Patogenes av hypotrofi

Patogenesen av hypotrofi är komplicerad. Vid sitt hjärta, trots olika etiologiska faktorer, är det en kronisk stress respons - en av de universella ospecifika patofysiologiska reaktioner i kroppen, vilket resulterar i många sjukdomar, såväl som förlängd verkan av olika skadliga faktorer.

Effekten av stressfaktorer orsakar komplexa förändringar och en komplex reaktion av alla led i neuroendokrin-immunsystemet, vilket leder till en kardinal förändring i metaboliska processer och en förändring av organismens reaktivitet. Grundämnets intensitet ökar kraftigt och kraven på energi och plastmaterial ökar betydligt.

Ökad protein och kaloribehov för patologi hos barn)

Tillstånd	Kliniska manifestationer	Behöva
		Energi%	Protein%
Friska	Det finns inga	100	100
Lätt stress	Anemi, feber, mild infektion, mindre kirurgiska ingrepp	100-120	150-180
Måttlig stress	Muskuloskeletala trauma, förvärring av en kronisk sjukdom	120-140	200-250
Betydande stress	Sepsis, svårt trauma, större kirurgiska ingrepp	140-170	250-300
Uttryckt stress	Tunga brännskador, snabb rehabilitering med hypotrofi	170-200	300-400

Hormonella svar när undernäring kombineras i naturen, men domineras av dragkraft katabola processer. Ökning av nivån av katekolaminer, glukagon och kortisol (katabola kraftiga hormoner) leder till ökad lipolys och nedbrytning av proteinet med aminosyra mobilisering (främst från skelettmuskel), såväl som aktivering av hepatisk glukoneogenes. Dessutom, kan en ökad aktivitet av sköldkörtelhormonet, det finns en ökning nivå av antidiuretiskt hormon och utveckling giperaldosteroniz-ma, som avsevärt förändrar elektrolytbalansen i kroppen av barnet med undernäring. Förutom kataboliska amplifierade produkter och anabola hormoner, inklusive tillväxthormon, men dess koncentration ökar på bakgrunden av låga somatomediner och insulinliknande tillväxtfaktor, vilket helt eliminerar dess aktivitet. Nivån av andra anabola hormon - insulin - vanligtvis vid gipotrofii sänks dessutom dess aktivitet störs vid receptorn och postreceptor nivå. Möjliga orsaker till insulinresistens vid hypotrofi:

• en signifikant ökning av aktiviteten av kontrollen av hormonerna;
• hög serumnivå av icke-förestrade fettsyror mot aktiverad lipolys;
• Elektrolytutjämning i form av reducerade nivåer av krom, kalium och zink.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Vattenelektrolyt obalans

Liknande brott mot neuroendokrinreglering hos barn med hypotrofi leder till uttalade förändringar i kroppens kroppsammansättning. Dramatiskt ökar nivån av totala hydratisering: vattenhalt i kroppen ökas med 20-25% och når 89% av den totala kroppsvikten, medan normala i barn går denna siffra inte överstiga 60-67%. Halten av hydratisering ökar på grund av både intracellulär och (i större utsträckning) extracellulär vätska. Samtidigt en fluidomfördelning i kroppen: fluiden huvudsakligen koncentrerad mellanrummet, och bcc är skarpt reduceras (till 50% av den normala nivån), vilket sannolikt är förknippat med utvecklingen av hypoalbuminemi och minskad plasma osmotiska trycket med undernäring hos barn.

Reduktion av BCC orsakar en minskning av renal plasmaflöde och filtrering, vilket stimulerar ytterligare ökning av produktionen av antidiuretiskt hormon och aldosteron och retention av natrium och vatten i kroppen, stängning av den onda cirkeln. Barn med hypotrofi har ett skarpt överskott av natrium i kroppen, även i frånvaro av ödem, och natrium ackumuleras huvudsakligen i det intercellulära utrymmet. Halten av total kroppsnatrium under hypotrofi ökar nästan 8 gånger, medan serumnivån kan förbli inom normala gränser eller vara något förhöjd. Nivån av total kalium i kroppen minskar till 25-30 mmol / kg, i ett friskt barn är denna siffra 45-50 mmol / kg. Minskning av det totala kaliuminnehållet är direkt relaterat till inhiberingen av proteinsyntes och natriumretention i kroppen. Vid en hypotrofi nivå av andra mineraler minskar också: magnesium (på 20-30%), fosfor, järn, zink, koppar. Det finns ett underskott i de flesta vatten- och fettlösliga vitaminerna.

