Reumakardit

Reumokardit är det viktigaste symptomet på reumatisk feber (RF) och avgör svårighetsgraden av patientens tillstånd och sjukdomen. Kardit uppträder vanligtvis isolerat eller i kombination med andra huvudsakliga kliniska manifestationer av RF. Inflammatoriska och dystrofiska förändringar i hjärtat med RF kan påverka alla dess lager med utveckling av endokardit (valvulit), myokardit, perikardit.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Symtom på reumatisk kardit

Hjärtskada vid reumatisk kardit	Kliniska symtom
Endokardit eller klaffinflammation	Apikalt holosystoliskt blåsljud av mitralisinsufficiens och mittdiastoliskt blåsljud ovanför apexen - mitralisklaffslitar, basalt protodiastoliskt blåsljud - aortaklaffslitar Hos patienter med reumatisk hjärtsjukdom indikerar en förändring i karaktären hos ett av dessa mumlingar eller uppkomsten av ett nytt signifikant mumling förekomsten av reumatisk kardit.
Myokardit	Symtom på hjärtsvikt och/eller kardiomegali, onormal hjärtrytm Myokardit utan klaffinflammation är inte karakteristiskt för reumatisk feber*
Perikardit	Perikardiell friktionsgnidning, dämpade hjärtljud och kardiomegali på grund av perikardiell utgjutning, smärta i hjärtregionen. Vid reumatisk perikardit är förekomsten av skador på klaffapparaten ett nödvändigt villkor. Perikardit diagnostiseras med lika stor frekvens både vid den första episoden och vid återfall av reumatisk feber.

* - Även om hjärtsvikt nästan alltid är direkt förknippad med hjärtinfarktens engagemang vid reumatisk feber, är försämrad vänsterkammarfunktion vid reumatisk feber extremt sällsynt, och dess symtom kan vara en följd av allvarlig klaffinsufficiens.

När det gäller skadefrekvens vid reumatisk feber är mitralisklaffen i täten, följt i fallande ordning av aorta-, trikuspidal- och pulmonalklaffarna.

Vid en objektiv undersökning är pulskaraktären märkbar. I det tidigaste skedet av processens utveckling ökar pulsen. Takykardi motsvarar inte temperaturen och det allmänna tillståndet, upphör inte under sömnen och kan även kvarstå efter att temperaturen sjunkit och det allmänna tillståndet förbättrats. I sällsynta fall kvarstår takykardi under lång tid efter behandling. Senare blir pulsen labil. Pulsens karaktär kan förändras som svar på fysisk ansträngning, negativa känslor och sedan återhämta sig under lång tid (10–20 minuter).

Bradykardi är också av stor klinisk betydelse vid reumatisk kardit: tillsammans med takykardi observeras den mycket mindre ofta och indikerar den inflammatoriska processens inverkan på sinusnoden och en störning i impulsledningen.

För närvarande identifieras internationella kliniska kriterier för reumatisk kardit:

• organiskt/organiska ljud som inte hörts tidigare, eller dynamiken i tidigare existerande ljud;
• förstoring av hjärtat (kardiomegali);
• hjärtsvikt hos unga individer;
• perikardiell friktionsskav eller tecken på perikardiell utgjutning.

Det mest konsekventa fyndet vid reumatisk kardit är ett mumle, vilket kan vara svårt att höra vid takykardi och hjärtsvikt på grund av låg systolisk volym och vid perikardit på grund av perikardiell friktionsgnidning eller effusion.

WHO-experter anser att följande ljud är tecken på förekomst av kardit:

• intensivt systoliskt mumlande;
• mittdiastoliskt mumlande;
• basalt protodiastoliskt blåsljud,

Ett intensivt systoliskt mummel över apex är en manifestation av mitralisklaffsvalvulit. Ett långvarigt, blåsande, systoliskt mummel i samband med det första ljudet på grund av reflektionen av mitralisinsufficiens är det ledande symtomet på reumatisk klaffinflammation. Det upptar större delen av systolen, hörs bäst i regionen kring hjärtspetsen och överförs vanligtvis till vänster armhåla. Mummelets intensitet varierar, särskilt i sjukdomens tidiga stadier, och förändras inte signifikant vid förändring av kroppsställning och andning. Detta mummel bör särskiljas från ett mittsystoliskt "klick" och/eller sent systoliskt mummel vid mitralisklaffprolaps.

Middiastoliskt mummel ovanför apexen (Carey Coombs mummel) bildas som ett resultat av snabbt blodflöde från förmaken till kamrarna under diastol, hörs i vänster sidoläge med andningshållning under utandning, är övergående, diagnostiseras ofta inte eller tas för den tredje tonen. Förekomsten av ett sådant mummel gör diagnosen mitralisklaffsit tillförlitlig. Detta mummel bör särskiljas från ett lågfrekvent, ökande, högt presystoliskt mummel följt av en ökad första ton, vilket indikerar bildad mitralisk stenos och inte pågående reumatisk kardit.

Det basala protodiastoliska mummelljudet som är karakteristiskt för aortaklaffslitage är ett gällt, blåsande, avtagande, intermittent mummel.

