Adhesioner

Adhesiv sjukdom är ett syndrom som orsakas av bildandet av vidhäftningar i bukhålan till följd av sjukdomar, skador eller operationer, och kännetecknas av frekventa attacker av relativ tarmobstruktion.

Postoperativ adhesiv sjukdom är traditionellt sett den svåraste delen av bukkirurgi. Det totala antalet ovanstående komplikationer uppgår, enligt litterära data, till 40 % och mer. De flesta av dem kräver upprepade kirurgiska ingrepp, ofta mycket mer traumatiska och farliga än den initiala operationen.

Trots överflödet av specialiserad litteratur som ägnas åt detta problem har den praktiska hälso- och sjukvården ännu inte tillräckligt objektiva, enkla och säkra metoder för att diagnostisera ett tillstånd som adhesiv sjukdom, samt effektiva metoder för dess rationella behandling och förebyggande.

Svårigheter vid diagnostik komplicerar valet av behandlingstaktik, särskilt när man beslutar om behovet av upprepade kirurgiska ingrepp. I denna fråga är författarnas åsikter radikalt delade - från behovet av tidiga planerade (eller programmerade) relaparotomier och öppen behandling av bukhålan (laparostomi) till användningen av sena relaparotomier. Samtidigt är alla kliniker överens om att relaparotomi tillhör kategorin kirurgiska ingrepp med hög grad av operationsrisk som utförs på den mest komplexa och försvagade patientgruppen. Detta avgör i sin tur dödligheten efter sådana operationer, som enligt olika källor varierar från 8 till 36 %.

Det bör noteras att den absoluta majoriteten av praktiserande kirurger fortfarande anser att adhesiv sjukdom bör behandlas med bred relaparotomi. Samtidigt räddar skärningspunkten mellan kompressionsband och separation av interintestinala adherenser vid tarmobstruktion säkerligen patientens liv, men provocerar oundvikligen fram bildandet av adherenser i ännu större mängder. Således utsätts patienten för risken för upprepad kirurgi, vilket ökar med varje ingrepp.

Ett försök att bryta denna onda cirkel var den av Noble föreslagna tarmplikeringen med seromuskulära suturer utformade för att förhindra oordnade tarmslingor och obstruktion. På grund av det stora antalet komplikationer och dåliga långsiktiga resultat används denna operation praktiskt taget inte längre.

Metoder för konservativ intervention på patogenesen av postoperativ adhesiv sjukdom i syfte att förebygga och behandla har inte heller utvecklats tillräckligt.

Adhäsiv sjukdom är ett patologiskt tillstånd som orsakas av bildandet av vidhäftningar i bukhålan efter operationer, skador och vissa sjukdomar.

Adhäsiv sjukdom kan ha två former:

• medfödd (sällsynt) som en utvecklingsanomali i form av platta interintestinala vidhäftningar (Lanes sladdar) eller vidhäftningar mellan delar av tjocktarmen (Jacksons membran);
• förvärvade efter operationer, skador med blödningar i bukhinnans viscerala lager, inflammation i bukhinnan (viscerit, peritonit, övergående processer under inflammatoriska periprocesser i inre organ).

ICD-10-kod

• K56.5. Tarmsammanväxningar med obstruktion.
• K91.3. Postoperativ tarmobstruktion.

Vad orsakar adhesiv sjukdom?

Efter operationer underlättas bildandet av en patologisk process i bukhålan av långvarig tarmpares, närvaron av tamponger och dränage, inträde av irriterande ämnen i bukhålan (antibiotika, sulfonamider, talk, jod, alkohol, etc.), blodrester, särskilt infekterat blod, irritation av bukhinnan under manipulationer (till exempel att inte suga upp exsudatet, utan torka det med en bomullspinne).

Förekomsten och naturen av den patologiska processen kan variera: begränsad till området för kirurgi eller inflammation, ibland avgränsande av en hel bukhåla, oftast bäckenhålan; i form av lödning av det inflammerade organet (gallblåsa, tarmslinga, magsäck, omentum) till den främre bukväggen; i form av separata trådar (stavar) fästa vid två punkter och leda till kompression av tarmslingan; i form av en omfattande process, som fångar hela bukhålan.

