Patogenes av placentainsufficiens

De primära länkarna i patogenesen av placentainsufficiens är en minskning av det uteroplacenta blodflödet, en fördröjning i bildandet av hjärtblad och fetoplacenta blodcirkulation. Mot denna bakgrund ökar vanligtvis utvecklingen av kompensatoriskt-adaptiva mekanismer i placentan, särskilt i de tidiga stadierna av graviditeten. Som ett resultat av överdriven stimulering av kompensatoriska mekanismer sker för tidig mognad av placentan, vilket leder till en nedbrytning av adaptiva reaktioner och uppkomsten av ett hot om avbrott i vilket skede som helst av graviditeten. Fostret utvecklas under förhållanden av kronisk hypoxi, vilket leder till födelsen av ett barn med uttalade tecken på intrauterin tillväxthämning, ofta symmetrisk.

Det är för närvarande allmänt erkänt att en av de mest syreberoende och därför mest känsliga för de skadliga effekterna av hypoxi är nervvävnad, som blir det initiala målet för de patologiska effekterna av syrebrist.

Hypoxi fördröjer mognaden av hjärnstamsstrukturerna hos embryot från 6-11 veckors utveckling, orsakar uppkomsten av vaskulär dysplasi och saktar ner mognaden av blod-hjärnbarriären, vars bristningar och ökad permeabilitet i sin tur är nyckeln till uppkomsten av organisk patologi i centrala nervsystemet. Under den postnatala perioden varierar neurologiska störningar av hypoxisk genes kraftigt: från funktionella störningar i centrala nervsystemet till allvarliga syndrom av psykiska utvecklingsstörningar.

Den höga nivån av perinatala störningar under graviditeten komplicerade av placentainsufficiens och missfall dikterar behovet av ytterligare, mer djupgående studier av detta problem.

En allmänt accepterad klassificering av placentainsufficiens på grund av dess multifaktoriella natur, möjligheten att förekomma vid olika tidpunkter och varierande grader av kliniska manifestationer har ännu inte utvecklats.

Baserat på morfologiska förändringar som leder till universella reaktioner i moderns och fostrets kropp och därför inte är isolerade, skiljer man sig åt tre former av placentainsufficiens:

1. Hemodynamisk, orsakad av störningar i uteroplacenta och foster-placenta bassänger.
2. Placentamembran, kännetecknat av en minskning av placentmembranets förmåga att transportera metaboliter.
3. Cellulärt parenkymatös, associerad med störningar i trofoblastens och placentans cellulära aktivitet.

För praktisk medicin är det viktigare att differentiera placentainsufficiens till primär (upp till 16 veckor), som orsakas av vaskulär och enzymatisk insufficiens på grund av störningar i äggstockarnas hormonella funktion, förändringar i endo- och myometrium, somatiska sjukdomar hos kvinnan och skadliga miljöfaktorer. Sekundär placentainsufficiens är en konsekvens av störningar i livmoderns blodflöde till följd av hypo- eller hypertoni hos modern, infarkter, lossning av en del av placentan, förändringar i blodets reologiska egenskaper, samt inflammatoriska reaktioner på grund av närvaron av ett infektiöst agens i moderns kropp i senare skeden.

Vid habituellt missfall är placentainsufficiens alltid primär. Detta beror på polyetiologin för habituellt missfall (ovariell hypofunktion, svikt i livmoderreceptorapparaten på grund av frekvent tidigare skrapning eller genital infantilism, förekomst av inflammatoriska reaktioner i myometriet, samt koagulopatiska förändringar i autoimmuna processer). Dessutom uppstår primär placentainsufficiens på grund av anatomisk störning av placentans struktur, placering och fäste, samt vaskulariseringsdefekter och störningar i korionmognaden.

Man skiljer mellan akut och kronisk placentainsufficiens. I patogenesen av akut insufficiens spelar akut decidual perfusionsstörning en viktig roll, vilken utvecklas till cirkulär skada på placentan. Denna typ av placentainsufficiens uppstår som en följd av omfattande placentainfarkter och för tidig avlossning med sin normala lokalisering (PND) med bildandet av ett retroplacentalt hematom, vilket resulterar i relativt snabb fosterdöd och avbrott. Den ledande rollen i patogenesen av PND spelas av störningar i implantations- och placentationsprocessen. En viss roll ges till hormonella faktorer, psykiska och mekaniska trauman.

Kronisk placentainsufficiens observeras hos var tredje kvinna från den perinatala högriskgruppen. Det manifesterar sig initialt genom en störning av näringsfunktionen och sedan genom hormonella störningar. Senare kan tecken på en störning av placentans andningsfunktion uppstå. I patogenesen av denna typ av patologi är den huvudsakliga betydelsen en kronisk störning av decidualperfusion med en störning av placentans och placentans reglering. Perinatal dödlighet vid kronisk placentainsufficiens är 60 %.

Kronisk placentainsufficiens kännetecknas av en klinisk bild av ett långsiktigt hot om graviditetsavbrott och försenad fosterutveckling under andra och, oftare, tredje trimestern. Utvecklingen av kronisk placentainsufficiens mot bakgrund av störningar i mikrocirkulationens kompensatoriska reaktioner kan leda till absolut placentainsufficiens och intrauterin fosterdöd. Bevarande av kompensatoriska processer indikerar relativ placentainsufficiens. I dessa fall avslutas graviditeten vanligtvis med snabb förlossning, men utveckling av ante- eller intranatal hypoxi och/eller fosterhypotrofi av varierande svårighetsgrad är möjlig. Vissa författare (Radzinsky VE, 1985) skiljer mellan kompenserade, subkompenserade och dekompenserade former av placentainsufficiens.

Trots den multifaktoriella karaktären av placentainsufficiens finns det vissa mönster i utvecklingen av detta syndrom. Som regel kan två huvudsakliga sätt att utveckla kronisk placentainsufficiens tydligt identifieras:

• En kränkning av näringsfunktionen eller trofisk insufficiens, där absorptionen och assimileringen av näringsämnen, såväl som syntesen av fostrets egna metaboliska produkter, störs;
• Andningssvikt som består av en störning i transporten av syre och koldioxid.

Det bör noteras att förekomsten av placentainsufficiens av den första typen inträffar i de tidigaste stadierna av graviditeten och mycket oftare leder till en försening av fostrets intrauterina utveckling. Båda dessa patologier av placentadysfunktion kan existera oberoende av varandra eller kombineras med varandra. De ligger till grund för patogenesen av både primär och sekundär placentainsufficiens.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]