Spridd lungtuberkulos: vad händer?

Disseminerad lungtubberkulos kan utvecklas med en komplicerad kurs av primär tuberkulos som ett resultat av ökat inflammatoriskt svar och tidig generalisering av processen. Ofta förekommer spridning av tuberkulos flera år efter klinisk botning av primär tuberkulos och bildandet av resterande post-tuberkulosförändringar: Gonens och / eller kalcinatets fokus. I dessa fall är utvecklingen av spridd tuberkulos associerad med sen generalisering av tuberkuloseprocessen.

Den huvudsakliga källan för spridning av mykobakterier i utvecklingen av disseminerad tuberkulos anses rest foci av infektion i intratorakala lymfkörtlar, som bildas i processen för återlämnande av den inledande perioden av TB-infektion. Ibland kan källan till spridning av mykobakterier i form av ett förkalkat primärt fokus lokaliseras i lungan eller andra organ.

Orsaksmedlet kan spridas genom kroppen på olika sätt, men oftast sker spridningen med blodflödet. Den hematogena vägen ligger under ca 90% av alla spridda lesioner i tuberkulos.

Sannolikheten för att utveckla disseminerad pulmonell tuberkulos ökar med påverkan av faktorer som försvagar det mänskliga immunsystemet, med långvarig och nära kontakt med bakteriovirus.

Beroende på utbredningsvägen tuberkulos mykobakterier och lokalisering av skador i samband med blod och / eller lymfkärl sprids pulmonell tuberkulos kan vara hematogen, limfogematogennym och lymphogenous.

Ett obligatoriskt tillstånd för utveckling av hematogen spridning av tuberkulos anses vara bakteriememi. Emellertid är den ökade känsligheten hos celler och vävnader till mykobakterier och förändringar i det nervösa och vaskulära systemets funktionella tillstånd också viktiga för sjukdomsuppkomsten. Brott mot kortiko-visceral reglering leder till vegetativ-vaskulär dystoni och mikrocirkulationssjukdomar. Blodflödet i små kärl saktar ner och orsaksmedlet penetrerar genom kärlväggen in i angränsande vävnad. Ökad känslighet för mykobakterier celler, som bildas i primär TB-infektion tiden tillhandahåller snabb absorption av mykobakterier av makrofager, som sedan förlorar sin förmåga att röra sig och slå sig ned i den perivaskulära vävnaden. Ytterligare rörelse av patogenen suspenderas, men destruktionen av mykobakterier är svår och till och med omöjlig på grund av en minskning av makrofagernas bakteriedödande potential. Som ett resultat bildas många tuberkulosfoci i lungens interstitiella vävnad längs de kärl-bronchiala buntarnas lopp. Med hematogen fördelning av mykobakterier finns foci i båda lungorna relativt symmetriskt.

Lymfogen spridning i lungorna uppstår när mykobakterierna distribueras med retrograd lymfflöde. Utseendet av processen beror på reaktivering av inflammation i de intrathoraciska lymfkörtlarna och utvecklingen av lymfhostasis. Lymfogen fördelning av mykobakterier leder ofta till ensidig spridning och främst radikal lokalisering av foci. Det finns också en bilateral lymfogen spridning. Ur det hematogena utmärks det av den asymmetriska placeringen av foci i lungorna.

Tecken inflammation foci och prevalens av disseminerad tuberkulos orsakad av individuell mottaglighet av organismen, och svårighetsgraden av bakteriemi massivenimmunologiska och funktionella sjukdomar. Storleken på foci beror till stor del på kaliberna av fartyg som är involverade i den patologiska processen.

Enligt patomorfologiska studier är tre varianter av spridd lungtubberkulos särskiljad. De motsvarar de kliniska egenskaperna i kursen: akut, subakut och kronisk.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Akut spridad pulmonell tuberkulos

Akut spridad pulmonell tuberkulos uppträder med en signifikant minskning av anti-tuberkulosimmunitet och massiv bakterieemi. Hyperergisk reaktion av lungkapillärerna mot bakteriell aggression med en signifikant ökning av permeabiliteten hos deras väggar skapar gynnsamma förutsättningar för penetration av mykobakterier i alveolär septa och alveolära väggar. Under kapillärerna visas flera, enhetliga, prosovoid (från latinska "milium" - hirs) och gulgråa foci nästan samtidigt. De sticker ut över ytan av lungskivan i form av tubercles 1-2 mm i diameter och är lokaliserade jämnt i båda lungorna. Ödem och cellulär infiltration av interalveolär septa minskar signifikant elasticiteten i lungvävnaden. Exudativ eller ostliknande nekrotisk reaktion ersätter väldigt snabbt produktionen, så fusionen av foci förekommer inte. Denna form av akut spridning av tuberkulos kallas miliär.

