Patogenesen av autonoma kriser

Vegetativa kriser observeras vid en mängd olika sjukdomar, både psykiska och somatiska. Detta tyder på att både biologiska och psykogena mekanismer är involverade i patogenesen av kriser. Utan tvekan har vi i verkliga livet att göra med en konstellation av olika faktorer, med större eller mindre specifik vikt för var och en av dem. För didaktiska ändamål verkar det dock lämpligt att betrakta dem separat och belysa olika aspekter av det biologiska och psykiska.

Biologiska faktorer för patogenesen av vegetativa kriser

Brott mot vegetativ reglering som en faktor i patogenesen av vegetativa kriser

Klinisk praxis och specialstudier visar övertygande att vegetativa kriser ofta uppstår mot bakgrund av sympatikotoni. De flesta författare tillskriver den avgörande rollen i uppkomsten av kriser till den föregående ökningen av sympatisk tonus. Specialstudier har fastställt att signifikanta avvikelser av vegetativ tonus mot sympatikotoni är karakteristiska för emotionella störningar (rädsla, ångest). Som kliniska och fysiologiska studier har visat är aktiviteten hos system både på anatomiskt-funktionell nivå (sympatisk - parasympatisk) och på funktionellt-biologisk (ergo- och trofotropisk) organiserad synergistiskt och naturen hos vegetativa manifestationer i periferin kan endast bestämmas av dominansen av ett av dem. Enligt H. Selbachs teori (1976) motsvarar förhållandet mellan de två systemen principen om "svängande jämvikt", dvs. en ökning av tonus i ett system inducerar dess ökning i det andra. I detta fall medför den initialt ökade tonusen i ett system en mer betydande avvikelse i ett annat, vilket bringar de ständigt existerande fluktuationerna av vegetativ homeostas in i zonen med ökad labilitet. Det antas att det inte är intensiteten i fluktuationerna som är patogent, utan snarare variationen i fysiologiska funktioner, deras spontana förändringar. Kliniska och experimentella studier av patienter med vegetativa kriser har upptäckt denna labilitet i nästan alla system: störningar i hjärtrytmens oscillerande struktur, en hög frekvens av hjärtrytmrubbningar, förändringar i den dagliga temperaturrytmen och en förvrängd reaktivitet hos de vegetativa systemen i sömn-vakenhetscykeln. Detta avgör systemets instabilitet, ökar sårbarheten för externa störande effekter och stör naturliga anpassningsprocesser.

Under sådana förhållanden kan exogena eller endogena stimuli leda till en kritisk fas, som inträffar när alla system är synkroniserade, vilket manifesterar sig som en vegetativ kris. Det har experimentellt visats att graden av beteendemässig och fysiologisk aktivering bestäms av antalet fysiologiska system som deltar i paroxysmen. Dessa data överensstämmer väl med kliniska observationer. Således observeras det maximala uttrycket av den affektiva komponenten (rädsla för döden) huvudsakligen i en fullskalig kris, dvs. med deltagande av många vegetativa system, och endast i dessa kriser registreras en objektiv indikator på vegetativ aktivering stabilt - en signifikant ökning av pulsfrekvensen.

Samtidigt kan begreppet aktivering inte strikt förknippas enbart med känslor av ångest och rädsla. Det är känt att fysiologisk aktivering även åtföljer andra emotionellt-affektiva tillstånd, såsom ilska, irritation, aggression, avsky eller patologiska beteendeformer. Med hänsyn till de olika kliniska varianterna av vegetativa kriser (kriser med aggression, irritation, "konverteringskriser" etc.) är det lämpligt att anta att det finns en gemensam radikal av vegetativa regleringsstörningar, som kan vara en gemensam länk i patogenesen av vegetativa kriser i olika nosologiska former.

Nyligen har det framkommit koncept som tyder på att det vid vissa kriser inte så mycket är sympatikotoni som spelar en betydande roll, utan snarare det parasympatiska systemets otillräcklighet. Följande fakta låg till grund för detta antagande:

1. frekvent förekomst av kriser under perioder av vila;
2. en minskning av pulsfrekvensen registrerad hos vissa patienter med hjälp av övervakning omedelbart före utvecklingen av en kris;
3. en kraftig ökning av hjärtfrekvensen (från 66 till 100 eller mer per minut);
4. brist på effekt av betablockerare för att förebygga en kris som framkallas av införandet av natriumlaktat;
5. viss minskning av halten adrenalin och noradrenalin i urinen under perioden före krisen.

