Näthinneavlossning - Förebyggande behandling

Retinala bristningar

När förhållandena är gynnsamma för näthinneavlossning anses alla brott vara farliga, men vissa är särskilt farliga. De viktigaste kriterierna för att välja patienter för förebyggande behandling är: typen av brott, andra egenskaper.

Typ av paus

• Bristningar är farligare än hål eftersom de åtföljs av dynamisk vitreoretinal traktion.
• Stora bristningar är farligare än små på grund av ökad åtkomst till subretinalutrymmet.
• Symtomatiska rupturer är farligare än de som upptäcks av en slump, eftersom de åtföljs av dynamisk vitreoretinal traktion.
• Supra retinala bristningar i övre delen av näthinnan är farligare än supra retinala bristningar i nedre delen av näthinnan eftersom vätskan i näthinnan kan röra sig snabbare.
• Ekvatoriella brott är farligare än de i det serrerade linjeområdet och kompliceras ofta av näthinneavlossning.
• Subklinisk näthinneavlossning innebär en bristning omgiven av en mycket liten mängd SRH. I vissa fall kan SRH sprida sig och näthinneavlossningen blir "klinisk" på mycket kort tid.
• Pigmentering runt tåren indikerar att processen har pågått under en längre tid med låg risk för att utveckla näthinneavlossning.

Andra funktioner

1. Afaki är en riskfaktor för näthinneavlossning, särskilt om glaskroppen förlorades under operationen. Även om det är relativt säkert kan små perifera runda hål efter kataraktkirurgi i vissa fall provocera fram näthinneavlossning.
2. Närsynthet är den främsta riskfaktorn för näthinneavlossning. Närsynthetiska brister kräver noggrannare övervakning än icke-närsynthetiska brister.
3. Det enda ögat med rupturen bör övervakas noggrant, särskilt om orsaken till synförlusten i det andra ögat var näthinneavlossning.
4. Ärftlighet spelar ibland en roll; patienter med bristningar eller degenerativa förändringar, i vars familj det finns fall av näthinneavlossning, behöver observeras särskilt noggrant.
5. Systemiska sjukdomar med ökad risk för att utveckla näthinneavlossning inkluderar Marfans syndrom, Sticklers syndrom och Ehlers-Danlos syndrom. Dessa patienter har en dålig prognos för att utveckla näthinneavlossning, så profylaktisk behandling är indicerad för eventuella brott eller dystrofier.

Kliniska exempel

• Vid omfattande ekvatoriella U-formade brott åtföljda av subklinisk näthinneavlossning och lokaliserade i den övre temporala kvadranten, är profylaktisk behandling indicerad utan dröjsmål, eftersom risken för progression till klinisk näthinneavlossning är mycket hög. Brottet är beläget i den övre temporala kvadranten, så tidigt läckage av SRH till makularegionen är möjligt;
• i ögon med symtomatisk, akut bakre glaskroppsavlossning kräver omfattande U-formade sprickor i den superotemporala kvadranten omedelbar behandling på grund av den höga risken för progression till klinisk näthinneavlossning;
• vid bristning med en "kapsel" som korsar kärlet, indikeras behandling på grund av att konstant dynamisk vitreoretinal dragkraft i det korsande kärlet kan leda till återkommande glaskroppsblödningar;
• en ruptur med ett fritt flytande "lock" i den inferotemporala kvadranten, upptäckt av en slump, är ganska säker, eftersom det inte finns någon vitreoretinal traktion. I avsaknad av andra riskfaktorer krävs inte profylaktisk behandling;
• En U-formad bristning i den nedre delen, såväl som en bristning omgiven av pigment, upptäckt av en slump, klassificeras som långsiktiga förändringar med låg risk;
• Degenerativ retinoschis kräver ingen behandling, även om det finns brott i båda lagren. Även om denna förändring är en djupgående defekt i den sensoriska näthinnan, är vätskan i "schis"-hålan vanligtvis viskös och flyttas sällan in i det subretinala utrymmet;
• Två små asymptomatiska hål nära den tandade linjen kräver ingen behandling; risken för näthinneavlossning är extremt låg, eftersom de är belägna vid glaskroppens bas. Sådana förändringar finns hos cirka 5 % av världens befolkning;
• Små hål i retinoschisis inre lager utgör också en extremt låg risk för näthinneavlossning, eftersom det inte finns någon koppling mellan glaskroppen och det subretinala utrymmet.

Perifera retinala dystrofier som predisponerar för näthinneavlossning

I avsaknad av associerade bristningar kräver gitterdystrofi och snäckspårsdystrofi inte profylaktisk behandling om de inte åtföljs av en eller flera riskfaktorer.

• Näthinneavlossning i det andra ögat är den vanligaste indikationen.
• Afaki eller pseudofaki, särskilt om det finns behov av posterior laserkapsulotomi.
• Hög grad av närsynthet, särskilt om den åtföljs av uttalad "gitter"-dystrofi.
• Etablerade fall av näthinneavlossning i familjen.
• Systemiska sjukdomar som är kända för att predisponera för utveckling av näthinneavlossning (Marfans syndrom, Sticklers syndrom och Ehlers-Danlos syndrom).

