Patogenes av vegetativa kriser

Vegetativa kriser observeras i en mängd sjukdomar, både mentala och somatiska. Detta tyder på att både de biologiska och de psykogena mekanismerna är involverade i patogenesen av kriser. Utan tvekan i det verkliga livet behandlar vi konstellationen av dessa och andra faktorer, med en större eller mindre specifik gravitation av var och en av dem. Men för didaktiska ändamål förefaller det lämpligt att överväga dem separat och betona olika aspekter av det biologiska och mentala.

Biologiska faktorer för patogenesen av vegetativa kriser

Överträdelse av autonom reglering som en faktor i patogenesen av vegetativa kriser

Klinisk övning och specialstudier visar övertygande att vegetativ kritik uppstår mot sympatikotoni. De flesta författare spelar en avgörande roll när kriser uppstår innan den sympatiska tonen höjdes. Särskilda studier har visat att betydande avvikelser autonoma tonen mot sympathicotonia karakteristisk för emotionella störningar (rädsla, ångest). Såsom visas genom kliniska och fysiologiska undersökningar, aktiviteter och system till den anatomiska och funktionella nivå (sympatiska - parasympatiska), och funktionell-biologiska (och ergodisk trophotropic) organiserade och synergistisk natur av de autonoma manifestationer i periferin kan bero på en dominans av en av dem. Enligt teorin av H. Selbach (1976), förhållandet mellan de två systemen motsvarar principen "rocking jämvikt", dvs. En ökning av tonen i ett system inducerar sin ökning i en annan. Sålunda initialt ökad tonus i audiosystemet, medför en betydande avvikelse i den andra, som kontinuerligt utmatar de nuvarande fluktuationer i autonom homeostas zonen ökad labilitet. Man tror att patogener inte så mycket intensitetsvariationer som variationen av fysiologiska funktioner, deras spontana förändringar. Kliniska och experimentella studier av patienter med autonoma kriser fann denna labilitet praktiskt taget alla system: en kränkning av vibrations strukturen av hjärtrytmen, hög frekvens av hjärtrytmrubbningar, dygnsrytm förändringar i temperatur och perversa reaktivitet autonoma system i cykeln sömn - vakenhet. Detta avgör systemets instabilitet, ökar känsligheten för yttre störningar och stör naturliga adaptiva processer.

Under sådana förhållanden kan exogena eller endogena stimuli leda till en kritisk fas som uppstår när samtliga system synkroniseras, vilket framgår av en vegetativ kris. Det har visats experimentellt att graden av beteendemässig och fysiologisk aktivering bestäms av antalet fysiologiska system som deltar i paroxysm. Dessa data är väl överens med kliniska observationer. Således, den maximala intensiteten för den affektiva komponenten (rädsla för döden), främst observeras i den utvecklade krisen, dvs med deltagande av många autonoma system, och endast i dessa kriser stadigt registreras ett objektivt mått på det autonoma aktiveringen - .. En betydande ökning av hjärtfrekvensen.

Samtidigt kan begreppet aktivering inte vara strikt kopplad endast med känslor av ångest, rädsla. Det är känt att den fysiologiska aktiveringen tillsammans med andra emotionella och affektiva stater som ilska, irritabilitet, aggression, avsky, eller onormalt beteende. Med tanke på de olika kliniska alternativ vegetativa kris (kriser aggression, irritation, "omvandling kriser", etc.) är det lämpligt att anta att det finns en allmän radikal av dysfunktioner i det autonoma reglering, som kan vara en vanlig länk i patogenesen av vegetativa kriser vid olika nosologisk enheter.

Nyligen finns det begrepp som tyder på att i händelse av vissa kriser spelas en viktig roll inte så mycket av sympatikotonia, som av det parasympatiska systemets otillräcklighet. Grunden för detta antagande var följande fakta:

1. frekvent förekomst av kriser under avslappningsperioden
2. registreras hos vissa patienter med hjälp av att övervaka en minskning av pulsfrekvensen omedelbart före krisens utveckling,
3. en plötslig ökning av hjärtfrekvensen (från 66 till 100 eller mer per minut);
4. frånvaro av effekten av beta-blockerare vid förebyggande av en kris som orsakats av införandet av natriumlaktat;
5. en liten minskning av adrenalin och noradrenalin i urinen under förevarande period.

