Smärta vid alkoholrelaterad polyneuropati

Enligt moderna data upptäcks alkoholisk polyneuropati hos 49–76 % av personer som lider av alkoholism (hos hälften av dessa patienter – på subklinisk nivå). Den kliniska bilden domineras av vegetativa och sensoriska störningar (allvarliga former av sjukdomen med pares och förlamning observeras för närvarande sällan). En av de vanligaste manifestationerna av alkoholisk polyneuropati är smärtsyndrom i benen. Spontan smärta, dysestesi, hyperalgesi och en brännande känsla i benen noteras av 70–80 % av patienterna, och dessa symtom är ofta de första manifestationerna av alkoholisk polyneuropati. Stickande, brännande och värkande smärtor är typiska för de akuta och subakuta stadierna av sjukdomen, medan värkande smärtor övervägande är typiska för senare stadier. Smärtsyndromets intensitet minskar allt eftersom sjukdomen fortskrider.

Patogenesen för alkoholisk polyneuropati är fortfarande dåligt förstådd. Det antas att två huvudfaktorer är inblandade: den toxiska effekten av etanol och dess metaboliter samt undernäring med brist på B-vitaminer (särskilt tiamin). Alkoholisk polyneuropati är en primär axonopati, men allt eftersom sjukdomen fortskrider utvecklas även segmentell demyelinisering. Smärta vid alkoholisk polyneuropati orsakas av skador på tunna känsliga A-sigma-fibrer, dysfunktion hos nociceptorer och utveckling av central sensibilisering. Dessutom bekräftar experimentella studier förekomsten av spontan ektopisk aktivitet i skadade nervfibrer, vilket leder till bildandet av korsefaptisk överföring av excitation.

Av yttersta vikt vid behandling av alkoholrelaterad polyneuropati är avhållsamhet från alkohol och administrering av B-vitaminer (tiamin, pyridoxin, cyanokobalamin). Benfotiamin har, jämfört med tiamin, bättre resorption, signifikant större permeabilitet genom cellmembranet och en längre halveringstid. Dessa egenskaper är av stor klinisk betydelse, eftersom på grund av dem har benfotiamin i måttliga doser en signifikant större terapeutisk effekt än tiamin i höga doser. Benfotiamin förskrivs med 150 mg 2-3 gånger per dag i 2 veckor, sedan 150 mg 1-2 gånger per dag i 6-12 veckor. Antioxidanter (tioktsyra) används också vid patogenetisk behandling av alkoholrelaterad polyneuropati.

Det finns inga kontrollerade randomiserade studier av symtomatisk behandling för smärta vid alkoholisk polyneuropati. Klinisk erfarenhet indikerar en viss effektivitet av amitriptylin och karbamazepin. Med hänsyn till data om ökning av proteinkinas C-aktivitet och glutamaterg mediering vid alkoholisk polyneuropati är proteinkinas C-hämmare och NMDA-receptorantagonister lovande.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]