Det är möjligt att olika mekanismer för autonom dysreglering är ansvariga för utvecklingen av kriser hos patienter i olika kliniska grupper.

Rollen av perifera adrenerga mekanismer i patogenesen av vegetativa kriser

De mest uttrycksfulla manifestationerna av vegetativa kriser är symtom på hyperaktivitet i det sympatiska nervsystemet, vilket kan ha ett dubbelt ursprung: antingen ökad aktivitet hos de sympatiska nerverna eller ökad känslighet hos perifera receptorformationer (postsynaptiska α- och beta-adrenerga receptorer).

Studier under senare år har dock inte bekräftat denna hypotes. Således observerades inga högre nivåer av noradrenalin och adrenalin eller deras metaboliter hos patienter med vegetativa kriser jämfört med nivåerna hos friska försökspersoner. Dessutom visade en detaljerad studie minskad känslighet hos adrenoreceptorer hos patienter med vegetativa kriser. Med tanke på dessa fakta kan man bara anta att perifera adrenerga strukturer deltar i patogenesen av kriser, men mekanismerna för deras deltagande är fortfarande oklara.

Centrala mekanismers roll i patogenesen av vegetativa kriser

Fullskaliga vegetativa kriser med uttalad ångest eller rädsla av vital karaktär kan betraktas som en variant av en paroxysm av ångest, rädsla med vegetativ ackompanjemang. Den efterföljande oroliga förväntan på en attack, bildandet av sekundära emotionella och psykopatologiska syndrom leder till en adekvat granskning av patogenesen av vegetativa kriser genom analys av cerebrala mekanismer involverade i implementeringen av normal och patologisk ångest.

Experimentella data visar att störningar i de centrala noradrenerga systemen spelar en betydande roll i ångestmekanismerna. Djurförsök har visat att den stora noradrenerga kärnan i hjärnstammen – locus coeruleus (LC) – är direkt relaterad till ångestfyllt beteende.

Anatomiskt sett är LC förbunden via ascenderande noradrenerga vägar med strukturerna i det limbisk-retikulära komplexet (hippocampus, septum, amygdala, frontala cortex), och via nedåtgående vägar med formationerna i det perifera sympatiska nervsystemet.

Denna centrala placering med diffusa stigande och nedåtgående projektioner i hela hjärnan gör LC:s noradrenerga system till en global mekanism som potentiellt är involverad i vakenhet, upphetsning och ångestfunktioner.

Att fördjupa vår förståelse av de neurokemiska mekanismerna bakom cerebral ventrikulär kris är förknippat med att studera egenskaperna hos läkemedel vars verkningsmekanism beror på aktivering eller hämning av cerebral ventrikulär kirtel (LC). Således ökade administrering av yohimbin (en LC-aktivitetsstimulator) till patienter frekvensen av kriser och patienternas rapportering av ångest, vilket åtföljdes av en större frisättning av 3-metoxi-4-hydroxifenylglykol (MOPG), den huvudsakliga metaboliten av cerebral noradrenalin, än hos friska försökspersoner. Samtidigt ledde administrering av klonidin (ett läkemedel som minskar noradrenerg aktivitet) till patienter med autonoma kriser till en minskning av plasma-MOPG-innehållet i större utsträckning än hos friska försökspersoner. Dessa data indikerar ökad känslighet för både agonister och antagonister av de centrala noradrenerga systemen, vilket bekräftar en kränkning av den noradrenerga regleringen hos patienter med autonoma kriser.

Kliniska observationer från de senaste decennierna har övertygande visat att det finns en dissociation i den antiparoxysmala effekten av typiska bensodiazepiner och antidepressiva medel: medan bensodiazepiner är särskilt effektiva direkt under en kris, utvecklas effekten av antidepressiva medel mycket långsammare och består huvudsakligen i att förhindra att kriser återkommer. Dessa data har gjort det möjligt för oss att anta att olika neurokemiska system deltar i genomförandet av en kris och dess upprepade initieringar.