Klassificeringen av reumatisk kardit som anges i tabellen kan framgångsrikt användas hos patienter med primär reumatisk kardit. Mild kardit diagnostiseras när blåljud uppträder i hjärtat utan förändringar i dess storlek och funktion. Måttlig kardit fastställs när blåljud i hjärtat detekteras i kombination med en ökning av hjärtats storlek, och svår kardit fastställs när blåljud i hjärtat detekteras i kombination med kardiomegali och hjärtsvikt och/eller perikardit.

Klassificering av reumatisk kardit

Symtom/svårighetsgrad	Organiskt brus	Kardiomyomagali	Perikardit	Hjärtsvikt
Lätt	+	-	-	-
Genomsnitt	+	+	-	-
Tung	+	+	+/-	+

Mild reumatisk kardit: patientens allmäntillstånd är något lidande, undersökning visar takykardi över 90 per minut i vila och under sömn, subfebril eller normal kroppstemperatur, dämpad klang, uppkomst av III- och/eller IV-toner. Vid mitralisklaffskada - försvagning av första tonen ovanför apex, långvarigt systoliskt blåsljud av medelintensivitet, övergående mesodiastoliskt blåsljud är också möjligt, och vid aortaklaffskada - systoliskt blåsljud ovanför aorta och protodiastoliskt blåsljud.

Måttlig reumatisk kardit kännetecknas av uttalade manifestationer i jämförelse med mild kardit i kombination med en ökning av hjärtats storlek, bekräftad med instrumentella diagnostiska metoder (lungröntgen, ekokardiografi). Patienternas allmäntillstånd bedöms som måttligt. Det finns omotiverad trötthet, minskad fysisk prestationsförmåga, men inga tecken på hjärtsvikt fastställs. Förloppet av reumatisk kardit kännetecknas av en längre varaktighet, en tendens till exacerbationer, hjärtfel bildas med en högre frekvens än i den milda formen.

Vid svår reumatisk kardit utvecklas, utöver organiskt brus och kardiomegali, hjärtsvikt av varierande grad. I detta fall kan fibrinös eller exsudativ perikardit uppstå. Allmäntillståndet bedöms som svårt eller extremt svårt. Vid diffus reumatisk kardit eller pankardit kan dödlig utgång uppstå. I de flesta fall tar svår reumatisk kardit ett utdraget förlopp och slutar med bildandet av hjärtklaffsjukdom. Fullständig återhämtning är dock möjlig även vid svår reumatisk kardit. Den angivna klassificeringen av reumatisk kardit kan framgångsrikt användas hos patienter med primär reumatisk kardit.

Återkommande reumatisk kardit mot bakgrund av bildad hjärtklaffsjukdom är mycket svårare att diagnostisera. I detta fall är bevis på en nyligen inträffad streptokockinfektion och kunskap om hjärt-kärlsystemets tillstånd under perioden före återfallet, vilket säkerställs genom dispensärobservation av patienten, av avgörande betydelse. Uppkomsten av ett nytt ljud eller en förändring i intensiteten av ett tidigare existerande ljud (ljud), en ökning av hjärtats storlek jämfört med den ursprungliga storleken, uppkomsten eller ökningen av tecken på hjärtsvikt, utveckling av perikardit i närvaro av kriterierna för reumatisk feber och förändringar i laboratorieparametrar gör det möjligt att diagnostisera återkommande reumatisk kardit och bestämma dess svårighetsgrad.

Reumatisk hjärtsjukdom utvecklas som ett resultat av reumatisk kardit. Under de första 3 åren från sjukdomsdebut är frekvensen av hjärtfel maximal. De vanligaste är stenos av vänster atrioventrikulära mynning, mitralisinsufficiens, aortastenos och aortastenos, samt kombinerade och kombinerade hjärtfel.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Diagnos av reumatisk kardit

Reumatisk kardit, särskilt om den visar sig vara den ledande eller enda manifestationen av misstänkt reumatisk feber, måste differentieras från följande sjukdomar:

• infektiv endokardit;
• icke-reumatisk myokardit;
• neurocirkulatorisk asteni;
• idiopatisk mitralisklaffprolaps;
• kardiomyopati;
• hjärtmyxom;
• primärt antifosfolipidsyndrom;
• ospecifik aortoarterit.

En bra instrumentell metod för att diagnostisera reumatisk kardit är tvådimensionell ekokardiografi med Doppler-teknik, eftersom ekokardiografi hos 20 % av patienterna kan avslöja förändringar i klaffarna som inte åtföljs av ett hjärtmums. Ekokardiografi ger information om förmakens och kamrarnas storlek, klaffarnas tjocklek, förekomsten av klaffprolaps, begränsad rörlighet hos klaffarna och ventrikulär dysfunktion, samt förekomsten av effusion i perikardhålan.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Endomyokardiell biopsi

Endomyokardiell biopsi ger inte ytterligare diagnostisk information hos patienter med kliniska tecken på kardit vid den första episoden av reumatisk feber. Det bör noteras att förekomsten av oförklarlig hjärtsvikt hos patienter med en fastställd diagnos av RHD, som endast har mindre manifestationer av RL och en förhöjd ASL-O-titer, indikerar en hög sannolikhet för pågående reumatisk kardit, och myokardbiopsi, som ett invasivt test, är inte nödvändig för diagnos och kan endast användas för vetenskapliga ändamål.

