Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Positron Emission Tomography
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Positronutsläppstomografi (PET) är en metod för intravital studie av kroppsvävnadens metaboliska och funktionella aktivitet. Metoden är baserad på fenomenet positronutsläpp, observerat i radioaktivt läkemedel som införs i kroppen med fördelning och ackumulering i olika organ. I neurologi är huvudmetoden för tillämpningen av metoden studie av hjärnans ämnesomsättning i ett antal sjukdomar. Förändringar i ackumulering av nuklider i något område i hjärnan föreslår ett brott mot neuronaktiviteten.
Indikationer för positronutsläppstomografi
Indikationer för Positronemissionstomografi är ett test för myocardial viloläge hos patienter som behöver bypasskirurgi och kranskärls eller transplanterade hjärttransplantation och analys på att skilja metastatisk nekros och fibros i de förstorade lymfkörtlar hos patienter med cancer. PET används också för utvärdering av lung knölar och avgöra om de är metaboliskt aktiva, diagnostisera lungcancer, halscancer, lymfom och melanom. CT kan kombineras med positronemissionstomografi för att korrelera morfologiska och funktionella data.
Förberedelse för Positron Utsläppstomografi
PET administreras på tom mage (den sista måltiden är 4-6 timmar före provet). Varaktigheten av studien är 30 till 75 minuter, beroende på procedurens volym. Under de 30-40 minuter som krävs för att den angivna läkemedlet i de metaboliska processer i kroppen, bör patienter vara under förhållanden som minskar risken för motor, tal och emotionell aktivitet för att minska risken för falska positiva resultat. För detta placeras patienten i ett separat rum med ljudisolerade väggar; patienten ligger i slutna ögon.
Alternativa metoder
Vissa alternativa metoder för funktionell neuroimaging, såsom magnetisk resonansspektroskopi, single-foton-utsläpp CT, perfusion och funktionell MRI, kan tjäna som ett alternativ till PET.
[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]
Single-foton emission tomografi
En billigare variant av radioisotopstudien av den intravitala strukturen i hjärnan är en beräknad tomografi med en foton.
Denna metod är baserad på registrering av kvantstrålning emitterad av radioaktiva isotoper. Till skillnad från PET-metoden, när single-photon emission computed tomography användning av element som inte är involverade i metabolismen (Ts99, TI-01) och användning av en roterande runt ett föremål på kameraparen registreras inte, och enkelkvanta (fotoner).
En av modifieringarna av metoden för enkeltfotonemissionsmetodografi är visualisering av lokalt cerebralt blodflöde. Patienten tillåts andas en gasblandning av xenon-133 löses i blodet, och med hjälp av datoranalys av tredimensionella bild av uppbyggnaden av strålkällor foton fördelning i hjärnan med en spatial upplösning på omkring 1,5 cm. Denna metod används i synnerhet, för undersökning av egenheter i lokal cerebral blodflöde i cerebrovaskulära sjukdomar och med olika typer av demens.
Utvärdering av resultat
Utvärdering av PET utförs genom visuella och halvkvantitativa metoder. Visuell bedömning av PET uppgifter utförs med både svarta och vita och olika färgskalor, gör det möjligt att bestämma intensiteten av ackumulering av radioaktiva läkemedel i olika hjärnregioner identifiera lesioner av patologisk metabolic uppskatta deras läge, former och storlekar.
När semikvantitativ analys beräknad radiofarmaceutisk ackumuleringsförhållandet mellan två områden av samma storlek, med en av dem motsvarar den mest aktiva delen av den patologiska processen, en annan del -neizmenonnomu kontra hjärna.
Användningen av PET i neurologi kan lösa följande problem:
- att studera aktiviteten hos vissa zoner i hjärnan vid framställning av olika stimuli;
- utföra tidig diagnos av sjukdomar;
- Att utföra differentialdiagnos av patologiska processer som liknar kliniska manifestationer;
- förutsäga sjukdomsförloppet, utvärdera effektiviteten av behandlingen.
