Purulent-septiska sjukdomar efter förlossning - Orsaker och patogenes

Orsaker till postpartum purulent-septiska sjukdomar

För närvarande råder det ingen tvekan om att orsaken till variga sjukdomar i barnsängstiden är samband med anaerob-aerob flora. Varje patient har från 2 till 7 patogener. Patogenerna för endometrit efter kejsarsnitt är oftast gramnegativa bakterier av familjen Enterobacteriaceae (Escherichia, Klebsiella, Proteus), där E. coli dominerar, vars isoleringsfrekvens varierar från 17 till 37 %.

Av de grampositiva kockerna isoleras enterokocker oftast i association (37-52%), vilket förklaras av dessa mikroorganismers förmåga att producera beta-laktamas. Traditionella patogener - grampositiva stafylo- och streptokocker, till exempel Staphylococcus aureus, är sällsynta - 3-7%. Frekvensen för isolering av obligata icke-sporbildande anaerober från livmoderhålan vid endometrit efter kejsarsnitt når enligt vissa uppgifter 25-40%. Oftast finns bakteroider och grampositiva kocker - peptokocker, peptostreptokocker, fusobakterier.

En viktig roll i processens utveckling tillskrivs för närvarande opportunistisk flora. Sjukdomar orsakade av gramnegativa opportunistiska mikroorganismer och icke-sporbildande anaerober, liksom deras samband med andra representanter för opportunistisk flora, är vanligare.

Rollen av överförbara infektioner är kontroversiell och inte helt klarlagd. De senares patogener isoleras ofta i den associativa floran tillsammans med andra patogener, och det är för närvarande svårt att objektivt bedöma deras verkliga betydelse.

Andelen detektion av genitala mykoplasmer i livmoderhålans innehåll är extremt hög och når 26 % för Mycoplasma hominis och 76 % för Ureaplasma urealiticum. I de flesta fall isoleras lågpatogena mykoplasmer under endometrit efter kejsarsnitt i samband med andra, mycket mer virulenta mikroorganismer, så det är svårt att säga om de är patogener eller bara parasiter.

Detektionsgraden för Chlamydia trahomatis är 2–3 %, och dess roll vid tidig endometrit efter förlossningen ifrågasätts av många författare. Samtidigt ökar betydelsen av klamydialinfektion kraftigt vid sen endometrit efter förlossningen.

Nyligen har ett antal författare identifierat Gardnerella vaginalis i livmoderhålan hos 25–60 % av patienterna med postpartum endometrit.

Enligt forskningsdata fann man att 68,5 % av patienterna med sena (fördröjda) komplikationer av kejsarsnitt hade samband med aerob och anaerob flora, representerad av Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa och Bacteroides.

Beroende på förekomstfrekvensen fördelades de orsakande agensen för postoperativa purulent-septiska komplikationer enligt följande: i 67,4 % av fallen var de orsakande agensen epidermala och saprofytiska stafylokocker, i 2,17 % - Staphylococcus aureus, i 15,2 % - icke-hemolytiska streptokocker, i 17,4 % - Escherichia coli, i 28,3 % - Enterobakterier, i 15,2 % - Klebsiella, med samma frekvens - 4,3 % - Proteus, Trichomonas, Pseudomonas aeruginosa upptäcktes; hos 26,1 % av patienterna hittades jästliknande svampar och hos 19,6 % - Chlamydia.

Patogenes av postpartum purulent-septiska sjukdomar

I de allra flesta fall sker kontaminering av livmoderhålan i stigande grad under förlossningen eller i den tidiga perioden efter förlossningen. Under ett kejsarsnitt är direkt bakteriell invasion av livmoderns blod- och lymfsystem också möjlig. Emellertid är enbart närvaron av ett infektiöst agens inte tillräckligt för att utlösa en inflammatorisk process. Gynnsamma förhållanden krävs för att säkerställa tillväxt och reproduktion av mikroorganismer.

Epitelisering och regenerering av endometriet börjar vanligtvis på 5-7 dagen i puerperiet och slutar först 5-6 veckor efter förlossningen. Lochier, blodproppar, rester av nekrotisk decidualvävnad och gravid slemhinna som finns i livmoderhålan omedelbart efter förlossningen skapar en extremt gynnsam miljö för reproduktion av mikroorganismer, särskilt anaerober. Vid kejsarsnitt förenas de ovan nämnda predisponerande faktorerna av de som är förknippade med ytterligare trauma på livmodervävnaderna under operationen, i synnerhet ödem, ischemi och vävnadsförstörelse i suturområdet, bildandet av mikrohematom, serom och en stor mängd främmande suturmaterial.