En särskild analys av den långsiktiga effekten av tricykliska antidepressiva medel (TA) visade att deras antikriseffekt åtföljs av en minskning av den funktionella aktiviteten hos postsynaptiska beta-adrenoreceptorer, en minskning av aktiviteten hos LC-neuroner och en minskning av noradrenalinmetabolismen. Dessa antaganden bekräftas av biokemiska studier: således minskar MOFG i cerebrospinalvätskan och i plasma med långvarig exponering för TA, vilket korrelerar med en minskning av sjukdomens kliniska manifestationer.

På senare år har, förutom noradrenerga mekanismer, även rollen av serotonerga mekanismer i uppkomsten av vegetativa kriser diskuterats, vilket beror på:

1. den hämmande effekten av serotonerga neuroner på den neuronala aktiviteten hos de hjärnstrukturer som är direkt associerade med ångest (LC, amygdala, hippocampus);
2. TA:s inverkan på serotoninmetabolismen;
3. den höga effekten av zimeldin, en selektiv serotoninåterupptagsblockerare, vid behandling av agorafobikriser.

Med beaktande av de presenterade uppgifterna uppstår frågan om möjligheten till deltagande av olika neurokemiska mekanismer i patogenesen av vegetativa kriser, vilket möjligen är förknippat med krisernas biologiska heterogenitet.

När man diskuterar de centrala mekanismerna för patogenesen av vegetativa kriser och betonar den viktiga rollen av noradrenerga stamformationer, kan man inte låta bli att uppehålla sig vid betydelsen av andra strukturer i det limbisk-retikulära komplexet, särskilt den parahippocampala regionen. Författare till kliniska och experimentella arbeten under senare år, som studerar cerebralt blodflöde hos patienter med vegetativa kriser med hjälp av positronemissionstomografi, fann att patienterna under perioden mellan kriserna har en asymmetrisk ökning av cerebralt blodflöde, blodfyllning och syreutnyttjande i den högra parahippocampala regionen.

Specifika fakta som indikerar att djupa temporala formationer är involverade i patogenesen av vegetativa kriser överensstämmer väl med nya rapporter om antikonvulsiva medels höga effektivitet vid behandling av vegetativa kriser. Antelepsin (klonazepam) har visat sig ha en god antikriseffekt. En modell för patogenesen av vegetativa kriser har formulerats, där parahippocampal patologi bestämmer patologisk känslighet för ångesttillstånd, och "trigger"-situationen är den ökade aktiviteten av noradrenerga projektioner till hippocampusregionen (i synnerhet från LC), vilket i sin tur implementerar utvecklingen av en vegetativ kris genom septoamygdaloidkomplexet.

Biokemiska faktorer i patogenesen av vegetativa-vaskulära kriser

Traditionellt sett är uppkomsten av vegetativa kriser förknippad med aktiveringen av det sympatiska nervsystemet, vars humorala mediatorer är adrenalin och noradrenalin. I detta avseende är studier av dessa substanser både vid tidpunkten för krisen och under perioden mellan kriser av särskilt intresse. När man studerar halten av katekolaminer under perioden mellan kriser fann man ingen signifikant och stabil ökning av dem jämfört med kontrollgruppen. Enligt OGCameron et al. (1987) minskar dessutom halten av adrenalin och noradrenalin i urinen till och med något hos patienter med vegetativa kriser under naturliga förhållanden. Ett antal studier har visat en liten ökning av halten adrenalin i blodplasman omedelbart före krisens provokation. När det gäller krisens tidpunkt fann man ingen entydig ökning av vare sig adrenalin eller noradrenalin i blodplasman vid både spontana och provocerade vegetativa kriser.

Bland andra biokemiska indikatorer kan ett stabilt biokemiskt mönster som återspeglar respiratorisk alkalos (ökning av HCO3, pH, minskning av PCO2> kalcium- och fosfornivåer) noteras, vilket detekteras under perioden mellan kriser och vid tidpunkten för krisen. Dessutom ökar nivån av prolaktin, somatotropiskt hormon och kortisol under kriser (både spontana och provocerade).

