Patogenes av placentainsufficiens

De primära länkarna i patogenesen av placenta insufficiens är en minskning av uteroplacentalt blodflöde, en fördröjning i bildandet av cotyledoner och placenta placenta cirkulation. Mot denna bakgrund förstärks utvecklingen av kompensations-adaptiva mekanismer i placentan vanligtvis, särskilt i de tidiga stadierna av graviditeten. Till följd av överdriven stimulering av kompensationsmekanismer förekommer prematur mognad av moderkakan, vilket leder till störningar av adaptiva reaktioner och uppkomsten av ett hot om avbrott vid något gestationsstadium. Fostret utvecklas under tillstånd av kronisk hypoxi, vilket leder till barnets födelse med uttalade tecken på intrauterin tillväxtnedgång, oftare av symmetrisk natur.

Det är nu allmänt känt att en av de mest syreberoende och därmed mest känsliga för den skadliga effekten av hypoxi är den neurala vävnaden, som blir det ursprungliga syftet med den syrebristets patologiska effekt.

Hypoxi fördröjningar mognaden av hjärnstammen strukturer i embryot har 6-11 veckor av utveckling, ger upphov till vaskulär dysplasi, saktar mognaden av blod-hjärnbarriären, som är bristfällig och ökad permeabilitet, i sin tur, är avgörande för uppkomsten av organisk sjukdom i CNS. I postnatal neurologiska sjukdomar hypoxiska genesis varierar kraftigt: från centrala nervsystemet till svåra funktionella syndrom, störningar av psykologisk utveckling.

Den höga perinatala abnormaliteten vid graviditet, komplicerad av placenta och missfall, dikterar behovet av ytterligare och djupare studier av detta problem.

Den allmänt accepterade klassificeringen av placentainsufficiens på grund av dess multifaktoriella karaktär har inte utvecklats för tillfället vid olika tillfällen, varierande grad av kliniska manifestationer.

Baserat på de morfologiska förändringar som leder till universella reaktioner i moder- och fostrets kropp och därmed inte isoleras identifieras tre former av placentainsufficiens:

1. Hemodynamisk, orsakad av abnormiteter i utero-placental och fertila-placentalbassängerna.
2. Placental-membran, kännetecknat av en minskning av förmågan hos placentalmembranen att transportera metaboliter.
3. Cellparenkym, associerad med brott mot den cellulära aktiviteten hos trofoblast och placenta.

För praktisk medicin viktigare är differentiering av placenta-insufficiens primära (16 veckor), till vilken leder vaskulär insufficiens på grund av enzymatiska och hormonella störningar av äggstocksfunktion, förändringar i endo- och myometrium, somatiska sjukdomar kvinnor och skadliga miljöfaktorer. Sekundär placenta insufficiens är en följd av störningar i livmoder blodflödet genom att hypo- eller hypertoni moder infarkter, Abruptio placenta delar, förändringar i blod reologi, såväl som inflammatoriska reaktioner på grund av närvaron av ett smittämne hos modern vid ett senare tillfälle.

Med vanligt missfall är placentainsufficiens alltid primär. Detta beror på att upprepade missfall polyetiology (hypovarianism, inkonsekvens receptor uterin anordning på grund av täta föregående skrapning eller genital infantilism, närvaron av inflammatoriska reaktioner i myometrium och koagulopatiska förändringar i autoimmuna processer). Dessutom uppstår primära placenta insufficiens från störningar anatomisk struktur, plats, och fäst av moderkakan, och även vaskularisering defekter och störningar chorionic mognads.

Skill mellan akut och kronisk placentainsufficiens. I patogenesen av akut undernäring spelar en viktig roll decidua akut försämring av perfusion, passerar i en cirkulär skada moderkakan. Denna typ av placenta-insufficiens uppstår som en följd av omfattande placenta infarkt och för tidig lösgöring under dess normala läge (PONRP) för att bilda retroplatsentarnoy hematom, vilket orsakar fosterdöd inträffar relativt snabbt och abort. Den ledande rollen i patogenesen av PONPR spelas av överträdelser av implantations- och placenteringsprocessen. En viss roll i detta ges till hormonella faktorer, psykiskt och mekaniskt trauma.

Kronisk placentainsufficiens) observeras hos var tredje kvinna från gruppen med hög perinatal risk. Det manifesterar sig först genom en kränkning av näringsfunktionen, och sedan av hormonella störningar. Senare kan det finnas tecken på nedsatt respiratorisk funktion hos moderkakan. I patogenesen av denna typ av patologi är kronisk störning av decidual perfusion med kränkningar av placentation och placenta reglering av största vikt. Perinatal mortalitet vid kronisk placentainsufficiens är 60%.

Kronisk placentainsufficiens kännetecknas av en klinisk bild av ett förlängt hot om abort och en fördröjning i fostrets utveckling i II och oftare i III-trimestern. Utvecklingen av kronisk placentainsufficiens mot bakgrund av störningar i kompensationsreaktioner av mikrocirkulation kan leda till absolut placentainsufficiens och intrauterin fosterdöd. Behållandet av kompensationsprocesser indikerar en relativ placentainsufficiens. I dessa fall slutar graviditeten vanligen med snabb leverans, men det är möjligt att utveckla ante- eller intranatal hypoxi och / eller fosterhypotrofi av varierande svårighetsgrad. Vissa författare (Radzinsky VE, 1985) skiljer kompenserade, subkompenserade och dekompenserade former av placentainsufficiens.

Trots den multifaktorala karaktären av placentainsufficiens finns det vissa mönster i utvecklingen av detta syndrom. Som regel kan två huvudsakliga sätt att bilda kronisk placenta insufficiens tydligt särskiljas:

• Överträdelse av näringsfunktion eller trofisk insufficiens, där absorptionen och assimileringen av näringsrika produkter störs, liksom syntesen av de egna metabolismen av fostret.
• Andningsfel, som strider mot syre- och koldioxidtransport.

Det bör noteras att förekomsten av placentainsufficiens i den första typen förekommer i de tidigaste graviditetsstadierna och leder oftare till en fördröjning i fostrets intrauterinutveckling. Båda namngivna sätten att utveckla en störning av funktionen hos en placenta kan existera oberoende eller kombineras med varandra. De ligger till grund för patogenesen av både primär och sekundär placentainsufficiens.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]