De morfologiska kriterierna för reumatisk kardit är:

• subendokardiella eller myokardiella granulom av Aschoff-Talalaev;
• vårtliknande endokardit i klaffarna;
• aurikulit i den bakre väggen i vänster förmak;
• lymfohistiocytisk infiltration.

Aschoff-Talalaev-granulom är markörer för den reumatiska processen och är vanligtvis lokaliserade i myokardiet, endokardiet och perivaskulärt i hjärtats bindväv, medan de inte finns i andra organ och vävnader. Granulom med en exsudativ inflammatorisk reaktion, alternativa förändringar i kollagenfibrer och degenerativa förändringar i myokardiet betraktas som "aktiva". I avsaknad av tecken på fibrinoidnekros mot bakgrund av uttalad perivaskulär skleros betraktas granulom som "gamla", "inaktiva". De senare kan kvarstå i många år och representera kvarvarande fenomen av tidigare aktivitet utan samband med pågående aktivitet och vidare prognos.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Behandling av reumatisk kardit

Den fysiska aktivitetsregimen för patienter med reumatisk feber bestäms av förekomsten av reumatisk kardit och dess svårighetsgrad. Vid mild reumatisk kardit rekommenderas sängläge i minst 4 veckor. Om symtomen på reumatisk kardit kvarstår eller förvärras, ordineras sängläge i minst 6 veckor. Regimen utökas sedan; i allmänhet rekommenderas begränsad träning i minst 12 veckor. Vid måttlig reumatisk kardit ordineras strikt sängläge under de första 2 veckorna - under perioden med kardiomegali; sedan - sängläge i 4 veckor och därefter - avdelning och öppenvård i 6-8 veckor, tills tecknen på reumatisk kardit försvinner. Vid svår reumatisk kardit ordineras strikt sängläge tills symtomen på hjärtsvikt och kardiomegali försvinner - 2-3 veckor, sängläge - i 4-6 veckor, avdelning (hemma) - i 4-6 veckor och öppenvård - i 8-10 månader. Efter avslutad reumatisk attack rekommenderas en fysisk aktivitetsregim med hänsyn till konsekvenserna av reumatisk kardit. Kosten för en patient med reumatisk feber uppvisar inga speciella egenskaper. Vid svår reumatisk kardit är det nödvändigt att begränsa konsumtionen av bordssalt. Begränsning av saltintaget är också indicerat under behandling med glukokortikoider - på grund av deras förmåga att öka natriumreabsorptionen. Samtidigt är det nödvändigt att se till att livsmedel med högt kaliuminnehåll används (potatis, tomater, meloner, torkade aprikoser, torkade aprikoser).

Symtomatisk behandling av reumatisk kardit utförs med NSAID och glukokortikoider.

Vid mild reumatisk kardit och extrakardiella manifestationer av reumatisk feber är acetylsalicylsyra 3-4 g/dag effektivt, och vid intolerans - diklofenak (voltaren, ortofen) i en dos av 100 mg/dag. Vid svår och ihållande, behandlingsresistent, måttlig reumatisk kardit, vars markörer är kardiomegali, hjärtsvikt, uppkomst av intrakardiell blockering, samt höggradiga rytmrubbningar, rekommenderas att prednisolon förskrivs i en genomsnittlig daglig dos på 1,0-1,5 mg/kg i 2 veckor. Därefter minskas dosen gradvis och NSAID förskrivs, vilka patienten måste ta i 4 veckor efter utsättning av prednisolon, vilket kan förbättra den omedelbara prognosen för sjukdomen. Vissa forskare föreslår pulsbehandling med metylprednisolon (metylpred) vid svår reumatisk kardit.

I fall där hjärtsvikt vid reumatisk kardit uppstår till följd av svår klaffinflammation och de resulterande störningarna i den intrakardiella hemodynamiken, rekommenderar WHO-experter att man överväger frågan om hjärtkirurgi (valvuloplastik) och till och med klaffbyte.

Behandling av återfall vid reumatisk kardit skiljer sig inte från behandling av den första attacken, men vid symtom på dekompensation av hjärtaktivitet, särskilt hos patienter med tidigare bildade hjärtfel, inkluderar planen ACE-hämmare, diuretika och, om indicerat, hjärtglykosider.

Prognos för reumatisk kardit

Skador på klaffapparaten uppstår som ett resultat av utvecklingen av hjärtfel hos 20–25 % av patienter som har haft primär reumatisk kardit. Upprepade attacker av reumatisk feber kan fortskrida latent, vilket ökar frekvensen av hjärtfel till 60–70 %. Dessutom ökar även hemodynamiskt obetydliga skador på klaffarna risken för infektiv endokardit.