Huvudindikationerna för användning av tekniken i neurologi är följande:
- cerebrovaskulär patologi;
- epilepsi;
- Alzheimers sjukdom och andra former av demens
- degenerativa sjukdomar i hjärnan (Parkinsons sjukdom, Huntingtons sjukdom);
- demyeliniserande sjukdomar;
- en tumör i hjärnan.
[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]
Epilepsi
PET med 18-fluorodeoxyglukos gör det möjligt att upptäcka epileptogena foci, särskilt med fokal epilepsi, och att bedöma de metaboliska störningarna i dessa foci. I Interiktal perioden epileptiskt fokus zon kännetecknas av glukos hypometabolism, med reduktion av metabolism i vissa fall avsevärt överskrider storleken av härden installeras med strukturella neuroimaging tekniker. Dessutom kan PET detektera epileptiskt fokus, även i frånvaro av elektroencefalografiska och strukturella förändringar, kan den användas i differentialdiagnosen av epileptiska och icke-epileptiska anfall medvetslöshet. Känslighet och specificitet av metoden ökar väsentligt med kombinerad användning av PET med elektroencefalografi (EEG).
Vid tidpunkten för epileptiska anfall observerade ökningen regionala glukosmetabolism i epileptiska fokus, ofta i kombination med en dämpning i den andra delen av hjärnan, och nyinspelade efter attack gipometa-bolizm, svårighetsgraden som börjar minska avsevärt efter 24 timmar från tidpunkten för anfall.
PET kan också användas framgångsrikt när man bestämmer frågan om indikationer för kirurgisk behandling av olika former av epilepsi. Preoperativ bedömning av lokalisering av epileptiska foci ger möjlighet att välja den optimala behandlingstaktiken och att göra en mer objektiv prognos av resultaten av det föreslagna ingreppet.
[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]
Cerebrovaskulär patologi
Vid diagnos av ischemisk stroke PET betraktas som en metod för bestämning av en livskraftig, potentiellt utvinnas hjärnvävnad i området av ischemiska penumbra, vilket kommer att klargöra indikationerna för reperfusion terapi (trombolys). Användning av centrala bensodiazepin-receptorligander som betjänar markörer av neuronal integritet, gör det ganska tydligt skilja viabla och irreversibelt skadad hjärnvävnad i den ischemiska halvskuggan zonen i ett tidigt skede av slaget. Det är också möjligt att utföra differentialdiagnos mellan färskt och gammalt ischemiskt foci hos patienter med upprepade ischemiska episoder.
[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]
Alzheimers sjukdom och andra typer av demens
Vid diagnosen Alzheimers sjukdom är PET-känsligheten 76 till 93% (i genomsnitt 86%), vilket bekräftas av materialet i obduktionsstudien.
PET i Alzheimers sjukdom kännetecknas av en uttalad minskning i fokal cerebral metabolism övervägande i de associativa hjärnbarkens regionerna av cortex (bakre midja, temporo-parietala och frontala cortex multimodal), med mer uttalade förändringar i den dominanta hemisfären. På samma gång, förblir relativt intakt basala ganglierna, thalamus, cerebellum och kortex, som ansvarar för de primära sensoriska och motoriska funktioner. Det mest typiska för Alzheimers bilaterala hypometabolism i temporo-parietala områden av hjärnan, som distribueras i etapper kan kombineras med en minskning i ämnesomsättningen i frontala cortex.
Demens orsakas av cerebrovaskulär sjukdom, är det kännetecknas av en primär lesion av frontalloberna, inklusive midjan och den övre frontala gyrus. Även hos patienter med vaskulär demens brukar visa "prickiga" områden minskar ämnesomsättningen i den vita substansen och cortex, lider ofta lillhjärnan och subkortikala strukturer. Med frontotemporal demens avslöjas en minskning av ämnesomsättningen i de främre, främre och mediala uppdelningarna i den tidiga cortexen. Hos patienter med Lewykroppsdemens noterade bilateral temporoparietal metabolisk brist som liknar förändringar i Alzheimers sjukdom, men ofta involverade occipital cortex och cerebellum är vanligtvis intakt i demens av typen Alzheimer.