Hur utvecklas adhesiv sjukdom?

Adhesiv sjukdom är en mycket komplex patologi; den kan inte lösas utan en tydlig förståelse av de processer som sker i bukhålan.

Enligt moderna forskare utvecklas skyddande cellulära processer initierade av olika intraperitoneala skadliga händelser - kirurgiska ingrepp, trauma, inflammatoriska processer av olika genes - med direkt deltagande av de viktigaste "generatorerna" av inflammationsceller - bukhinnan och det större omentum. Det är de som har störst betydelse ur fylogenesens synvinkel av mekanismerna för cellulärt skydd.

I detta nummer bör vi uppehålla oss vid derivaten av monocyter - peritoneala makrofager. Vi talar om de så kallade stimulerade peritoneala makrofagerna, dvs. fagocyter som är en del av det inflammatoriska exsudatet i bukhålan. Litteraturen visar att under de första timmarna av den inflammatoriska reaktionen kommer huvudsakligen neutrofila leukocyter in i bukhålan, och vid slutet av den första eller början av den andra dagen migrerar mononukleära celler in i exsudatet, aktiverande och differentierande till peritoneala makrofager. Deras funktioner bestäms av förmågan att intensivt absorbera olika biologiska substrat och aktivt delta i katabolismen av den intraperitoneala processen. Det är därför makrofagreaktionernas tillstånd i patogenesen av adhesiv sjukdom kan anses vara obestridligt.

När man studerar tillståndet för skyddande cellulära reaktioner hos människor anses den mest informativa metoden vara att studera den aseptiska inflammatoriska reaktionen (AIR) i "hudfönstret".

För att genomföra denna studie placeras ett sterilt objektglas på den skärrade ytan av försökspersonen och fixeras för att ta avtryck efter 6 och 24 timmar, vilket erhåller cellmaterial från den första och andra fasen av AVR. De färgas sedan och studeras under ett mikroskop, varvid fasförändringens (kemotaxi) aktualitet, procentuell cellkomposition, kvantitativt förhållande mellan olika element och cytomorfologi bedöms.

Studier utförda med denna metod har visat att hos friska personer i den första fasen av AVR utgör neutrofiler i genomsnitt 84,5 % och makrofager – 14 %; i den andra fasen av AVR observeras det motsatta förhållandet mellan celler: neutrofiler – 16,0 % och makrofager – 84 %, eosinofiler överstiger inte 1,5 %.

Lymfocyter detekteras inte alls. Eventuella avvikelser i den angivna sekvensen av utmatning och procentuellt förhållande mellan celler indikerar en kränkning av cellulära försvarsmekanismer.

Nyligen har kliniska och experimentella studier dykt upp som visar att adhesiv sjukdom är resultatet av en störning i bindvävsmetabolismen, särskilt kollagen. Kollagenkedjor stabiliseras med hjälp av det kopparinnehållande enzymet lysyloxidas, vilket katalyserar omvandlingen av lysyldeoxylysin till aldehyder. Dessa aldehyder bildar i sin tur tvärgående kovalenta bindningar, vilket bildar en trespiralmolekyl av olösligt moget kollagen. Aktiviteten hos lysyloxidas är direkt relaterad till aktiviteten hos N-acetyltransferas, ett konstitutionellt enzym som katalyserar processen för inaktivering av toxiska metaboliska produkter och ligander som introduceras utifrån.

Det är välkänt att den mänskliga befolkningen är indelad i så kallade "snabba" och "långsamma" acetylatorer baserat på N-acetyltransferasaktivitet. Långsamma acetylatorer inkluderar individer med en acetyleringsprocent på mindre än 75, och snabba acetylatorer inkluderar individer med en acetyleringsprocent som överstiger 75.

Processen för peritoneal regenerering (bildning av kollagenfibrer) sker olika hos individer med olika acetyleringshastigheter.