Det är möjligt att olika mekanismer för autonom dysregulering är ansvariga för krisutveckling hos patienter i olika kliniska grupper.

Rollen av perifera adrenerga mekanismer i patogenesen av vegetativa kriser

De mest uttrycks manifestationer av autonoma kriser - symptomen av hyperaktivitet av det sympatiska nervsystemet, som kan ha en dubbel ursprung: någon ökning av aktiviteten av de sympatiska nerver, eller en ökning i känsligheten hos perifera receptorstrukturer (postsynaptiska a- och betablockerare).

Nya studier har dock inte bekräftat denna hypotes. På patienter med vegetativa kriser sålades således inte högre innehåll av noradrenalin och adrenalin eller deras metaboliter än hos friska individer. Vidare avslöjade en detaljerad studie en minskad känslighet hos adrenoreceptorer hos patienter med vegetativa kriser. Med tanke på dessa fakta kan man bara anta att perifera adrenerga strukturer är involverade i patogenesen av kriser, men mekanismerna för deras deltagande är fortfarande oklara.

De centrala mekanismernas roll i patogenesen av vegetativa kriser

Deployerade vegetativa kriser med allvarlig ångest eller rädsla, som är av vital karaktär, kan betraktas som en variant av paroxysm av ångest, rädsla med vegetativt ackompanjemang. Efterföljande spänning attack bildandet av sekundära emotionella och psykiatriska syndrom resulterar i tillräcklig hänsyn patogenes vegetativt kris genom analys av cerebrala mekanismer som är involverade i normal och patologisk ångest.

Experimentella data visar att störningar av centrala noradrenerga system spelar en viktig roll i mekanismerna för ångest. I djurförsök visades att den stora noradrenerga kärnan i hjärnstammen, locus coeruleus (LC), är direkt relaterad till ångestbeteende.

Anatomiskt LC genom den uppåtstigande noradrenerga sätt har samband med strukturerna för det limbiska-retikulära komplex (hippocampus, septum, amygdala, främre cortex), och en nedströms - med formationer av perifera sympatiska nervsystemet.

Ett sådant centralt arrangemang med diffusa uppåtgående och nedåtgående utsprång som genomtränger hela hjärnan gör det noradrenerga LC-systemet till en global mekanism som potentiellt är associerad med uppmärksamhet, upphetsning och ångest.

Fördjupning av vår förståelse av de neurokemiska mekanismer som ligger bakom VC associerad med studier av egenskaperna hos läkemedel, som är mekanismen för verkan på grund av aktivering eller hämning av LC. Sålunda, införandet av sjuka yohimbin (LC stimulerande aktivitet) ökade frekvensen av kriser och patienter rapporterar larmet, vilket åtföljdes av mer än en frisk, frisättnings Z-metoxi-4-oksifenilglikolya (MOFG) - huvudmetaboliten av hjärnans norepinefrin. Samtidigt administrera till patienter med autonoma kriser klonidin (förberedelse sänk noradrenerga aktivitet) resulterade i en minskning av plasma MOFG i större utsträckning än hos friska personer. Dessa data tyder på en ökad känslighet för både agonister och antagonister till centrala noradrenerga systemet, vilket bekräftar en kränkning av noradrenerga reglering i patienter med autonoma kriser.

Kliniska observationer av de senaste decennierna har visat på ett övertygande sätt att det finns en dissociation i antiparoksizmalnom effekt typisk av bensodiazepiner och antidepressiva medel: Om bensodiazepiner är särskilt effektiva under krisen själva effekten av antidepressiva läkemedel utvecklas mycket långsammare och är främst att förhindra en upprepning av kriser. Dessa data föreslog deltagandet av olika neurokemiska system vid krisens genomförande och dess upprepade initieringar.