Mönster av metaboliska förändringar under olika förhållanden tillsammans med demens
Etiologi av demens |
Zoner av metaboliska störningar |
Alzheimers sjukdom |
Nederlag parietalceller, tidsmässiga och posterior cingulate cortex uppstår först och främst med relativ bevarandet av den primära sensomotorisk och primära syncentrum och striatum säkerhet, thalamus och lillhjärnan. I de tidiga stadierna uppenbarar sig bristen ofta asymmetriskt, men den degenerativa processen uppträder så småningom bilateralt |
Vaskulär demens |
Hypometabolism och hypoperfusion i de drabbade kortikala, subkortiska områdena och cerebellum |
Demens frontal typ |
Frontal cortex, anterior temporal cortex, mediotemporalnye avdelningar lider först och främst med inneboende högre kvalitet lesioner än parietala och laterala temporal cortex, med relativ bevarandet av den primära sensomotorisk och syncentrum |
Houteon Huntington |
Horsetail och lentikulära kärnor har tidigare drabbats av en gradvis diffus involvering av cortexen |
Demens i Parkinsons sjukdom |
Störningar som är karakteristiska för Alzheimers sjukdom, men med ett mer bevarat mediamotoriskt område och mindre visuell kortikal integritet |
Demens med Levy-kroppar |
Störningar som är typiska för Alzheimers sjukdom, men med mindre säkerhet i den visuella cortexen och eventuellt cerebellumet |
Användningen av PET som en förutsägelse för utvecklingen av demens av Alzheimers typ är lovande, särskilt hos patienter med mild till måttlig kognitiv försämring.
För närvarande görs försök med PET för att studera cerebral amyloidos in vivo, med användning av speciella amyloidligander, för preklinisk diagnos av demens hos personer med riskfaktorer. Studien av svårighetsgraden och lokaliseringen av cerebral amyloidos gör det också möjligt att på ett tillförlitligt sätt förbättra diagnosen i olika stadier av sjukdomen. Dessutom möjliggör användningen av PET, speciellt i dynamiken, att mer exakt förutsäga sjukdomsförloppet och objektivt utvärdera effektiviteten av terapin.
Parkinsons sjukdom
PET med användning av en specifik ligand B18-fluorodepa möjliggör för Parkinsons sjukdom att kvantifiera underskottet av syntes och lagring av dopamin inom de preynaptiska striatalterminalerna. Förekomsten av karakteristiska förändringar möjliggör redan i de tidiga, ibland prekliniska stadierna av sjukdomen att etablera en diagnos och organisera genomförandet av förebyggande och botande åtgärder.
Användningen av PET möjliggör differentiell diagnos av Parkinsons sjukdom med andra sjukdomar, i den kliniska bilden som det finns extrapyramidala symptom, exempelvis med multisystematrofi.
Att bedöma tillståndet av dopaminreceptorer själva genom att använda PET-liganden H 2 receptor rakloprid. Parkinsons sjukdom minskar antalet presynaptiska dopaminerga terminaler och antalet dopamintransportören i den synaptiska klyftan, medan i andra neurodegenerativa sjukdomar (t ex multipel systematrofi, progressiv supranukleär pares och kortiko-basal degenerering) minskar antalet dopaminreceptorer i striatum.
Dessutom möjliggör användningen av PET att du kan förutsäga kursen och graden av sjukdomsprogression, utvärdera effektiviteten av pågående läkemedelsbehandling och hjälpa till med att bestämma indikationer för kirurgisk behandling.