Ibland observeras generaliseringen av tuberkuloseprocessen: flera fallösa foci med ett stort antal mykobakterier finns i andra organ (tuberkulosepssis).

Med tidig diagnos och full behandling kan miljörelaterade lösningar nästan helt lösas. Samtidigt försvinna tecken på emfysem och elasticiteten i lungvävnaden återställs.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Subacut sprids tuberkulos i lungorna

Subacut spridad pulmonell tuberkulos utvecklas med mindre grova brott mot immunitet och mindre massiv bakterieemi. Intralobulära vener och interlobulära grenar i lungartären är involverade i den patologiska processen. Foci som bildas runt venulerna och arteriolerna har medelstora och stora storlekar (5-10 mm), ofta sammanfogar, bildande konglomerat, i vilka förstörelse kan uppstå. Den inflammatoriska reaktionen i foci blir gradvis produktiv. I väggarna på alveolerna och interalveolära septa utvecklar produktiv obliterande vaskulit och lymhangit, förekommer i lungvävnaden runt foci tecken på emfysem.

Med subakut sprids tuberkulos med strikt symmetri är lungskador inte noterade. Foci finns oftare i övre och mellersta delen, oftast subpleural. Spridning är inte begränsad till lungorna och sträcker sig ofta till den viscerala pleura. Ofta är det övre luftvägarna, särskilt den yttre ringen i struphuvudet, involverad i processen.

Särskild terapi främjar resorption och komprimering av foci. Fullständig resorption av foci observeras sällan. Det finns fibrotiska och atrofiska förändringar i den interalveolära septaen. Emphysema, som bildats under den initiala perioden av sjukdomen, blir irreversibel.

Kronisk disseminerad tuberkulos i lungorna

Kronisk disseminerad pulmonell tuberkulos utvecklas vanligtvis långsamt till följd av upprepade vågor av lymfohematogen spridning, vilka inte diagnostiseras i rätt tid. Vid nästa våg av spridning förekommer färska foci i intakta delar av lungan, där blodflödet i början av sjukdomen inte har störts. Upprepade vågor av spridning orsakar en "golv" lokalisering av foci i båda lungorna. Första foci finns i apikala och bakre segmenten. Det största antalet foci finns i övre och mitten av lungorna. De är lokaliserade övervägande subpleural. På ytan av lunginspirationen är en tunn slinga med vitgrå fibrösa strängar tydligt synlig i samband med diffus perivaskulär och peribronchial fibros. Ibland kan du hitta massiva ärr i lungvävnaden och pleural fibros, vilket indikerar ett signifikant recept på tuberkuloseprocessen. Fibrotiska förändringar är mer uttalade i de övre delarna av lungorna, och i de nedre delarna kan man observera utvecklingen av vicarious emphysema.

Mellan foci bildade vid olika tidpunkter finns det signifikanta morfologiska skillnader. I den färska foci dominerar en uttalad produktiv vävnadsreaktion. Foci, som har en stor recept, är omgivna av en kapsel. De gamla foci ersätts delvis av en fibrös vävnad. Ibland visar de inklusioner av kalciumsalter. Sådan fokalformidling kallas polymorf.

Tendensen att slå samman foci och bilda förfallet är dåligt uttryckt, och därför bildas sönderfallshålrummen långsamt. De har vissa egenskaper.

Kaviteter är vanligtvis placerade i båda lungornas övre lobar, ofta symmetriskt, deras lumen helt fri från caseo-nekrotiska massor; väggar tunna, perifokala infiltration och ödem av omgivande vävnader är frånvarande. Sådana håligheter kallas ofta stämplade eller brända, grottor.

Betydande morfologiska förändringar av lungvävnad i strid med dess biomekaniska egenskaper leder till högt blodtryck i lungkretsloppet, höger kammare hypertrofi och den gradvisa utvecklingen av pulmonell hjärtsjukdom.

Som ett resultat av upprepade vågor av hematogen spridning av tuberkulos mykobakterier hos patienter med kronisk sprids pulmonell tuberkulos ofta bildade extrapulmonell lesioner: i struphuvud, ben och leder, njurar, könsorgan och andra organ.

[17], [18], [19], [20]