Särskild analys av långtidsverkan tri-cykliskt antidepressiv (TA) visade att deras antikrizovoe verkan åtföljs av en minskning av den funktionella aktiviteten av postsynaptiska beta-adrenoceptorer minskad aktivitet av LC nervceller och minskning av norepinefrin metabolism. Dessa antaganden bekräftas av biokemiska studier Således, med långvarig exponering TA minskar MOFG i cerebrospinalvätska och plasma, vilket korrelerar med en minskning i kliniska symptom på sjukdomen.

De senaste åren har tillsammans med noradrenergicheskim diskuterat rollen som serotonerga mekanismer vid framväxten av vegetativa kriser, vilket beror på:

1. den inhiberande effekten av serotonerga neuroner på den neuronala aktiviteten hos hjärnstrukturerna som är direkt relaterade till ångest (LC, amygdala, hippocampus);
2. effekten av TA på utbytet av serotonin;
3. hög effektivitet zymeldin, som är en selektiv blockerare av återupptaget av serotonin vid behandling av kriser med agorafobi.

Med hänsyn till de givna uppgifterna uppstår frågan om möjligheten att delta i olika neurokemiska mekanismer vid patogenesen av vegetativa kriser, vilket kan bero på krisens biologiska heterogenitet.

Att diskutera de centrala mekanismer för patogenesen av autonoma kriser och betonar den viktiga roll som noradrenerga stamceller formationer, kan vi inte älta betydelsen av andra strukturer av limbiska-retikulära komplex, särskilt parahippocampal regionen. Författare av kliniska och experimentella studier under de senaste åren, som studerar cerebralt blodflöde hos patienter med autonoma kriser med hjälp positronemissionstomografi, fann att mezhkrizovom period hos patienter med en asymmetrisk ökning av cerebralt blodflöde, blodtillförsel och syre utnyttjande i rätt parahippocampal regionen.

Konkreta bevis för deltagande i patogenesen av autonoma kriser djupa strukturerna i temporala regionen i god överensstämmelse med rapporter under de senaste åren, den höga effektiviteten av antiepileptika i behandlingen av autonoma kriser. Det har visats att antecapsin (clonazepam) har en bra frostskyddseffekt. Modell av patogenes vegetativa kris formulerades i vilken den parahippocampal patologi bestämmer abnorm känslighet för ångesttillstånd, och "utlösande" situationen är den ökade aktiviteten hos noradrenerga projektioner till hippocampus region (speciellt av LC), som i sin tur genomför utplacering vegetativa krisen genom septoamigdalyarny komplex .

Biokemiska faktorer för patogenesen av vegetativa-vaskulära kriser

Traditionellt är framväxten av vegetativa kriser associerad med aktiveringen av det sympatiska nervsystemet, vars humorala mediatorer är adrenalin och noradrenalin. I samband med detta är det speciellt intressant att noggrant studera dessa ämnen både vid tidpunkten för krisen och under samtalstiden. När man studerade innehållet av katekolaminer i samtalstiden fanns ingen signifikant och stadig ökning av deras ökning jämfört med kontrollgruppen. Dessutom, enligt OGCameron et al (1987), hos patienter med vegetativa kriser under naturliga förhållanden minskar även innehållet av epinefrin och noradrenalin i urinen något något. Ett antal studier har visat en liten ökning av adrenalin i blodplasma precis innan krisen provoceras. Vad gäller krisen, både i spontana och provokerade vegetativa kriser, har ingen enda ökning av antingen adrenalin eller noradrenalin i blodplasma hittats.

Bland andra biokemiska parametrar kan nämnas fördröjd biokemiska mönster reflekterande respiratorisk alkalos (öka HCO3, pH, PCO2 reduktion> kalcium och fosfor), som detekteras i mezhkrizovom perioden och vid tidpunkten för kris. Dessutom ökar kriserna (både spontan och provocerad) nivån av prolaktin, tillväxthormon och kortisol.

Sålunda är den biokemiska mönstret vegetativa kris viss ökning i nivån av prolaktin, tillväxthormon och kortisol, liksom komplexa biokemiska förändringar som speglar respiratorisk alkalos.