Huntingtons chorea och andra hyperkineser
PET resulterar i Huntingtons sjukdom kännetecknas av en minskning av glukosmetabolism i caudatus nucleus, vilket gör det möjligt diatnostiku preklinisk sjukdom hos människor med hög risk att utveckla sjukdomen baserat på resultaten av DNA-studier.
När torsion dystoni med PET med 18-fluordeoxiglukos upptäcka regional sänkning av glukosmetabolism och caudatus kärnor lentiformnom och frontala projektionsfält Thalamy organ mediodorsal kärna på en sparad totala nivån på metabolism.
Multipel skleros
PET med 18-fluorodeoxyglukos hos patienter med multipel skleros demonstrerar diffusa förändringar i hjärnmetabolism, inklusive i grå substans. De uppenbarade kvantitativa metaboliska störningarna kan fungera som en markör för sjukdomsaktivitet, liksom reflektera patofysiologiska mekanismer för exacerbation, hjälpa till att förutsäga sjukdomsförloppet och utvärdera effektiviteten av terapin.
Hjärnans tumörer
CT eller MR kan du få tillförlitlig information om lokaliseringen och omfattningen av tumörskada på hjärnvävnaden, men det tillåter inte fullständigt en hög precisionsdifferentiering av en godartad lesion från en malign. Dessutom har de strukturella metoderna för neuroimaging inte tillräcklig specificitet för att differentiera tumörets återfall från strålningsnekros. I dessa fall blir PET den metod som valts.
Tillsammans med 18-fluorodeoxyglukos används andra radioaktiva läkemedel för att diagnostisera hjärntumörer, till exempel 11 C-metionin och 11 C-tyrosin. I synnerhet är PET med 11 C-metionin en mer känslig metod för att detektera astrocytomer än PET med 18-fluorodeoxiglukos, och det kan också användas för att utvärdera svaga tumörer. PET med 11 C-tyrosin tillåter att differentiera en malign tumör från godartade hjärnskador. Dessutom visar hög- och lågkvalitativa hjärntumörer olika kinetik för absorption av detta radioaktiva läkemedel.
För närvarande är PET en av de mest exakta och högteknologiska undersökningarna för diagnos av olika sjukdomar i nervsystemet. Dessutom kan denna metod användas som en studie av hjärnans funktion hos friska människor för forskningsändamål.
Användningen av metoden på grund av otillräcklig utrustning och hög kostnad är fortfarande extremt begränsad och tillgänglig endast i stora forskningscentra, men PET-potentialen är ganska hög. Extremt lovande är införandet av en teknik som innebär samtidig utförande av MR och PET med efterföljande anpassning av de erhållna bilderna, vilket möjliggör uppnå maximal information om både strukturella och funktionella förändringar i olika delar av hjärnvävnaden.
Vad är positron emission tomografi?
Till skillnad från vanliga MRI eller CT, främst ger anatomisk kroppsuppfattning, medan PET bedöma funktionella förändringar i cellulär metabolism, som kan kännas igen så tidigt som i början av, prekliniska stadier av sjukdomen när de strukturella neuroradiologiska tekniker inte avslöja några sjukliga förändringar.
PET använder en rad radioaktiva läkemedel märkta med syre, kol, kväve, glukos, d.v.s. Kroppens naturliga metaboliter, vilka ingår i ämnesomsättningen tillsammans med egna endogena metaboliter. Som ett resultat blir det möjligt att utvärdera processerna som äger rum på cellulär nivå.
Det vanligaste radioaktiva läkemedlet som används i PET är fluorodeoxiglukos. Av de vanligaste radioaktiva läkemedlen för PET kan även 11 C-metionin (MET) och 11 C-tyrosin nämnas .
Strålningsbelastningen vid den maximala dosen av det injicerade läkemedlet motsvarar strålningsbelastningen mottagen av patienten med röntgen i bröstet i två utsprång, så studien är relativt säker. Det är kontraindicerat för personer som lider av diabetes, med en sockerhalt av mer än 6,5 mmol / l. Kontraindikationer inkluderar graviditet och amning.