Primär tuberkulos: patogenes

Primär tuberkulos åtföljs av nederlaget av lymfkörtlar, lungor, pleura och ibland i andra organ: njurar, leder, ben, bukhinnor. Zonen för en specifik inflammation kan vara mycket liten och förbli dold under undersökningen. Med stor skada upptäcks det vanligen under kliniska och strålningsundersökningar av patienten.

Det finns tre huvudformer av primär tuberkulos:

• tuberkulös berusning
• tuberkulos av de intrathoraciska lymfkörtlarna;
• primär tuberkulos komplex.

[1], [2], [3], [4]

Tuberkulosintoxicering

Tuberkulosförgiftning är en tidig klinisk form av primär tuberkulos med minimal specifik skada. Det utvecklas hos personer med relativt små funktionsnedsättningar i immunsystemet. Som ett resultat, bildning av toxiska produkter uppstår övergående bakteriemi och toxemi att öka vävnadsspecifikt sensibilisering mot mykobakterier och deras metaboliska produkter och öka tendensen till uttalade toxiska och allergiska vävnadsreaktioner.

Mykobakterier med tuberkulös berusning är mestadels i lymfsystemet, som gradvis sätter sig i lymfkörtlarna och orsakar hyperplasi av lymfoidvävnaden. Som ett resultat utvecklas mikro-polyadenopati, som är karakteristisk för alla former av primär tuberkulos.

Tuberkulosförgiftning uppenbaras av olika funktionella störningar, hög känslighet mot tuberkulin och mikro-polyadenopati. Varaktigheten av tuberkulosförgiftning som en form av primär tuberkulos inte överstiger 8 månader. Det flyter oftare positivt. Specifik inflammatorisk reaktion sänker gradvis, enskilda tuberkulära granulomer utsätts för bindvävstransformation. Kalciumsalt deponeras i zonen av tuberkulös nekros och mikrokalcater bildas.

Ibland förvärvar tuberkulosförgiftning en kronisk kurs eller utvecklas med bildandet av lokala former av primär tuberkulos. Den omvända utvecklingen av tuberkulosförgiftning accelereras av behandlingen med läkemedel mot tuberkulos.

Tuberkulos av de intrathoraciska lymfkörtlarna

Tuberkulos av de intrathoraciska lymfkörtlarna är den vanligaste kliniska formen av primär tuberkulos, som påverkar olika grupper av intratoraciska lymfkörtlar. Inflammation utvecklas ofta i lymfkörtlarna i de bronkopulmonala och trakeobronchiala grupperna, vanligtvis utan involvering i en specifik process av lungvävnad. Tuberkulösa lesioner av lymfkörtlarna i den bronkopulmonala gruppen kallas ofta bronchoadenit.

Efter infektion med mykobakterier utvecklar tuberkulos i lymfkörtlarna en hyperplastisk reaktion med den efterföljande bildningen av tuberkulära granuler. Progression av specifik inflammation leder till en gradvis ersättning av lymfoid vävnad med tuberkulära granuleringar. Zonen av fallös nekros kan öka med tiden och sprida sig nästan till hela lymfkörteln. Paraspecifika och icke-specifika inflammatoriska förändringar uppträder i cellulär vävnad, bronkier, kärl, nervstammar, mediastinum pleura intill lymfkörteln. Den patologiska processen fortskrider och griper andra, tidigare oförändrade lymfkörtlar i mediastinumet. Den totala volymen av lokal skada är väldigt signifikant.

Beroende på storleken på de drabbade intrathoraciska lymfkörtlarna och arten av den inflammatoriska processen isoleras de infiltrativa och tumörformiga (tumörliknande) formerna av sjukdomen konventionellt . Under den infiltrativa formen förstås huvudsakligen hyperplastisk reaktion av vävnaden hos lymfkörteln med obetydlig fallös nekros och perifokal infiltrering. Tumörform är associerad med allvarlig fallös nekros i lymfkörteln och en mycket svag infiltrationsreaktion i de omgivande vävnaderna.

Förloppet av okomplicerad tuberkulos av intrathoraciska lymfkörtlar är oftare gynnsam, särskilt med tidig diagnos och snabb behandling. Perifokal infiltration löser, i stället för fallhaltiga massor bildas kalciter, kapseln i lymfkörteln hyalineras och fibrotiska förändringar utvecklas. Klinisk botemedel med bildandet av karakteristiska restförändringar sker i genomsnitt 2-3 år efter sjukdomsuppkomsten.

Komplicerad eller progressiv kurs av tuberkulos av de intrathoraciska lymfkörtlarna kan leda till en specifik lesion i lungvävnaden. Lymfemhemogen och bronkogen generalisering av processen observeras hos patienter med progressiva sjukdomar i immunsystemet, som fördjupar mot bakgrund av tuberkulos. Ofta sker detta med sen upptäckt av sjukdomen och otillräcklig behandling.