Undersökningar av laktatinducerade kriser har avslöjat ett antal faktorer som kan spela en viktig roll för att förstå patogenesen av kriser. Följaktligen fastställdes följande:

1. laktat infusion i sig kan orsaka betydande fysiologiska förändringar - ökning i hjärtfrekvens, systoliskt blodtryck, laktat och pyruvat i blodet, vilket ökar innehållet av HCO3 och prolaktin, samt lägre PCO2 och fosforhalter i både friska och patienter;
2. krisens början sammanfaller med de snabba och signifikanta fysiologiska förändringarna efter laktatadministrationen;
3. Det finns en signifikant skillnad i ökningstakten i laktatnivå i blodet: hos patienter är detta index signifikant högre än hos friska individer.

För att förklara mekanismen för laktat i provokerande vegetativa kriser är flera hypoteser inblandade: stimulering av noradrenerga centra i hjärnan; överkänslighet hos centrala kemoreceptorer; Kognitiv-psykologiska faktorer.

Bland de möjliga mekanismerna för kretsogen verkan av laktat diskuteras rollen av koldioxid (CO2) i stor utsträckning idag. Inandningar av 5% och 35% av koldioxid är ett alternativt sätt att provocera vegetativa kriser hos känsliga patienter. Samtidigt, hyperventilation, där blodet minskar CO2-halten och hypokapni sker direkt relaterad till den vegetativa krisen t. E. Två förfaranden CO2 orsakar motsatta förändringar i kroppen, leder till samma sjukdomsbild. Hur löses denna motsättning och hur är den relaterad till mekanismerna för kretsogen verkan av laktat?

Det är känt att en ökad nivå av cerebral CO2 är en potent stimulator av LC, medan den injicerade laktat, som är i blodet hos patienter växer snabbare än i friska metaboliserande till CO2, bidrar till den snabba ökningen av CO2 i hjärnan som kan ske, trots det allmänna fallet av PGO2 i blodet på grund av hyperventilering. Det antas att ökningen av hjärnceller är den gemensamma mekanismen för den kretsa verkan både vid inandning av CO2 och när laktat administreras.

Det är svårare att förstå hyperventileringens roll i vegetativa kriser. I en studie av 701 patienter med kronisk hyperventilering observerades vegetativa kriser hos endast hälften av dem. Hyperventilering kan bidra till uppkomsten av VC hos vissa patienter. Det är osannolikt att det är den främsta orsaken till attacken hos de flesta patienter.

Försöker att förena de kända fakta om de biokemiska mekanismerna hos patogenes vegetativa kris, var hypotesen D.B. Carr, DV Sheehan (1984), som föreslog att den primära defekten ligger i den centrala zoner chemoreceptor hjärnstammen. Enligt deras uppfattning är det hos patienterna en ökad känslighet för dessa zoner att abrupta förändringar i pH, vilket uppstår med en ökning av förhållandet mellan laktatpyruvat. Vid utveckling av hyperventilation hypokapni orsakar systemisk alkalos, vilket åtföljs av sammandragning av hjärtat och hjärnan fartyg och därmed öka förhållandet mellan laktat - pyruvat och en droppe av pH intraneyronalnogo medullär chemoreceptor. När natriumlaktat införs, å ena sidan blir mediet kraftigt alkaliskt på grund av natriumjoner, dvs systemisk alkalos och motsvarande förändringar i hjärnan uppträder; Å andra sidan, en kraftig ökning av laktat i blodet och cerebrospinalvätskan leder till en snabb ökning i förhållande till passiv laktat - pyruvat hemoregulyatornyh fat zoner. Såsom ischemi och passiv lyftförhållandet laktat - pyruvat minskar intracellulärt pH i märg chemoreceptor följt av kliniska manifestationer vegetativt kris. Denna hypotes kan förklara verkningsmekanismen och CO2 inhalering, eftersom i försök på djur visar att pH hos hjärnans yta reduceras inom några minuter efter början av inandning av 5 % CO2.