• Långsamma acetylatorer ackumulerar acetyleringssubstrat (endogena och exogena kelatkomplex) som binder kopparjoner som ingår i lysyloxidas. Hastigheten för tvärbindningssyntes minskar och antalet bildade fibrer är litet. Ackumulerande laterant kollagen aktiverar endogent kollagenas genom återkopplingsprincipen.
• Hos snabba acetylatorer sker ingen ackumulering av acetyleringssubstrat. Mineraljoner binds inte och lysyloxidasaktiviteten är hög. Aktiv syntes och avsättning av kollagenfibrer på befintliga fibrinavlagringar sker. Fibroblaster sätter sig i sin tur på dessa fibrer, vilket stör den normala peritoneala regenereringen och leder till bildandet av adhesiva sjukdomar.

Adhesiv sjukdom utvecklas på grund av förekomsten av ett orsak-verkan-förhållande mellan cytodynamiska och cytomorfologiska förändringar i det normala förloppet av lokala och allmänna cellulära försvarsreaktioner vid störningar i reparativ kollagensyntes.

Ovanstående komplikationer i klinisk praxis representeras av tillstånd som: tidig tarmobstruktion (EIO), sen tarmobstruktion (LIO) och adhesiv sjukdom (AD).

Baserat på ovanstående är det hos patienter med adhesiv sjukdom nödvändigt att genomföra en omfattande studie, inklusive fenotypning genom acetyleringshastighet, studie av cytodynamiska processer och cytomorfologi hos fagocytiska celler i peritonealt exsudat (lokal cellulär reaktion), i "hudfönstret" enligt Rebuck (allmän cellulär reaktion). Verifiering av de erhållna uppgifterna måste utföras med ultraljudsekografi (ultraljud) av bukhålan och videolaparoskopi.

Adhesiv sjukdom kännetecknas av förekomsten av förändringar i de studerade parametrarna som endast är karakteristiska för den specificerade patologin.

Cytodynamiska reaktioner under den postoperativa perioden hos dessa patienter hade sina egna egenskaper både i peritonealexsudatet och i avtrycken i "hudfönstret". Således observerades ett minskat antal makrofagelement i peritonealexsudatet, under AVR - en kränkning av makrofagkemotaxi och ett ökat innehåll av fibrinfibrer i såret i "hudfönstret". Den genomsnittliga acetyleringshastigheten hos barn med RSNK var signifikant högre än hos patienter med ett gynnsamt förlopp under den postoperativa perioden och uppgick till 88,89 ± 2,8% (p < 0,01).

Resultaten av den genomförda forskningen gjorde det möjligt för oss att komma fram till följande slutsats.

Om kirurgiskt ingrepp på bukorganen utförs hos ett barn med en snabb acetyleringsfenotyp och samtidigt har en brist på makrofagreaktionen orsakad av en kränkning av den kemotaktiska aktiviteten hos mononukleära fagocyter, kommer å ena sidan fibrinbildning och accelererad kollagensyntes att ske på grund av intensiv proliferation av fibroblaster, vilket överstiger hastigheten för normal fibrinkatabolism, och å andra sidan en otillräcklig makrofagreaktion, vilket förvränger inflammationens kinetik, vilket kommer att leda till långvarig persistens av peritoneala nedbrytningsprodukter, vilket orsakar sensibilisering av kroppen med vävnadsnedbrytningsprodukter och bildandet av fördröjd överkänslighet, kronisk inflammation på immunbasis med involvering av ett ännu större antal fibroblaster i inflammationsfokus. Således kommer alla nämnda processer tillsammans att leda till överdriven bindvävssyntes - bildandet av ett sådant tillstånd som adhesiv sjukdom. Det bör noteras att samtidig patologi i mag-tarmkanalen kraftigt ökar risken för patologisk fibrinbildning.

Hur manifesterar sig adhesiv sjukdom?

Enligt det kliniska förloppet är adhesiv sjukdom indelad i akut, intermittent och kronisk.

Den akuta formen åtföljs av plötslig eller gradvis utveckling av smärtsyndrom, ökad peristaltik, klinisk bild av dynamisk tarmobstruktion, som i de flesta fall kan läka. Växande smärta och dess övergång till en konstant karaktär indikerar utveckling av mekanisk obstruktion.

Den intermittenta formen åtföljs av periodiska attacker, vilka åtföljs av smärtor av olika slag, dyspepsi, förstoppning, alternerande diarré och obehagskänsla. Som regel förekommer det med begränsade patologiska processer. Tarmobstruktion utvecklas sällan.

