa egenskaper.

Kaviteterna är vanligtvis belägna i de övre loberna i båda lungorna, ofta symmetriskt, deras lumen är helt fri från kaseösa-nekrotiska massor; väggarna är tunna, perifokal infiltration och ödem i omgivande vävnader saknas. Sådana kaviteter kallas ofta stämplade eller glasögonhålor.

Betydande morfologiska förändringar i lungvävnaden med en störning av dess biomekaniska egenskaper leder till hypertoni i lungcirkulationen, hypertrofi i höger kammare och gradvis utveckling av pulmonell hjärtsjukdom.

Som ett resultat av upprepade vågor av hematogen spridning av Mycobacterium tuberculosis hos patienter med kronisk disseminerad lungtuberkulos bildas ofta extrapulmonära lesioner: i struphuvudet, ben och leder, njurar, könsorgan och andra organ.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]