Sålunda, förmodligen, i närvaro av utgångs alkalos all exponering (införande av natriumlaktat, inandning av CO, hyperventilation, intrapsykiska påkänning med frisättningen av katekolaminer) mer intensivt än i normal, ökad laktat nivå; detta leder i sin tur till en kraftig förändring i pH på hjärnans yta och som en följd av ångest och dess vegetativa manifestationer.

Psykologiska faktorer av patogenesen av vegetativa kriser

En vegetativ kris kan inträffa i nästan vilken person som helst, men det kräver fysisk eller emotionell överbelastning av extrem styrka (naturkatastrofer, katastrofer och andra livshotande situationer). Som regel uppstår sådana kriser en gång. Vilka faktorer orsakar uppkomsten av en vegetativ kris i vanliga livssituationer och vad som leder till deras återkomst? Tillsammans med biologiska väsentliga, och möjligen ledande, den roll som psykologiska faktorer spelar.

Som klinisk praxis visar kan kriser uppstå i harmoniska individer med separata kännetecken av känslighet, ångest, demonstrationsförmåga, benägenhet för subdepressiva tillstånd. Ofta uppstår de hos de patienter, i vilka dessa egenskaper når graden av accentuering. De typer av relevanta personliga accenter och deras egenskaper är följande.

Anxious-timid personlighet

Historien om dessa patienter med en barndom markerad rädsla för döden, ensamhet, mörker, djur och så vidare. D. Ofta har en rädsla för att skiljas från sitt eget hem, föräldrar kan på grundval av detta bildade rädslan för skola, lärare, pionjärläger, och så vidare. D. För vuxna patienter i denna grupp kännetecknas av en ökad misstro, ständig oro och rädsla för sin egen hälsa, hälsa nära och kära (barn, föräldrar), hypertrofisk ansvar för sitt arbete. Ofta är överdriven känslighet (känslighet) av diffus natur: störande händelser kan vara både trevliga och obehagliga. Situationer är verkliga eller abstrakta (filmer, böcker, etc.).

Av de ledande patienterna är funktionerna av orolig misstänksamhet, skakhet. I andra kommer en känslig accentuering först.

Dysthymiska individer

Dysthymiska individer med en mer allvarlig manifestation är subdepressiva. Sådana patienter utsätts för en pessimistisk bedömning av händelser, fokuserade på de sorgliga aspekterna av livet, skyller sig ofta i alla negativa situationer. De reagerar lätt med reaktiva depressiva reaktioner; ibland kan du observera skarpa humörsvängningar.

Hysteroid individer

De präglas av uttalad självcentrering, ökade krav på andra, pretentiöshet, en tendens att dramatisera vanliga situationer, demonstrationsbeteenden. Ofta maskeras livlig demonstrationskraft av extern hyperkonformitet. I anamnesen har dessa patienter ofta somatiska, vegetativa och funktionella neurologiska reaktioner i svåra livssituationer. Patienterna korrelerar som regel inte dessa symtom med situationen med emotionella spänningar. Kliniskt dessa reaktioner kan manifest transitorisk amauros, Afoni, andningssvårigheter och sväljning av den konstanta känslan av "en klump i halsen," periodisk svaghet eller domningar ofta vänster hand, gångstil instabilitet, akut smärta i olika delar av kroppen, etc. I klinisk praxis är det dock sällan möjligt att observera rena varianter av personliga accentuationer. Allmänhet, kliniker förekomma med mer eller mindre blandade varianter, såsom: ångest och fobier, ångest känsliga, ängslig-depressiv, hysteri, ångest, hypokondrisk sensomotorisk etc. Det är ofta möjligt att spåra en ärftlig predisposition till manifestationen av vissa personliga accentuationer. Speciellt utförda studier har visat att släktingar till patienter med vegetativa-vaskulära kriser har ofta ångest och panikstörningar, dystymiska, ängs-depressiva drag, ofta (speciellt hos män), de är maskerade av kronisk alkoholism, som enligt många författare, är på ett visst sätt lindring av larm. Nästan alla forskare noterar en extremt hög representation av alkoholism hos anhöriga till patienter med vegetativa kriser.

