Rift Valley hemorragisk feber.

Rift Valley hemorragisk feber är en zoonos och ses främst hos olika djur, men orsakar mycket mer sällan allvarlig sjukdom hos människor med hög dödlighet.

Dödsfall (epizootier) på grund av feber orsakar allvarliga ekonomiska problem. Under det senaste stora utbrottet av Rift Valley-hemorragisk feber i Saudiarabien och Jemen år 2000 var dödligheten över 14 %.

Viruset isolerades och identifierades först från sjuka får i Kenya (Rift Valley) år 1930, och senare i delar av Nordafrika söder om Sahara. I september 2000 rapporterades det första fallet av hemorragisk feber i Rift Valley utanför Afrika (Saudiarabien och Jemen).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi för Rift Valley hemorragisk feber

Minst 30 myggarter som tillhör fem släkten är möjliga bärare av infektionen. Mångfalden av bärare är särskilt oroande när det gäller sjukdomens spridning bland djur och människor. I ett visst endemiskt område kan en specifik bärare dominera (på Arabiska halvön är detta främst Aedes (Aedimorphus) vexans). Myggor av släktet Aedes kan överföra infektionen transovarialt. På så sätt föds avkomman till myggor som redan är infekterade och kan överföra infektionen till djur och människor. Det är viktigt att infekterade myggägg kan överleva under lång tid (månader, år) i torra förhållanden. Spridningsintensiteten ökar under årets regniga perioder.

Många arter av vilda och tama djur kan drabbas av viruset, inklusive nötkreatur, får, kameler och getter (får är mer mottagliga än andra djur). Vid epizootier bland får når dödligheten bland lamm 90 % och bland tackor 10 %. En viktig signal på början av en epidemi bland djur är 100 % aborter hos får.

Överföring av smitta till människor är möjlig:

• genom överföring (genom myggbett);
• genom kontakt med blod (andra vätskor, organ) från ett infekterat djur, genom konsumtion av mjölk från sjuka djur;
• inhalationsinfektion (ett fall av laboratorieinfektion har beskrivits).

Patogenesen har huvudsakligen studerats på försöksdjur (lamm, råttor), och på människor har den studerats lite. Hög hepatotropism hos viruset har fastställts; massiv nekros av hepatocyter och eosinofil infiltration har upptäckts hos nyfödda lamm. Lever- och CNS-lesioner (encefalit) utvecklas hos försöksgnagare.

Markanta förändringar i lymfkörtlarna noterades, åtföljda av nekrotiska förändringar med seröst eller hemorragiskt exsudat. Lesioner i njurarnas glomerulära och tubulära delar konstaterades. Hos människor konstaterades leverskador, degenerativa processer i hjärtmuskeln och interstitiell lunginflammation (i isolerade studier).

Det reducerade funktionella tillståndet hos MFS och den höga nivån av proinflammatoriska cytokiner (särskilt när det vaskulära endotelet är skadat) är av stor betydelse i sjukdomens patogenes.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Symtom på Rift Valley hemorragisk feber

Inkubationsperioden är från 2 till 6 dagar. Rift Valley hemorragisk feber börjar akut. Det finns uttalade symtom på Rift Valley hemorragisk feber: berusning, måttlig feber; patienter besväras ofta av svaghet, muskelvärk, ryggsmärtor, huvudvärk, kräkningar, buksmärtor. Okomplicerat förlopp av Rift Valley hemorragisk feber observeras i 98% av alla fall, sjukdomslängden är från 4 till 7 dagar, medan titrarna av specifika antikroppar ökar observeras ingen viremi. I svåra fall råder symtom på leverskada med utveckling av gulsot, njursvikt, hemorragiskt syndrom.

För närvarande betraktas 3 typer av komplicerat förlopp av Rift Valley hemorragisk feber:

• utveckling av retinit (oftare i näthinnans centrala delar) i 0,5-2% av fallen (1-3 veckor efter sjukdomsdebut) - prognosen är vanligtvis gynnsam; baserat på de karakteristiska förändringarna i näthinnan är det möjligt att i efterhand bedöma den eventuella förekomsten av en historia av Rift Valley hemorragisk feber;
• utveckling av meningoencefalit i 1% av fallen är prognosen ogynnsam;
• utveckling av hemorragiskt syndrom (blödning, hemorragiskt utslag, etc.), DIC-syndrom; kännetecknas av långvarig viremi i upp till 10 dagar eller mer; dödligheten kan nå 50%.

Diagnos av Rift Valley hemorragisk feber

Mikrobiologisk diagnostik av Rift Valley hemorragisk feber utförs under de första 2-3 dagarna av sjukdomen, viruset isoleras från blod, avföring och faryngeala vätskor genom infektion av nyfödda vita möss och cellkulturer. Serologisk diagnostik av Rift Valley hemorragisk feber baseras på bestämning av specifika antikroppar i ELISA (IgM). RIF används för att detektera virusantigener. In vivo-detektion av virusmarkörer utförs i blodet, och postumt - från vävnader med hjälp av PCR.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Behandling av Rift Valley hemorragisk feber

Specifik antiviral behandling för hemorragisk feber i Rift Valley har inte utvecklats. Ribavirin har visat sig vara effektivt i experimentella miljöer, men dess kliniska effektivitet hos människor har inte bevisats. Patogenetisk behandling för hemorragisk feber i Rift Valley syftar huvudsakligen till avgiftning och lindring av hemorragiskt syndrom. För närvarande, på sjukhus, med adekvat patogenetisk behandling, får dödligheten inte överstiga 1 %.

Hur förebyggs Rift Valley hemorragisk feber?

Förebyggande av hemorragisk feber i Rift Valley syftar till att:

• vaccination av djur med två typer av vacciner - levande, försvagade och avlivade; efter vaccination med det försvagade vaccinet varar immuniteten livet ut;
• förebyggande av sjukdomen hos människor med hjälp av ett formalin-dödat vaccin; metoden är för närvarande i klinisk prövningsstadiet;
• inneslutning av myggpopulationer, samt individuellt förebyggande av myggbett.