Test för utspädning av urin

Urinutspädningstester karaktäriserar njurarnas förmåga att maximalt späda ut urinen under förhållanden med artificiellt skapad hyperhydrering. Hyperhydreringstillståndet uppnås genom en vattenbelastning, som kan vara engångsvis eller långvarig.

Vid en engångsvattenbelastning ombeds försökspersonen dricka vätska (vatten, svagt te) på fastande mage i 30–45 minuter med en hastighet av 20–22 mg/kg kroppsvikt. Därefter samlas urinportioner in, vars relativa densitet och osmolalitet bestäms. Vid en långvarig vattenbelastning dricker försökspersonerna vätska i en mängd motsvarande 2 % av kroppsvikten i 30–40 minuter. Under de följande 3 timmarna samlas urinportioner in för analys var 30:e minut. Därefter upprätthålls vattenbelastningen genom att dricka vätska var 30:e minut, vars volym är 50 ml större än den utsöndrade urinen.

Hos friska individer, vid maximal utspädning, minskar urinens relativa densitet till 1003, urinens osmolalitet till 50 mOsm/l. Under testets första 2 timmar utsöndras mer än 50 % av den totala volymen dricksvätska, under 4 timmar mer än 80 %. Den maximala urinutsöndringshastigheten överstiger 2–3 ml/min. Koncentrationsindexet är alltid mindre än 1, oftare 0,2–0,3; osmolär clearance förändras inte signifikant. Clearance av osmotiskt fritt vatten är alltid ett positivt värde och är som regel mer än 10 ml/min.

Nedsatt urinutspädningsfunktion bestäms av njurarnas oförmåga att minska urinens relativa densitet till under 1004-1005 i utspädningstester, och urinosmolalitetsvärden som överstiger 80 mOsm/l i utspädningstester.

Isotenuri och hyperstenuri indikerar en fullständig förlust av den osmotiska utspädningsfunktionen. Hos en frisk person observeras oförmågan att utsöndra utspädd urin under övergången från långvarig hypokinesi till normal motorisk aktivitet (rymdfärder). Fördröjningen i vattenutsöndring beror på kompensatorisk omfördelning av vätskeutrymmen.

I klinisk praxis upptäcks nedsatt njurförmåga att maximalt utspäda, som inte är direkt relaterad till njurpatologi, vid syndrom med överdriven produktion av antidiuretiskt hormon. Detta är möjligt vid ektopisk utsöndring av antidiuretiskt hormon (lungcancer, bukspottkörtel, leukemi, Hodgkins lymfom, tymom); sjukdomar i centrala nervsystemet (CNS) - hjärntumörer, encefalit, hjärnhinneinflammation; vissa lungsjukdomar (lunginflammation, tuberkulos, abscess). Dessutom noteras nedsatt utspädningsförmåga vid binjureinsufficiens, hypotyreos, hjärtsvikt, levercirros, fetma, malabsorptionssyndrom. Dessa störningar kan uppstå vid intag av ett antal läkemedel (analoger av antidiuretiskt hormon, läkemedel som stimulerar produktionen av antidiuretiskt hormon, amitriptylin, barbiturater, nikotin, morfin, sulfonureidderivat, etc.).

I nefrologisk praxis observeras nedsatt förmåga att späda ut urin vid kroniska diffusa njursjukdomar och hos patienter med transplanterad njure.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]