Peritonit - orsaker och patogenes

Orsaker till peritonit

Den främsta orsaken till sjukdomen är mikrobiell invasion.

Det senare är i princip möjligt hos gynekologiska patienter på grund av tre mekanismer:

1. Hematogen eller lymfogen infektion i bukhinnan - den så kallade idiopatiska peritoniten utan fokus på pus eller förstörelse i bukhålan - en extremt sällsynt form av peritonit hos flickor eller unga kvinnor. Patogener - hemolytisk streptokocker, pneumokocker, associativ flora.
2. Progression av akut varig inflammation (stigande infektionsväg):
   • Specifik purulent salpingit - bäckenperitonit - peritonit (patogener - gonokocker i samband med könssjukdomar, ibland anaerober).
   • Obstetrisk peritonit på grund av progression av endometrit: endometrit - endomyometrit - panmetrit - peritonit (patogener - associativ flora med en övervikt av gramnegativa och anaeroba bakterier) eller alternativt: endomyometrit - purulent salpingo-ooforit - bäckenperitonit - peritonit (patogener - gonokocker i samband med anaerober).
   • Peritonit på grund av kriminella ingripanden: endometrit - endomyometrit - panmetrit - peritonit (patogener - associativ flora med en övervägande anaerob).
   • Peritonit efter kejsarsnitt (direkt infektion i bukhinnan under operation eller på grund av att suturerna på livmodern har gått sönder). Patogener - associativ flora med en övervikt av gramnegativa bakterier.
3. Infektion i bukhålan i närvaro av ett kroniskt purulent fokus i bukhålan.
   • Perforering eller bristning av en inkapslad abscess i den fria bukhålan - bristning av pyosalpinx, pyovarium, purulent tubo-ovaribildning, extragenitala abscesser. Patogener - associativ flora (anaerob och gramnegativ), mindre ofta grampositiv.
   • Perforering eller bristning av en inkapslad abscess hos patienter med fördröjda komplikationer av kejsarsnitt (bildning av sekundär uterus suturfel och andra purulenta foci mot bakgrund av endometrit) - bristning av en purulent tubo-ovariformation, extragenitala abscesser, abscess i Douglas-utrymmet. Patogener - associativ flora med en övervikt av gramnegativa och anaeroba bakterier.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesen av peritonit

Den allvarligaste formen av anaerob peritonit orsakas av B. fragilis, P. melannogenicus och andra bakteroider, med vävnadsnedbrytning, bildning av isolerade variga härdar och frekvent utveckling av bäckentromboflebit och sepsis.

De obligatoriska komponenterna i peritonit i det inledande skedet är hyperemi i bukhinnan och bildandet av fibrinösa avlagringar på den. De senare fungerar som den huvudsakliga koncentrationsplatsen för mikrobiell flora.

Den ledande rollen i patogenesen av peritonit spelas av förgiftning orsakad av verkan av bakteriella nedbrytningsprodukter (toxiner), vävnadsproteaser, biogena aminer, samt hypovolemi och pares i mage och tarmar.

Tillsammans med reflexeffekter ökar giftiga ämnen av bakteriellt ursprung kapillärpermeabiliteten och leder till bildandet av inflammatoriskt exsudat. Vätskeförluster kan uppgå till 50 % av kroppens totala extracellulära vätska (upp till 7–8 l) på grund av dess inflöde i bukorganen, samt avsättning och sekvestrering i bukhålans kärl. Hypovolemi är en av de viktigaste patogenetiska länkarna till diffus peritonit. En annan viktig länk är mikrocirkulationsstörningar, vilka i hög grad bidrar till utveckling och fördjupning av hypovolemi.

Ytterligare ökning av berusning under peritonit och ökande proteinförluster (hypo- och dysproteinemi) leder till fördjupning av mikrocirkulationsstörningar. Om protein och vätska i de första stadierna av dessa störningar passerar från vävnaderna till blodomloppet, sker en omvänd rörelse under dekompensationen. Detta underlättas av ökad aggregering av bildade element, kapillärtrombos och ansamling av ämnen som expanderar blodkärlen (histamin, serotonin), vilket ytterligare ökar permeabiliteten hos kärlväggarna. Centrala hemodynamiska indikatorer återspeglar inte helt tillståndet i den perifera cirkulationen. En märkbar förändring i artärtryck och hjärtindex inträffar ofta när irreversibla fenomen uppstår i mikrocirkulationssystemet.

Allt eftersom peritoniten fortskrider och berusningen ökar, förlorar levern, som är den huvudsakliga barriären mot toxiner, gradvis sin antitoxiska funktion, och de ökande förändringarna förvärras av metaboliska störningar i levern själv och andra organ. I detta avseende är bekämpning av berusning en av huvuduppgifterna vid behandling av peritonit.

En särskild roll i patogenesen av peritonit tillhör funktionell obstruktion av mag-tarmkanalen. Flera mekanismer för dess utveckling utmärks. Den viktigaste är neuroreflexhämning, som uppstår när bukhinnan irriteras av viscero-viscerala reflexer och reaktioner från centrala nervsystemet. I framtiden undertrycks dessutom tarmmotiliteten som ett resultat av toxiska effekter både på centrala nervsystemet och på tarmens egen nerv- och muskelapparat. I olika stadier av utvecklingen och förloppet av peritonit påverkas mag-tarmkanalens tillstånd också av störningar i elektrolytbalansen och syra-basbalansen, eftersom hypokalemi och acidos avsevärt minskar tarmens muskelväggs kontraktilitet.

Funktionell tarmobstruktion omöjliggör korrekt näring, vilket förvärrar alla typer av metaboliska processer, orsakar vitaminbrist, uttorkning, elektrolytobalans, störningar i binjure- och enzymsystemet. Utvecklingen och förloppet av peritonit är alltid förknippat med stora proteinförluster från kroppen. Albuminförlusterna är särskilt stora.