Den kroniska formen manifesteras av värkande smärta i buken, en känsla av obehag, förstoppning, viktminskning, attacker av dynamisk tarmobstruktion, men en mekanisk form av obstruktion kan också utvecklas.

Hur känner man igen adhesiv sjukdom?

Diagnostiken baseras på dynamisk röntgenundersökning av bariumsuspensionens passage genom tarmarna; ibland används irrigoskopi om tjocktarmen är involverad i processen. Samtidigt som man bestämmer tarmdeformationens art och förekomsten av ett hinder för passage av tarminnehållet, bestäms även avlastningen av tarmslemhinnan:

Detta är nödvändigt för differentialdiagnos vid tarmcancer och karcinomatos.

Adhesiv sjukdom kännetecknas av deformation av slemhinnans avlastning, men den är inte avbruten, som vid cancer. I tveksamma fall utförs laparoskopi, men under en exacerbation kan det innebära vissa svårigheter, och till och med risk för skador på svullna tarmslingor.

Framgången med behandlingen av patienter med postoperativ adhesiv sjukdom beror till stor del på snabb diagnostik. Välkända och allmänt använda diagnostiska metoder leder inte alltid till önskade resultat, vilket får läkare att utveckla ett omfattande diagnostiskt program för att förutsäga denna patologi. Detta program inkluderar användning av en kemisk metod för att bestämma typen av acetylering hos en specifik patient, patomorfologiska metoder för att studera lokala och allmänna cellulära reaktioner, ultraljud av bukhålan, traditionell röntgenundersökning och laparoskopi.

Ultraljudsdiagnostik vid misstänkt adhesiv sjukdom används med modern utrustning. Det gör det möjligt att få en karakteristisk ekografisk bild praktiskt taget icke-invasivt.

Man bör dock komma ihåg att man vid ultraljudsdiagnostik av tarmobstruktion på grund av adhesiv sjukdom inte kan förlita sig enbart på en statisk bild. Mer tillförlitliga data erhålls genom att utföra ekoskopisk undersökning i realtid, vilket gör det möjligt att upptäcka den progressiva rörelsen av partiklar i tarmröret i normen och fenomenet fram- och återgående - med tecken på mekanisk tarmobstruktion. Detta fenomen upptäcktes hos nästan alla patienter och kallades "pendelsymtomet". Trots allt informationsinnehåll och alla möjligheter hos ultraljudsdiagnostik är de till stor del begränsade av samtidiga fenomen av tarmpares. För att lösa detta problem utvecklades en metod för differentialdiagnostik av mekanisk och dynamisk tarmobstruktion. För detta ändamål utförs en ultraljudsundersökning av bukorganen, som visualiserar dilaterade slingor i tunntarmen fyllda med flytande innehåll, vilket indikerar en kränkning av passagen längs tarmröret. Neostigminmetylsulfat administreras i en åldersrelaterad dos, följt av perkutan elektrisk stimulering av tarmen och en ekografisk undersökning upprepas. Om stimuleringen resulterar i en sammandragning av tarmlumen och progressiv rörelse av partiklar, kan diagnosen mekanisk tarmobstruktion med säkerhet avfärdas och patienten kan behandlas konservativt. Vid mekanisk obstruktion

Efter stimulering ökar smärtan, kräkningar uppstår ofta, och under en ekografisk undersökning minskar inte tarmslingorna i storlek, och en progressiv rörelse av chymen noteras - "pendelsymtomet", vilket möjliggör diagnos av mekanisk tarmobstruktion och formulering av indikationer för dess kirurgiska upplösning.

En ganska typisk bild av röntgendiagnostik av tarmobstruktion är välkänd (i form av både vanlig röntgen av bukhålan och röntgenkontraststudier med bariumsuspension). I detta avseende, med all respekt för den gamla beprövade metoden, bör dess negativa aspekter nämnas: strålningsexponering, diagnostikprocessens varaktighet, svårigheter vid differentialdiagnostik av dynamisk tarmens öppenhet från mekanisk.

Hur behandlas adhesiv sjukdom?

När man talar om behandlingsmetoder för både tidig och sen postoperativ adhesiv sjukdom bör det noteras att det inte finns någon enhetlighet i problemet.