Behandlingsmetoder

Att välja en metod

Förebyggande behandlingsmetoder inkluderar: kryoterapi, laserkoagulation med spaltlampa, laserkoagulation med indirekt oftalmoskopi i kombination med sklerokompression. I de flesta fall görs valet beroende på individuella preferenser och erfarenhet, samt tillgången på utrustning. Dessutom beaktas följande faktorer.

Lokalisering av dystrofier

• Vid ekvatoriella dystrofier kan både laserkoagulation och kryoterapi utföras.
• Vid postekvatorialdystrofi är endast laserkoagulation indicerad om det inte finns några konjunktivalsnitt.
• Vid dystrofier nära den "serrerade" linjen är antingen kryoterapi eller laserkoagulation med ett indirekt oftalmoskopisystem, i kombination med kompression, indicerat. Laserkoagulation med ett spaltlampsystem är svårare i sådana fall och kan leda till otillräcklig behandling av basen av den U-formade rupturen.

Genomskinlighet i mediet. När mediet är grumligt är kryoterapi lättare att utföra.

Pupillstorlek. Kryoterapi är lättare att utföra med små pupiller.

Kryoterapi

Teknik

• anestesi utförs med en bomullspinne indränkt i ametokainlösning respektive en subkonjunktival injektion av lignokain i dystrofikvadranten;
• vid postekvatorialdystrofi kan det vara nödvändigt att göra ett litet konjunktivalsnitt för att bättre nå det önskade området med spetsen;
• Under indirekt oftalmoskopi utförs en försiktig kompression av senhinnan med handstyckets spets;
• det dystrofa fokuset är begränsat till en rad kryokoagulantia; effekten fullbordas när näthinnan blir blek;
• Kryotipsen avlägsnas endast efter fullständig upptining, eftersom för tidigt avlägsnande kan orsaka koroidal bristning och koroidal blödning;
• Ett bandage appliceras på ögat i 4 timmar för att förhindra utveckling av kemos, och patienten rekommenderas att avstå från betydande fysisk aktivitet i en vecka. I ungefär 2 dagar är det drabbade området blekt på grund av ödem. Efter 5 dagar börjar pigmentering uppstå. Till en början är den mild; senare blir den mer uttalad och är förknippad med varierande grad av kororetinal atrofi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Möjliga komplikationer

• Kemos och ögonlocksödem är vanliga och ofarliga komplikationer.
• Övergående dubbelseende om den extraokulära muskeln skadas under kryokoagulation.
• Vitreit kan uppstå vid exponering för ett stort område.
• Makulopati är sällsynt.

Orsaker till misslyckanden

De främsta orsakerna till misslyckad förebyggande: otillräcklig behandling, bildandet av en ny bristning.

Otillräcklig behandling kan bero på följande orsaker:

• Otillräcklig begränsning av rupturen vid laserkoagulation i två rader, särskilt vid basen av den U-formade rupturen, är den vanligaste orsaken till misslyckande. Om den mest perifera delen av rupturen inte är åtkomlig för laserkoagulation är kryoterapi nödvändig.
• Otillräckligt tät placering av koaguleringsmedel under koagulering av omfattande bristningar och bristningar.
• Otillräcklig excision av dynamisk vitreoretinal traktion med omfattande U-formad bristning vid explantation och misslyckat försök att använda explantat i ett öga med subklinisk näthinneavlossning.

Bildandet av ett nytt gap är möjligt i zonerna:

• Inuti eller nära koagulationszonen, ofta på grund av överskridande av dosen, särskilt i området med "gitter"-dystrofi.
• På en näthinna som ser ”normal” ut trots adekvat behandling av den dystrofi som predisponerar den för bristning, vilket är en av begränsningarna med förebyggande behandling.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Överträdelser som inte kräver förebyggande åtgärder

Det är viktigt att känna till följande perifera retinala dystrofier som inte är farliga och inte kräver förebyggande behandling:

• mikrocystisk degeneration - små bubblor med otydliga gränser mot en gråvit bakgrund, vilket ger näthinnan ett förtjockat och mindre transparent utseende;
• "snöflingor" - glänsande, gulvita fläckar som är diffust spridda i ögonbotten. Områden där endast snöflingeliknande dystrofier detekteras är säkra och kräver inte behandling;

Snöflingedystrofi anses dock vara av klinisk betydelse eftersom den ofta åtföljs av gitterdystrofi, snäckspårsdystrofi eller förvärvad retinoschisis, som tidigare nämnts.

• Kullerstensdystrofi kännetecknas av diskreta gulvita fokus på lokaliserad korioretinal atrofi, som enligt vissa uppgifter normalt finns i 25% av ögonen;
• honeycombing eller retikulär degeneration - en åldersrelaterad förändring som kännetecknas av ett fint nätverk av perivaskulär pigmentering som kan sträcka sig till ekvatorn;
• Drusen- eller kolloidala kroppar representeras av små bleka kluster, ibland med hyperpigmentering i kanterna.
• Perioral pigmentdegeneration är en åldersrelaterad förändring som kännetecknas av ett band av hyperpigmentering längs "dentatlinjen".