Identifierade personlighetsegenskaper hos patienter å ena sidan beror på ärftliga faktorer, men ofta kan de uppstå eller förvärras under inverkan av ogynnsamma barnsituationer - barnpsykogenier.

Konventionellt finns det fyra typer av barnpsykogena situationer som spelar en patogen roll vid bildandet av personlighetsdrag.

1. Dramatiska situationer i barndomen. Dessa omständigheter, vanligtvis i familjer där en eller båda föräldrarna lider av alkoholism, vilket ger upphov till våldsamma konflikter i familjen, ofta med dramatiska situationer (dödshot, slagsmål, behovet av att lämna huset för säkerheten, och ofta på natten, etc. .d.). Det antas att det i dessa fall finns möjligheten att fastställa rädsla typ imprinting (imprinting), vilken i den vuxna tillstånd under lämpliga betingelser kan plötsligt uppenbart, tillsammans med ljusa vegetativa symtom, att t. E. Bestämma uppträdandet av den första kris vegetativa.
2. Emosionell deprivation är möjlig i de familjer där föräldrarnas intressen är strikt relaterade till arbete eller andra omständigheter utanför familjen, medan barnet växer under villkoren för emotionell isolering med en formellt bevarad familj. Men mer ofta förekommer i familjer med ensamstående föräldrar där ensamstående mödrar som ett resultat av personliga egenskaper eller situation inte bildas ett känslomässigt engagemang för barnet eller ta hand om honom är begränsad till den formella kontrollen av studien, genomförandet av ytterligare klasser (musik, främmande språk etc.). Under sådana förhållanden talar vi om den så kallade okänsliga kontrollen. Patienter som har vuxit upp i en sådan familj upplever ständigt ett ökat behov av känslomässiga kontakter, och deras tolerans för stress minskas betydligt.
3. Super-angelägen eller hyperskyddande beteende. I dessa familjer bestämmer överdriven ångest som en egenskap hos föräldern eller föräldrar barnets uppfostran. Denna överdrivna oro för hans hälsa, lärande, ångest varje osäker situation, den ständiga förväntan av fara, olycka, och så vidare .. Allt detta ofta genererar överdriven personlig ängslan hos patienten som en variant av en utbildad beteende. Otvivelaktigt, i dessa fall överföres ärftlig predisposition till en alarmerande stereotyp.
4. Konstant konfliktsituation i familjen. Konfliktsituation som uppstår av olika skäl (föräldrarnas psykologiska inkompatibilitet, svårt material och levnadsvillkor etc.) skapar en konstant känslomässig instabilitet i familjen. Under dessa omständigheter kan ett barn som är emotionellt inblandad i en konflikt inte påverka honom effektivt, han är övertygad om att hans ansträngningar är värdelösa, han känner sig hjälplös. Man tror att i så fall kan så kallad utbildad hjälplöshet bildas. I senare liv under vissa svåra situationer bygger patienten baserat på tidigare erfarenhet prognosen att situationen inte är löslig och hjälplöshet uppstår, vilket också minskar toleransen för stress.

Analys av barns familjesituationer är extremt viktigt för varje patient med autonoma kriser, eftersom det väsentligt kompletterar vår förståelse för mekanismerna för krisbildning.

Med hänvisning till analysen av aktuella psykogenier, d.v.s. De psykotraumatiska situationer som omedelbart föregick krisens framväxt måste du omedelbart skilja mellan två klasser av psykogeni - stress och konflikt. Sambandet mellan dessa faktorer är tvetydigt. Så intrapsykisk konflikt är alltid en stress för patienten, men inte all stress är orsakad av konflikter.

Stress som en faktor som orsakar kriser är nu omfattande studerad. Det har fastställts att både negativa och positiva händelser kan leda till en stressfull effekt. Mest opportunistiska när det gäller den totala sjukligheten var sorg - .. Död make, ett barns död, skilsmässa, etc., men en mängd olika händelser som inträffat under en relativt kort tid (uttryckt i termer av psykosocial stress) kan ha samma patogen effekt, liksom en stor förlust.