Val av behandlingstaktik för denna patologi. I denna del av lösningen på problemet bör principen om en differentierad metod användas, beroende på förekomsten av en specifik klinisk form av postoperativ komplikation.

I detta fall bör det primära målet vara att undvika bred laparotomi, och vid absoluta indikationer för kirurgisk behandling, att uppnå botning med hjälp av endokirurgisk ingrepp eller minilaparotomi.

När det gäller behandling av barn med adhesiv sjukdom bör följande noteras. Det är välkänt att alla kliniker hittills, med sällsynta undantag, har försökt på alla möjliga sätt att undvika kirurgisk behandling av barn med adhesiv sjukdom, särskilt utan obstruktion, och föredragit konservativa behandlingsmetoder, vanligtvis ineffektiva.

I nuvarande skede bör behandlingstaktiken bestå av aktiv identifiering av barn med adhesiv sjukdom, preoperativ behandling och sedan fullständig eliminering av adhesivprocessen i bukhålan med hjälp av laparoskopiska tekniker.

Indikationer för kirurgisk behandling av adhesiv sjukdom inkluderar följande symptomkomplex:

• Frekventa smärtattacker, åtföljda av symtom på tarmobstruktion (kräkningar, avföring och gasretention).
• Återkommande buksmärtor, särskilt vid hoppning och löpning (Knochs symptom, eller "tight omentum").
• Intensiv buksmärta, ofta åtföljd av kräkningar, som uppstår efter en kostöverträdelse i form av överätning.
• Fenomen med fullständig tarmobstruktion försvann under konservativa åtgärder.

Naturligtvis är grunden och garantin för framgång här de diagnostiska metoder som diskuterats ovan. Dessutom möjliggör komponenterna i det specificerade diagnostiska programmet inte bara att fastställa förekomsten av ett sådant tillstånd som adhesiv sjukdom, utan också att bestämma den differentierade taktiken för efterföljande behandling. Baserat på ovanstående måste alla snabba acetylatorer ordineras preoperativ beredning som syftar till att transformera adhesioner för att minska traumat vid efterföljande laparoskopisk intervention och förhindra återfall av adhesiv sjukdom.

Adhäsiv sjukdom behandlas enligt följande. Parallellt med undersökningen av patienten inför bukoperation förskrivs penicillamin i en åldersanpassad dos en gång om dagen i samband med måltider (helst under lunchen). Obligatoriska komponenter i behandlingen är läkemedel som normaliserar tarmfloran (bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + E. coli) och vitamin E som antihypoxant. Annan läkemedelsbehandling används endast för att korrigera eventuella patologiska förändringar som upptäcks under undersökningen. Samtidigt utförs fysioterapiprocedurer, bestående av fonofores med Iruksol-salva på den främre bukväggen. Beroende på den förväntade graden av prevalens och varaktigheten av adhesiv sjukdom tar den preoperativa behandlingen vanligtvis 10 till 12 dagar. Om det finns en fullvärdig öppenvårdstjänst på patientens bostadsort kan denna behandling utföras öppenvårdsmässigt.

Efter avslutad preoperativ undersökning och behandling utförs en terapeutisk laparoskopi, under vilken prevalensen av adhesiv sjukdom slutligen bedöms, den positiva effekten av den preoperativa läkemedelspreparationen noteras och den faktiska separationen av adhesioner utförs.

Först och främst är det nödvändigt att eliminera vidhäftningar mellan parietala viscerala peritoneum. I detta fall separeras de flesta av dem vanligtvis trubbigt och nästan blodlöst.

Endast enskilda långvariga och välvaskulariserade adherenser bör skäras skarpt efter elektrokoagulering, med endast bipolära instrument. Därefter utförs en grundlig revision, som syftar till att detektera interintestinala strängar, vilka också behöver elimineras. Enskilda interintestinala plana adherenser som inte orsakar tarmobstruktion får inte separeras, eftersom de inte avgör några patologiska fenomen i framtiden.

Ingreppet avslutas med en slutlig revision av bukhålan för att bedöma det erhållna resultatet och kontrollera hemostasens tillräcklighet, varefter pneumoperitoneumgasen evakueras, de laparoskopiska portarna avlägsnas och sys ihop.