Således består det biokemiska mönstret av vegetativa kriser av en liten ökning av nivån av prolaktin, somatotropiskt hormon och kortisol, samt ett komplex av biokemiska förändringar som återspeglar respiratorisk alkalos.

Studier av laktatinducerade kriser har avslöjat ett antal faktorer som kan spela en betydande roll för att förstå patogenesen av kriser. Följande har fastställts:

1. Laktatinfusion i sig kan orsaka betydande fysiologiska förändringar - en ökning av hjärtfrekvens, systoliskt blodtryck, laktat- och pyruvatnivåer i blodet, en ökning av HCO3- och prolaktinnivåer, samt en minskning av PCO2- och fosforkoncentrationer hos både friska och sjuka personer;
2. krisens början sammanfaller med snabba och betydande fysiologiska förändringar efter introduktionen av laktat;
3. Det finns en signifikant skillnad i ökningstakten av laktatnivåer i blodet: hos patienter är denna indikator signifikant högre än hos friska personer.

Flera hypoteser används för att förklara laktas verkningsmekanism vid framkallande av vegetativa kriser: stimulering av noradrenerga centra i hjärnan; överkänslighet hos centrala kemoreceptorer; rollen av kognitiv-psykologiska faktorer.

Bland de möjliga mekanismerna för laktas krisogena effekt diskuteras idag koldioxidens (CO2) roll flitigt. Inhalationer av 5 % och 35 % CO2 är ett alternativt sätt att framkalla vegetativa kriser hos känsliga patienter. Samtidigt är hyperventilation, vilket minskar CO2-halten i blodet och orsakar hypokapni, direkt relaterad till vegetativa kriser, dvs. två procedurer som orsakar motsatta förändringar av CO2 i kroppen leder till en identisk klinisk bild. Hur löses denna motsägelse och hur är den relaterad till mekanismerna för laktas krisogena effekt?

Det är känt att en förhöjd nivå av cerebral CO2 är en stark LC-stimulator, medan det administrerade laktatet, vars innehåll i patienters blod ökar snabbare än hos friska personer, metaboliseras till CO2, vilket bidrar till en snabb ökning av CO2 i hjärnan, vilket kan inträffa trots den allmänna minskningen av PCO2 i blodet på grund av hyperventilation. Det antas att en ökning av cerebral CO2 är en vanlig mekanism för den krisframkallande effekten både vid CO2-inandning och vid laktatadministrering.

Hyperventilationens roll vid autonoma kriser är svårare att förstå. I en studie av 701 patienter med kronisk hyperventilation observerades autonoma kriser endast hos hälften av dem. Hyperventilation kan bidra till uppkomsten av ventrikulära ventrikulitis hos vissa patienter; det är osannolikt att det är den främsta orsaken till en attack hos de flesta patienter.

Ett välkänt försök att kombinera fakta om de biokemiska mekanismerna för patogenesen av vegetativ kris var hypotesen av DB Carr, DV Sheehan (1984), som föreslog att den primära defekten är belägen i hjärnstammens centrala kemoreceptorzoner. Enligt deras uppfattning har patienter en ökad känslighet i dessa zoner för skarpa pH-förändringar som uppstår med en ökning av laktat-pyruvat-förhållandet. Vid hyperventilation leder utvecklingen av hypokapni till systemisk alkalos, som åtföljs av en förträngning av hjärn- och hjärtkärl och följaktligen en ökning av laktat-pyruvat-förhållandet och en minskning av intraneuronalt pH i de medullära kemoreceptorerna. Med införandet av natriumlaktat sker å ena sidan en kraftig alkalisering av miljön på grund av natriumjoner, dvs. systemisk alkalos och motsvarande förändringar i hjärnan sker; Å andra sidan leder en kraftig ökning av laktat i blodet och cerebrospinalvätskan till en snabb passiv ökning av laktat-pyruvat-förhållandet i hjärnstammens kemoregulatoriska zoner. Både ischemi och en passiv ökning av laktat-pyruvat-förhållandet minskar intracellulärt pH i medullära kemoreceptorer med efterföljande kliniska manifestationer av vegetativ kris. Denna hypotes bidrar också till att förklara verkningsmekanismen för CO2-inhalationer, eftersom djurförsök har visat att pH på hjärnytan minskar inom några minuter efter starten av 5 % CO2-inhalationer.