Primär tuberkuloskomplex

Primär tuberkuloskomplex är den mest allvarliga formen av primär tuberkulos, den påverkar hur det primära tuberkuloskomplexet är associerat med patogenens höga virulens och signifikanta störningar av cellulär immunitet.

Ghon komplexa - formen av primär lokal klinisk tuberkulos där det finns tre komponenter i en specifik skada: primär påverkar en perifocal reaktion tuberkulos regional lymfkörtel och deras anslutningsområdet tuberkulos lymfangit.

Det primära tuberkuloskomplexet med lung- och intrathoraciska lymfkörtlarna kan utvecklas på två sätt. När massiva aerogenic infektion med virulent Mycobacterium tuberculosis på platsen för deras införande i lungvävnaden uppstår primär pulmonell påverka som acinar eller kaseös lobulär lungområdet perifocal inflammation. Påverkan är lokaliserad i välventilerade delar av lungan, vanligtvis subpleural. Inflammatorisk reaktion sträcker sig till lymfkärlens väggar. Mycobacterium tuberculosis med lymfflöde tränger in i de regionala lymfkörtlarna. Genomförandet av mykobakterier leder till hyperplasi av lymfoid vävnad och utveckling av inflammation, som efter en kort ospecifik exsudativ fas får en specifik karaktär.

Så bildas komplexet, bestående av det drabbade området av lungan, specifik lymhangit och zonen av tuberkulös inflammation i de regionala lymfkörtlarna.

Dessutom, med aerogen infektion, kan mycobacterium tuberculosis penetrera genom den intakta slemhinnan i bronchus i peribronchial lymfatisk plexus och. Vidare in i lymfkörtlarna i lungens och mediastinumens rot, där en specifik inflammation utvecklas. I vävnaderna intill dem uppträder en icke-specifik inflammatorisk reaktion. De resulterande störningarna leder till lymfostasis och lymfatisk dilatation.

En lymfogen retrograd vägen är möjlig. Med spridningen av inflammation från lymfkörteln till väggen till intilliggande bronkus kan mykobakterier tränga in i lungvävnaden och i bronkogenet. Införandet av mykobakterier i lungvävnaden orsakar utvecklingen av en inflammatorisk reaktion, som vanligtvis griper de terminala bronkiolerna, flera acini och lobuler. Inflammation förvärvar snabbt en särskild karaktär: en zon av fallös nekros bildas omgiven av granuleringar. Så efter nederlag av de intrathoraciska lymfkörtlarna bildas en lungkomponent i det primära tuberkuloskomplexet.

I det primära tuberkuloskomplexet finns det utbredda specifika, uttalade paraspecifika och ospecifika förändringar. Trots detta fortsätter tendensen till en godartad sjukdomsförlopp. Omvänd utveckling är långsam. Ett positivt resultat underlättas genom tidig diagnos av det primära tuberkuloskomplexet och i tidig behandling med adekvat behandling.

Med den omvända utvecklingen av det primära tuberkuloskomplexet, avlägsnas perifokal infiltrering successivt, granuleringarna omvandlas till fibrös vävnad, de fallösa massorna förtäcks och mättas med kalciumsalter. En hyalinkapsel utvecklas runt de framväxande foci. Gradvis, på platsen för lungkomponenten, bildas fokusen hos Gon. Med tiden kan Gonns fokus utsättas för benägning. I lymfkörtlar förekommer liknande reparativa processer något långsammare och resulterar också i bildning av kalcinater. Behandling av lymphangit åtföljs av fibrotisk förtätning av peribronchiala och perivaskulära vävnader.

Formation härd Gon i lungvävnaden och bildandet av förkalkningar i lymfkörtlar - morfologisk bekräftelse av klinisk läkning av primär tuberkulos komplex, som inträffar efter ett genomsnitt av 3,5-5 år efter debuten av sjukdomen.

Hos patienter med allvarlig immunbrist förvärvar primär tuberkulos ibland en kronisk, böljande, stadigt framskridande kurs. I lymfkörtlarna, tillsammans med långsamt bildade förkalkningar, återfinns färska fallo-nekrotiska förändringar. I den patologiska processen involveras gradvis nya grupper av lymfkörtlar, upprepade vågor av lymfohematogen spridning med lesioner av tidigare oförändrade lungor noteras. Foci av hematogena screeningar bildas i andra organ: njurar, ben, mjälte.

Med alla former av primär tuberkulos åtföljs den omvända utvecklingen av tuberkuloseprocessen och klinisk botemedel av de flesta mykobakteriernas död och deras eliminering från kroppen. Några av mykobakterierna förvandlas emellertid till L-former och kvarstår i kvarvarande post-tuberkulosfoci. Ändrad och oförmåga att reproducera, mykobakterier upprätthåller icke-steril anti-tuberkulosimmunitet, vilket ger relativ mänsklig resistans mot exogen tuberkulosinfektion.