Som regel upplever barn praktiskt taget inte buksmärtor på den andra dagen av den postoperativa perioden, börjar gå och skrivs ut hem inom kort tid (5-7 dagar).

I uppföljningsstudien undersöks patienterna efter 1 vecka, 1, 3, 6 månader och 1 år. Denna uppföljningsgrupp har bland annat en tendens att utveckla intestinal dysbakterios och olika gastroduodenala patologier i form av gastrit och gastroduodenit, vilket kräver ytterligare deltagande av en gastroenterolog i övervakningen av dessa barn.

Det bör också noteras att en liten klinisk grupp patienter (långsamma acetylatorer) inte behöver preoperativ behandling, eftersom deras adhesiva sjukdom orsakas av fixering av den fria kanten av det större omentum vid den främre bukväggen i projektionen av laparotomiåtkomsten eller vid tarmslingor under operation på grund av tidigare intraoperativa tekniska fel. Sådana patienter bör genomgå laparoskopisk kirurgi 2-3 dagar efter inläggning på sjukhus. Vid laparoskopi med den redan beskrivna tekniken är det nödvändigt att bestämma fixeringsplatsen för det större omentum, koagulera det längs linjen för den förväntade skärningspunkten och sedan klippa av det med endokirurgisk sax. Barn från denna grupp är vanligtvis benägna att få återfall och behöver därför inte särskild behandling.

Hur förebyggs adhesiv sjukdom?

När man talar om hur man förebygger adhesiv sjukdom är det nödvändigt att ge erkännande åt många författares åsikter som anser att dessa åtgärder bör påbörjas redan under det första kirurgiska ingreppet. Lämpliga kirurgiska metoder, skonsamma och ömtåliga manipulationer med vävnader och organ i bukhålan, samt strikt efterlevnad av reglerna för asepsis och antisepsis minskar risken för patologisk adherentionsbildning avsevärt, men eliminerar den inte helt.

Förebyggande av RSK är mycket lovande när man använder informationen som erhållits under en omfattande studie av detta problem. Som nämnts är två villkor nödvändiga för utvecklingen av denna komplikation: fenotypen av snabb acetylering och otillräcklig makrofagreaktion. Genom att studera parametrarna hos patienter den första dagen av den postoperativa perioden är det således möjligt att tydligt identifiera en grupp patienter som riskerar att utveckla RSK.

Om sannolikheten för att utveckla RAS förutsägs hos en specifik patient, bör denne ordineras förebyggande behandling, inklusive penicillamin i en åldersanpassad dos en gång om dagen i 7 dagar, prodigiosan 0,005% lösning i en åldersanpassad dos - 3 intramuskulära injektioner varannan dag, vitamin E oralt 3 gånger om dagen och ultraljudsfonofores på den främre bukväggen med Iruksol-salva (bakteriellt kollagenas-klostridiopeptidas A).

Förebyggande av PSA bör betraktas som obligatorisk dispensärövervakning av barn som har genomgått kirurgi på bukorganen. Ju större de tekniska svårigheterna eller ju större de patologiska förändringarna i bukhålan är, desto noggrannare är det nödvändigt att utföra postoperativ övervakning för att identifiera en sådan patologisk process som adhesiv sjukdom och eliminera den innan tarmobstruktion uppstår.

De mest kompletta resultaten erhålls genom att undersöka patienter med ultraljud 1 vecka, 1,3, 6 månader och 1 år efter bukoperation. Klinisk erfarenhet visar att risken för att utveckla postoperativa intraabdominella komplikationer är störst bland barn med snabb acetylering i närvaro av otillräckliga cellulära inflammatoriska reaktioner och postinflammatorisk reparation av bukhinnan. I detta avseende måste ovannämnda indikatorer noggrant undersökas under den postoperativa perioden hos patienter som har genomgått bukoperation, särskilt de som åtföljts av betydande trauma och peritonit.

Om det finns data som tyder på cytodynamiska och cytomorfologiska störningar, särskilt hos ”snabba acetylatorer”, måste ovan nämnda förebyggande behandling utföras.

Hela komplexet av beskrivna förebyggande åtgärder skyddar tillförlitligt patienter hos en bukkirurg från ett sådant tillstånd som adhesiv sjukdom.