Det är således troligt att vid initial alkalos ökar eventuella påverkningar (administrering av natriumlaktat, inandning av CO2, hyperventilation, intrapsykisk stress med frisättning av katekolaminer) laktatnivåerna mer intensivt än hos friska individer; kanske orsakar detta i sin tur en kraftig pH-förändring på hjärnans yta och som en följd uppstår ångest och dess vegetativa manifestationer.

Psykologiska faktorer i patogenesen av vegetativa kriser

En vegetativ kris kan uppstå hos nästan vem som helst, men detta kräver extrem fysisk eller emotionell överbelastning (naturkatastrofer, katastrofer och andra livshotande situationer); som regel inträffar sådana kriser en gång. Vilka faktorer avgör uppkomsten av en vegetativ kris i vanliga livssituationer och vad leder till att den återkommer? Tillsammans med biologiska faktorer spelar psykologiska faktorer en betydande, och möjligen ledande, roll.

Som klinisk praxis visar kan kriser uppstå i harmoniska personligheter med individuella drag av känslighet, ångest, demonstrativitet och en tendens till subdepressiva tillstånd. Oftare förekommer de hos de patienter där dessa drag når graden av accentuering. Typerna av motsvarande personlighetsaccentueringar och deras egenskaper är följande.

Ängsliga och rädda personligheter

Anamnesen hos dessa patienter sedan barndomen visar rädsla för döden, ensamhet, mörker, djur etc. De har ofta en rädsla för separation från sitt hem, föräldrar, kanske på grund av detta bildas en rädsla för skolan, lärare, pionjärläger etc. För vuxna patienter i denna grupp är ökad misstänksamhet, konstant ångest, rädsla för sin egen hälsa, nära och kära hälsa (barn, föräldrar), hypertrofierat ansvar för den tilldelade uppgiften karakteristiskt. Ofta är överdriven känslighet diffus: både trevliga och obehagliga händelser kan vara spännande; situationer kan vara verkliga eller abstrakta (filmer, böcker etc.).

Hos vissa patienter är de främsta dragen orolig misstänksamhet och blyghet. Hos andra kommer känslig betoning i första hand.

Dysthymiska personligheter

Dysthymiska personligheter är subdepressiva i sina svårare manifestationer. Sådana patienter tenderar att ha en pessimistisk bedömning av händelser, fokusera på livets sorgliga sidor och klandra ofta sig själva för alla negativa situationer. De utvecklar lätt reaktivt-depressiva reaktioner; ibland kan skarpa humörsvängningar observeras.

Hysteriska personligheter

De kännetecknas av uttalad egocentrism, ökade krav på andra, pretentiöshet, en tendens att dramatisera vardagliga situationer och demonstrativt beteende. Ofta maskeras den livliga demonstrativiteten av extern hyperkonformitet. Anamnesen hos dessa patienter avslöjar ofta somatiska, vegetativa och funktionellt-neurologiska reaktioner i svåra livssituationer. Som regel korrelerar patienter inte dessa symtom med situationens emotionella spänning. Kliniskt kan dessa reaktioner manifestera sig som kortvarig amauros, afoni, andningssvårigheter och sväljningssvårigheter på grund av en konstant känsla av en "klump i halsen", periodisk svaghet eller domningar, oftare i vänster hand, ostadig gång, akut smärta i olika delar av kroppen, etc. I klinisk praxis är det dock sällan möjligt att observera rena varianter av personlighetsaccentueringar. Som regel stöter kliniker på mer eller mindre blandade varianter, såsom: ångestfobisk, ångestkänslig, ångestdepressiv, hysterisk-ångestfylld, sensorisk-hypokondrisk, etc. Ofta är det möjligt att spåra en ärftlig predisposition till manifestationen av vissa personlighetsaccentueringar. Speciellt genomförda studier har visat att nära släktingar till patienter med vegetativa-vaskulära kriser ofta har ångestfobiska, dystymiska, ångestdepressiva karaktärsdrag, ofta (särskilt hos män) maskeras de av kronisk alkoholism, vilket enligt många författare är ett visst sätt att lindra ångest. Nästan alla forskare noterar en extremt hög representation av alkoholism hos släktingar till patienter med vegetativa kriser.