Det visade sig att före den debuterade vegetativa krisen ökade den totala frekvensen av livshändelser betydligt, och mestadels är dessa händelser som orsakar nöd. Det är karakteristiskt att en stor förlust är mindre associerad med utseendet av VC, men påverkar signifikant utvecklingen av sekundär depression. För framväxten av samma vegetativa kris är hotets situation viktigare - ett verkligt hot om förlust, skilsmässa, barns sjukdom, iatrogeni etc. Eller ett imaginärt hot. I det senare fallet förvärvar personligheten hos patienten särskild betydelse. Vissa författare tror att dessa egenskaper spelar en ledande roll på grund av ökad ångest, en konstant förebyggande av fara, och dessutom ökad stress på grund av en subjektiv känsla av oförmåga att klara det (utbildad hjälplöshet). Samtidigt minskar en hög nivå av psykosocial stress effektiviteten hos skyddande mekanismer för att övervinna stress.

Stressens intensitet, dess specifika egenskaper i kombination med personlighetskarakteristika spelar således en viktig roll vid framväxten av vegetativa kärlkriser.

Om det finns en konflikt, en extern stresshändelse; kan bestämma kulminationen av konflikten, som i sin tur kan leda till manifestationen av den vegetativa krisen. Bland de typiska konflikter bör noteras konflikten mellan intensiteten i impulser (inklusive sexuellt) och sociala normer, aggression och sociala krav i dessa fall, variga konflikten är behovet av nära känslomässiga band och oförmåga att deras utbildning och så vidare .. Att jord som när de utsätts för ytterligare ospecifik stress kan leda till manifestationen av sjukdomen i form av en vegetativ kris.

Att diskutera de psykologiska faktorerna för framväxten av en vegetativ kris, man kan inte ignorera kognitiva mekanismer. Det finns experimentella uppgifter som förklarar den känslomässiga affektiva delen av krisen som sekundär till de primära perifera förändringarna:

1. Det visade sig att närvaron av en läkare kunde förhindra den vanliga rädslan som uppstod av krisens farmakologiska modellering.
2. med användning av upprepade laktatinfusioner i närvaro av en läkare var det möjligt att genomföra en effektiv desensibiliserande behandling av patienter med kriser;
3. Data från enskilda författare indikerar att det endast är möjligt att blockera utseendet av laktatinducerade kriser genom att endast använda psykoterapi utan påverkan av medicinering.

Att belysa de kognitiva faktorerna som är inblandade i utvecklingen av den vegetativa krisen, är det nödvändigt att betona de viktigaste: minnet för tidigare erfarenheter; förväntan och gripande av en farlig situation bedömning av den yttre situationen och kroppsliga förnimmelser känslor av hjälplöshet, osäkerhet, hot och förlust av kontroll över situationen.

Kombinera de psykologiska och fysiologiska komponenterna i patogenesen av den vegetativa krisen kan flera modeller av deras förekomst föreslås.

1. Stress → larm → vegetativ aktivering → kris.
2. Stress → ångest → hyperventilering → autonom aktivering → kris.
3. Situationen av kulminationen av intrapsykisk konflikt → ångest → autonom aktivering → kris.
4. Situationen att återuppliva tidiga (barn) mönster av rädsla → vegetativ aktivering → kris.

I alla fyra modeller sker överväxten av vegetativ aktivering i den vegetativa krisen med deltagande av kognitiva faktorer.

Emellertid kräver frågorna om korrelation, primära och sekundära psykologiska och fysiologiska komponenter i krisbildningen ytterligare forskning.

Därför måste det understrykas att individer med vissa personlighetsdrag är genetiskt grundad och (eller) som orsakas av psykogena effekter av barns tid, med en hög grad av psykosocial stress eller klimax (exacerbation) intropsihicheskogo konflikt kan utvecklas autonoma kriser.

Debatterade förblir den primära och sekundära fysiologiska förändringar deras uppfattning om en person med bildandet av känslomässiga eller affektiva komponenten är den primära påverka som åtföljs av ljusa vegetativa symptom, bestämma den kliniska bilden vegetativa kris.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]