Efter kejsarsnitt uppstår primär infektion av hela suturens tjocklek på livmodern med utveckling av inte bara endometrit, utan även myometrit. Därför definierar författaren tydligt den inflammatoriska processen i livmodern efter abdominal förlossning som endomyometrit.

Provocerande faktorer

Viktiga riskfaktorer vid kejsarsnitt är:

• operationens brådska;
• obesitas;
• arbetsaktivitet före operation;
• förlängd vattenfri period; « dräktighetstid;
• anemi (hemoglobinnivå lägre än 12,0 g/100 ml).

Nedan listas de viktigaste riskfaktorerna för utveckling av purulent-septiska komplikationer hos kvinnor som har genomgått kejsarsnitt.

Genitala faktorer:

• tidigare historia av infertilitet;
• förekomst av kronisk bilateral salpingo-ooforit;
• förekomsten av könssjukdomar med deras aktivering under den aktuella graviditeten (ureaplasmos, klamydia, herpesinfektion), bakteriell vaginos;
• bar spiral före den nuvarande graviditeten.

Extragenitala faktorer:

• anemi;
• diabetes mellitus;
• störning i lipidmetabolismen;
• förekomsten av kroniska extragenitala infektionsfokus (bronkopulmonala, genitourinära system), särskilt om de har förvärrats under den aktuella graviditeten.

Sjukhusfaktorer:

• upprepade sjukhusvistelser under graviditeten;
• sjukhusvistelse (mer än tre dagar) före förlossningen.

Obstetriska faktorer:

• förekomsten av gestos, särskilt allvarlig;
• långvarig, utdragen förlossning, vattenfri period på mer än 6 timmar;
• 3 eller fler vaginala undersökningar under förlossningen;
• förekomsten av korioamnionit och endomyometrit under förlossningen.

Intraoperativa faktorer:

• placentans placering på den främre väggen, särskilt placenta previa;
• utföra kirurgi under förhållanden med kraftig uttunning av det nedre segmentet - med full öppning av livmoderhalsen, särskilt med långvarigt stående av huvudet i planet för ingången till det lilla bäckenet;
• Förekomsten av tekniska fel under operationen, såsom användning av Gusakov-tekniken snarare än Derfler-tekniken, ett otillräckligt val av livmodersnitt (cervikalt eller vaginalt kejsarsnitt), vilket bidrar till en kraftig störning av näringen av livmoderhalsens främre läpp; användning av grova manuella tekniker för att ta bort huvudet (tvångsborttagning av huvudet på grund av bristning av livmodervävnaden, tryck på livmoderbotten, vaginala hjälpmedel), vilket oundvikligen leder till att snittet fortsätter in i bristningen med övergången till livmoderribban, livmoderhalsen (med dess partiella amputation) eller blåsväggen; som regel åtföljs detta av blödning och bildandet av hematom, vilket kräver ytterligare hemostas, och vävnadsläkning under hematom eller ischemi (frekventa, massiva suturer) ökar i sådana fall kraftigt risken för att suturerna på livmodern misslyckas;
• oupptäckt intraoperativ skada på urinblåsan eller urinledarna på grund av förändringar i topografin (upprepade operationer) eller på grund av en kränkning av tekniken för att ta bort huvudet;
• brott mot tekniken för att suturera snittet (rupturen) på livmodern, särskilt frekvent suturering av livmodern, suturering av vävnader och massa; allt detta leder till ischemi och nekros i det nedre segmentet;
• implementering av otillräcklig hemostas, vilket leder till bildandet av hematom i det prevesikala utrymmet och (eller) parametriet;
• användning av kontinuerlig sutur för suturering av livmodern, suturering av endometriet (vekeeffekt), användning av reaktogent material, särskilt siden och tjock katgut, användning av traumatiska skärnålar;
• operationens varaktighet är mer än 2,5 timmar;
• förekomsten av patologisk blodförlust.

Förutom infektionsfaktorn och de utlösande riskfaktorerna är minskningen av mödrarnas skydds- och anpassningsförmåga av stor betydelse för utvecklingen av postpartumkomplikationer. Under graviditeten, även okomplicerad, uppstår, som ett resultat av fysiologisk immundepression, så kallad övergående partiell immunbrist, vars kompensation sker under vaginal förlossning först senast den 5:e-6:e dagen efter förlossningen, och efter kejsarsnitt - senast den 10:e dagen. Graviditetskomplikationer, extragenitala sjukdomar, komplicerad förlossning, buksmärta och patologisk blodförlust bidrar till en ännu större minskning av kvinnans immunologiska reaktivitet, vilket kan leda till progression av purulent-septiska sjukdomar.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]