Patienternas identifierade personlighetsdrag bestäms å ena sidan av ärftliga faktorer, men de kan ofta uppstå eller förvärras under påverkan av ogynnsamma situationer i barndomen - barndomspsykogeni.

Konventionellt är det möjligt att urskilja fyra typer av psykogena situationer i barndomen som spelar en patogen roll i bildandet av personlighetsdrag.

1. Dramatiska situationer i barndomen. Dessa omständigheter uppstår som regel i de familjer där en eller båda föräldrarna lider av alkoholism, vilket ger upphov till våldsamma konflikter i familjen, ofta med dramatiska situationer (mordhot, slagsmål, behovet av att lämna huset för säkerhet, och ofta på natten, etc.). Det antas att det i dessa fall finns en möjlighet att fixera rädsla genom präglingstypen, vilket i vuxen ålder, under lämpliga förhållanden, plötsligt kan manifestera sig, åtföljt av livliga vegetativa symtom, dvs. orsaka uppkomsten av den första vegetativa krisen.
2. Emotionell deprivation är möjlig i familjer där föräldrarnas intressen är strikt relaterade till arbete eller andra omständigheter utanför familjen, medan barnet växer upp i emotionell isolering i en formellt bevarad familj. Detta är dock vanligare i ensamstående föräldrar, där en ensamstående mamma, på grund av personliga egenskaper eller situation, inte skapar en emotionell anknytning till barnet eller vården av barnet är begränsad till formell kontroll över studier, ytterligare kurser (musik, främmande språk, etc.). Under sådana förhållanden talar vi om så kallad okänslig kontroll. Patienter som växte upp i en sådan familj upplever ständigt ett ökat behov av emotionell kontakt, och deras stresstolerans minskar avsevärt.
3. Överdrivet ångestfyllt eller hyperbeskyddande beteende. I dessa familjer avgör överdriven ångest, som ett drag hos föräldern eller föräldrarna, barnets uppfostran. Detta innebär överdriven oro för barnets hälsa, studier, ångest i varje osäker situation, ständig förväntan på fara, olycka etc. Allt detta leder ofta till överdriven personlig ångest hos patienten som en variant av inlärt beteende. I dessa fall överförs utan tvekan en ärftlig predisposition för en ångestfylld stereotyp.
4. Ständig konfliktsituation i familjen. En konfliktsituation som uppstår av olika anledningar (föräldrarnas psykiska oförenlighet, svåra materiella och levnadsförhållanden etc.) skapar konstant emotionell instabilitet i familjen. Under dessa förhållanden kan barnet, känslomässigt involverat i konflikten, inte effektivt påverka den, det är övertygat om att sina ansträngningar är meningslösa och utvecklar en känsla av hjälplöshet. Man tror att så kallad inlärd hjälplöshet kan utvecklas i sådana fall. Senare i livet, i vissa svåra situationer, gör patienten, baserat på tidigare erfarenheter, en förutsägelse om att situationen är olöslig och hjälplöshet uppstår, vilket också minskar stresstoleransen.

Analys av barns familjesituationer är oerhört viktig för varje patient med vegetativa kriser, eftersom det avsevärt kompletterar vår förståelse av mekanismerna för krisbildning.

För att gå vidare till analysen av faktiska psykogenier, dvs. de psykotraumatiska situationer som omedelbart föregår uppkomsten av kriser, är det nödvändigt att omedelbart skilja mellan två klasser av psykogenier - stress och konflikter. Sambanden mellan dessa faktorer är tvetydiga. Således är en intrapsykisk konflikt alltid stress för patienten, men inte all stress orsakas av en konflikt.

Stress som en faktor som orsakar kriser studeras för närvarande i stor utsträckning. Det har fastställts att både negativa och positiva händelser kan leda till en stressframkallande effekt. De mest patogena när det gäller den totala sjukligheten är allvarliga förluster - makes död, barns död, skilsmässa etc., men ett stort antal olika händelser som inträffar under en relativt kort tidsperiod (uttryckt i enheter av psykosocial stress) kan ha samma patogena effekt som allvarlig förlust.

