Rift Valley hemorragisk feber

Hemorragisk feber i Rift Valley är en zoonotisk sjukdom och observeras främst hos olika djur, det är mycket mindre sannolikt att orsaka allvarlig sjukdom hos personer med hög mortalitet.

Dödlighet hos boskap (epizootiska) från feber leder till allvarliga ekonomiska problem. Under det sista stora utbrottet av hemorragisk feber i Rift Valley i Saudiarabien och Jemen år 2000 var dödligheten över 14%.

Viruset isolerades först och identifierades från sjukt får i Kenya (namnet på området är Rift Valley) 1930, senare i vissa delar av Nordafrika nedanför Sahara. I september 2000, de första rapporterade fallen av hemorragisk feber i Rift Valley utanför Afrika (Saudiarabien och Jemen).

[1], [2], [3], [4],

Epidemiologi av hemorragisk feber i Rift Valley

Eventuella infektionsvektorer är minst 30 myggarter som tillhör fem gener. Mångfalden av vektorer orsakar viss oro när det gäller spridningen av sjukdomen hos djur och människor. I ett specifikt endemiskt område kan en specifik vektor råda (på Arabiska halvön är det i grunden Aedes (Aedimorphus) vexans). Myggor av släktet Aedes kan överföra infektionen transovärellt. Således finns det ett avkomma av myggor, redan infekterade och kapabla att överföra infektion till djur och människor. Det är viktigt att smittade myggägg kan kvarstå (månader, år) under torra förhållanden. Överföringsintensiteten ökar under regnperioden.

Många arter av vilda och husdjur kan påverkas av viruset, inklusive nötkreatur, får, kameler, getter (får är mer mottagliga för andra djur). I epizootier hos får når dödligheten i lamm 90%, hos får - 10%. En viktig signal om epidemins början hos djur är 100% av aborterna hos får.

Överföring av infektion till människor är möjlig:

• genom överföringsvägen (genom myggbett)
• när de utsätts för blod (andra vätskor, organ) hos det infekterade djuret, när mjölk används från sjuka djur
• Infasionsväg för infektion (beskrivet vid laboratorieinfektion).

Patogenesen studerades huvudsakligen i försöksdjur (lamm, råttor), men hos människor har det blivit lite studerat. Hög hepatotropicitet hos viruset fastställdes, neonatala lamm visade massiv nekros av hepatocyter, eosinofil infiltration. Experimentella gnagare utvecklar lever och CNS (encefalit) lesioner.

Betydande förändringar i lymfkörtlarna noterades, åtföljda av nekrotiska förändringar med serösa eller hemorragiska exsudater. Defekter av glomerulära och rörformiga delar av njurarna har fastställts. Hos människor har leverskador, degenerativa processer i myokardiet, interstitiell lunginflammation upprättats (i enkla studier).

Av stor betydelse för patogenesen av sjukdomen är det reducerade funktionella tillståndet hos MPS, en hög nivå av proinflammatoriska cytokiner (speciellt med skada på det vaskulära endotelet).

[5], [6], [7], [8], [9]

Symtom på hemorragisk feber i Rift Valley

Inkubationsperioden är från 2 till 6 dagar. Hemorragisk feber i Rift Valley börjar akut, markerade symtom på hemorragisk feber i Rift Valley: förgiftning, mild feber; Patienterna är ofta oroade av svaghet, myalgi, ryggont, huvudvärk, kräkningar, buksmärtor. Okomplicerad hemorragisk feber, observerade Rift Valley i 98% av alla fall, hur länge varierar sjukdomen från 4 till 7 dagar, de växande titrar av specifika antikroppar, viremi inte märkt. I svår utsträckning råder symptomen på leverskade med utvecklingen av gulsot, fenomenen njursvikt, hemorragisk syndrom.

För närvarande finns det 3 typer av komplicerad behandling av hemorragisk feber i Rift Valley:

• utvecklingen av retinit (oftare i de centrala delarna av näthinnan) i 0,5-2% av fallen (1-3 veckor efter sjukdomsuppkomsten) - prognosen är vanligtvis gynnsam; av de karakteristiska förändringarna i näthinnan i efterhand är det möjligt att bedöma den möjliga närvaron i anamnesen av den överförda hemorragiska febern i Rift Valley;
• utveckling av meningoencefalit i 1% av fallen, prognosen är ogynnsam;
• utveckling av hemorragisk syndrom (blödning, hemorragisk utslag, etc.), DIC-syndrom; kännetecknas av förlängd viremi upp till 10 dagar eller mer; dödlighet kan nå 50%.

Diagnos av hemorragisk feber i Rift Valley

Mikrobiologisk diagnos av hemorragisk Rift Valley-feber sker i de första 2-3 dagarna av sjukdomen, var viruset isolerades från blod, avföring och faryngeala svabbar genom att infektera nyfödda vita möss och cellkulturer. Serologisk diagnos av hemorragisk feber i Rift Valley är baserad på bestämning av specifika antikroppar i ELISA (IgM). RIF används för att detektera virus av virus. In vivo detektion av markörer av viruset utförs i blodet och postumt - från vävnaderna med hjälp av PCR.

[10], [11], [12],

Behandling av hemorragisk feber i Rift Valley

Specifik antiviral behandling av hemorragisk feber i Rift Valley har inte utvecklats. Vid experimentella förhållanden har effektiviteten hos ribavirin etablerats, dess kliniska effektivitet hos människor har inte bevisats. I allmänhet riktar sig den patogenetiska behandlingen av hemorragisk feber i Rift Valley mot avgiftning, lindring av hemorragisk syndrom. För närvarande, under steady state-förhållanden med adekvat patogenetisk behandling, får dödligheten inte överstiga 1%.

Hur förhindras hemorragisk feber i Rift Valley?

Förebyggande av hemorragisk feber i Rift Valley riktar sig till:

• vaccinering av djur med två typer av vacciner - levande dämpad och dödad Efter vaccination med ett försvagat vaccin kvarstår immuniteten för livet;
• förebyggande av sjukdomen hos människor med hjälp av formalindöd vaccin; För närvarande är tekniken på scenen för klinisk godkännande;
• inneslutning av myggpopulationen, samt individuellt förebyggande av deras bett.