Peritonit: orsaker och patogenes

Orsaker till peritonit

Den främsta orsaken till sjukdomen är mikrobiell invasion.

Den senare hos gynekologiska patienter är huvudsakligen möjlig på grund av tre mekanismer:

1. Hematogen lymphogenous eller infektion i bukhinnan - den så kallade idiopatisk peritonit utan härd eller förstörelse av pus i buken - är extremt sällsynt form av peritonit i flickor eller kvinnor. Patogener - hemolytisk streptokocker, pneumokocker, associativ flora.
2. Progression av akut purulent inflammation (stigande sätt att infektera):
   • Särskild purulent salpingit - pelvioperitonit - peritonit (patogener - gonokocker i samband med STI, ibland anaerober).
   • Obstetriska peritonit beroende på progression endometrit: endometrit - endomyometritis - panmetrit - peritonit (aktivatorer - associativa flora med en dominans av gramnegativa och anaeroba) eller alternativt: endomyometritis - purulent salpingo - pelvioperitonit - peritonit (patogener - GONOKOCK i association med anaerober).
   • Peritonit på grund av kriminella ingrepp: endometrit - endomyometrit - panmetritis - peritonit (patogener - associativ flora med förekomst av anaerob).
   • Peritonit efter kejsarsnittet (direkt infektion i bukhinnan under operation eller på grund av slemhinnor i livmodern). Patogener är en associativ flora med övervägande av gram-negativ flora.
3. Infektion i bukhålan i närvaro av ett kroniskt suppurativ fokus i bukhålan.
   • Perforering eller bristning av den inkapslade abscessen i fri bukhålighet - Spridning av pyosalpinx, pyovar, purulent tubo-ovarianbildning, extragenitala abscesser. Patogener - associativ flora (anaerob och gram-negativ), mindre ofta gram-positiv.
   • Perforeringen eller bristning inkapslade abscess hos patienter med fördröjda komplikationer av kejsarsnitt (bildande på en bakgrund inkonsekvens endomyometritis sekundära sömmar på livmodern och andra septisk foci) - purulent tubo-äggstocksspaltbildning, extragenital abscess abscess Douglas utrymme. Patogener - associativa flora med en dominans av gramnegativa och anaeroba.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Pathogenes av peritonit

Den svåraste - med kollapsen av vävnad, bildning av isolerade fickor av pus och frekventa utvecklingen av bäcken tromboflebit och sepsis - flödes anaerob peritonit orsakad av B. Fragilis, P. Melannogenicus och andra bacteroids.

Obligatoriska komponenter i peritonit i inledningsskedet är hyperemi hos peritoneumet och bildandet av fibrinösa överlagringar på den. Den senare tjänar som huvudplats för koncentrationen av mikrobiell flora.

Den ledande roll i patogenesen av peritonit har berusning på grund av bakterie åtgärder nedbrytningsprodukter (toxiner), vävnads proteaser, biogena aminer och hypovolemi och gastro och tarmar.

Tillsammans med reflexeffekter ökar giftiga ämnen av bakteriellt ursprung permeabiliteten hos kapillärer och leder till bildandet av inflammatoriskt exsudat. Förlust av vätska kan nå 50% av hela den extracellulära vätskan i kroppen (upp till 7-8 liter) genom att flytta den till bukorganen, såväl som deponering och sekvestrering i bukhålans kärl. Hypovolemi är en av de främsta patogenetiska länkarna i diffus peritonit. En annan viktig länk är störningen av mikrocirkulationen, som på många sätt bidrar till utveckling och fördjupning av hypovolemi.

Ytterligare ökning av berusning med peritonit och en ökning av proteinförluster (hypo- och dysproteinemi) leder till en fördjupning av mikrocirkulationsstörningar. Om det i de första stadierna av dessa störningar passerar proteinet och vätskan från vävnaderna till blodbanan, då under dekompensation uppträder den omvända rörelsen. Detta underlättas genom att öka aggregationen av bildade element, kapillär trombos och ackumulering av substanser som förstärker kärlen (histamin, serotonin), vilket ytterligare öka permeabiliteten av vaskulära väggar. Indexerna för centralhemodynamik återspeglar inte fullständigt tillståndet för perifer cirkulation. En märkbar förändring i blodtryck och hjärtindex uppträder ofta när irreversibla fenomen uppträder i mikrosirkulationssystemet.

Med utvecklingen av peritonit och levertoxicitet uppbyggnad, vilket är det största hindret för gifter, förlorar gradvis sin antitoxin funktion och växande förändringar förvärras av metabola sjukdomar i levern själv, och andra organ. I detta avseende är kampen mot förgiftning en av huvuduppgifterna i behandlingen av peritonit.

En särskild roll i patogenesen av peritonit hör till den funktionella obstruktionen av mag-tarmkanalen. Det finns flera mekanismer för dess utveckling. Den viktigaste av dem - neuro-reflex hämning uppstår under stimulering bukhinnan typ viscero-visceral reflexer och centrala nervsystemet reaktioner. I framtiden är intestinal motilitet ytterligare inhiberad på grund av toxiska effekter på både centrala nervsystemet och nervens och muskelapparaten i tarmen. Vid olika stadier av utveckling och förlopp av tillståndet av peritonit gastrointestinala störningar påverkar också elektrolytbalansen och syra-bas-balansen, som acidos och hypokalemi avsevärt minska kontraktiliteten av muskeln i tarmväggen.

Med funktionell tarmobstruktion är full nutrition omöjlig, vilket försvårar alla slags metaboliska processer, orsakar vitaminbrist, dehydrering, elektrolytbalansstörning, binjur och enzymatiska system. Utveckling och flöde av peritonit är alltid förknippad med stora förluster av kroppsproteinet. Speciellt stora förluster av albumin.