Det konstaterades att före uppkomsten av vegetativa kriser ökar den totala frekvensen av livshändelser avsevärt, och dessa är främst händelser som orsakar lidande. Det är karakteristiskt att en större förlust är mindre förknippad med uppkomsten av vegetativ kris, men påverkar utvecklingen av sekundär depression signifikant. För uppkomsten av en vegetativ kris är hotfulla situationer av större betydelse - ett verkligt hot om förlust, skilsmässa, barns sjukdom, iatrogenes etc., eller ett imaginärt hot. I det senare fallet är patientens personlighetsdrag av särskild betydelse. Vissa författare anser att dessa egenskaper spelar en ledande roll på grund av ökad ångest, en konstant föraning om fara och dessutom ökad stress på grund av en subjektiv känsla av oförmåga att hantera den (inlärd hjälplöshet). Samtidigt minskar en hög nivå av psykosocial stress effektiviteten hos försvarsmekanismer för att övervinna stress.

Således spelar stressens intensitet, dess specifika egenskaper i kombination med personlighetsdrag en viktig roll i förekomsten av vegetativa-vaskulära kriser.

I närvaro av en konflikt kan en extern stressfaktor orsaka konfliktens kulmen, vilket i sin tur kan leda till att en vegetativ kris uppstår. Bland de typiska konflikterna är det nödvändigt att notera konflikten mellan intensiteten av impulser (inklusive sexuella) och sociala normer, aggression och sociala krav, behovet av nära känslomässiga kontakter och oförmågan att skapa dem, etc. I dessa fall är den pågående konflikten den jordmån som, när den utsätts för ytterligare ospecifik stress, kan leda till att sjukdomen uppstår i form av en vegetativ kris.

När man diskuterar de psykologiska faktorerna för uppkomsten av en vegetativ kris kan man inte ignorera kognitiva mekanismer. Det finns experimentella data som förklarar krisens emotionellt-affektiva komponent som sekundär i förhållande till de primära perifera förändringarna:

1. Det visade sig att en läkares närvaro kan förhindra den rädsla som vanligtvis uppstår vid farmakologisk modellering av en kris;
2. med hjälp av upprepade laktatinfusioner i närvaro av en läkare var det möjligt att genomföra effektiv desensibiliserande behandling av patienter med kriser;
3. Data från enskilda författare indikerar att det genom att endast använda psykoterapi utan användning av läkemedel är möjligt att blockera uppkomsten av laktatinducerade kriser.

När man belyser de kognitiva faktorer som är involverade i bildandet av en vegetativ kris är det nödvändigt att betona de viktigaste: minne av tidigare erfarenheter; förväntan och föraning om en farlig situation; bedömning av den yttre situationen och kroppsliga förnimmelser; en känsla av hjälplöshet, osäkerhet, hot och förlust av kontroll över situationen.

Genom att kombinera de psykologiska och fysiologiska komponenterna i patogenesen av vegetativa kriser kan vi föreslå flera modeller för deras förekomst.

1. Stress → ångest → autonom aktivering → kris.
2. Stress → ångest → hyperventilation → autonom aktivering → kris.
3. Situationen där den intrapsykiska konflikten kulminerar → ångest → vegetativ aktivering → kris.
4. Situationen med återupplivande av tidiga (barndoms-) rädslomönster → vegetativ aktivering → kris.

I alla fyra modellerna sker utvecklingen av vegetativ aktivering till en vegetativ kris med deltagande av kognitiva faktorer.

Frågor om sambandet, primatet och den sekundära karaktären hos psykologiska och fysiologiska komponenter i krisers uppkomst kräver dock ytterligare forskning.

Det är således nödvändigt att betona att individer med vissa personlighetsdrag, genetiskt bestämda och/eller betingade av psykogena influenser från barndomen, kan utveckla vegetativa kriser vid en hög nivå av psykosocial stress eller vid kulminationen (förvärringen) av en intropykisk konflikt.

Den primära naturen hos fysiologiska förändringar och den sekundära naturen hos deras uppfattning av individen med bildandet av en emotionell-affektiv komponent eller om den primära faktorn är affekt, som åtföljs av livliga vegetativa symtom som bestämmer den kliniska bilden av en vegetativ kris, förblir diskutabla.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]