Förändringar i proteinmetabolism

Proteinmetabolismen genomgår de största förändringarna i hypotrofi. Innehållet av totalt protein i kroppen hos ett barn med hypotrofi reduceras med 20-30%. Det finns en minskning av både muskulär (med 50%) och visceral proteinpool. Den totala nivån av albumin i kroppen minskar med 50%, men den extravaskulära poolen av albumin mobiliseras aktivt och återgår till cirkulation. Plasmakoncentrationen för de flesta transportproteiner minskar: transferrin, ceruloplasmin, retinolbindande protein. Nivån av fibrinogen och de flesta faktorerna för blodkoagulering minskar (II, VII, X, V). Aminosyrans sammansättning av proteinet förändras: Nivån av essentiella aminosyror minskar med 50%, andelen aminosyror med en grenad sidokedja minskar, valinhalten minskar 8 gånger. På grund av inhiberingen av katabolism av lysin och histidin förblir deras nivå praktiskt taget oförändrad. Innehållet av alanin och andra glykogenaminosyror i kroppen ökar avsevärt på grund av nedbrytningen av muskelproteiner och en ökning av transaminasaktiviteten i muskelvävnad.

Förändringen av proteinmetabolism är gradvis och adaptiv. Kroppen anpassar sig till ett signifikant minskat flöde av protein från utsidan, och ett barn med hypotrofi noterar "bevarande" av proteinmetabolism. Förutom inhiberingen av syntesen är det en retardation av albuminnedbrytning med i genomsnitt 50%. Halveringstiden för albumin fördubblas. Vid en hypotrofi effektivitet av återanvändning av aminosyror i en organism växer upp till 90-95%, i norm denna indikator inte överstiger 75%. Den enzymatiska aktiviteten i levern ökar med samtidig hämning av produktion och utsöndring av urea (upp till 65-37% av normal nivå). För att upprätthålla en adekvat nivå av vassle- och leverproteinpool används aktivt muskelprotein. I muskelvävnad utvecklas hämning av syntetisk aktivitet, urinutskiljning av kreatinin, hydroxiprolin, 3-metylhistidin ökar.

[8], [9], [10], [11]

Förändringar i fettmetabolism

På grund av ökad lipolys hos barn med hypotrofi finns en tredubbling minskning av volymen av fettvävnad. Fetter används aktivt för glukoneogenesprocesserna, vilket leder till en minskning av serumnivån av triglycerider, kolesterol och fosfolipider. Lipoproteiner med mycket låg densitet i blodplasma är praktiskt taget frånvarande och koncentrationen av lågdensitetslipoproteiner reduceras signifikant. På grund av brist på apoproteiner, brist på lysin, kolin och karnitin i kroppen, bryts syntesen av lipoproteiner. Det finns en uttalad brist på essentiella fettsyror. Lägre lipoproteinlipasaktivitet leder till en störning i användningen av triglycerider i vävnader; Överbelastnings tri-glycerider (innehållet ökas med 40%) med otillräcklig lågdensitetslipoprotein negativt påverkar levern, vilket leder till utveckling av ballongen och fettdegeneration av hepatocyter.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19],

Förändringar i mag-tarmkanalen

Dystrofa förändringar i slemhinnan i tunntarmen som leder till villus atrofi och försvinnande kaomki borste. Disturbed sekretoriska funktion av matsmältnings körtlar minskar magsyra, depression utvecklar produkter och verksamhet matsmältningsenzymer och galla hemligheter. Lider barriärfunktionen hos tarmslemhinnan: enterocyter störde cell-cell-interaktion, inhiberade produktion av lysozym och sekretoriskt immunglobulin A. Eftersom muskeldystrofi skikten av tarmväggen störs intestinal motilitet, utvecklar allmän hypotoni och dilatation med periodiska vågor antistalsis. Sådana förändringar leda till utveckling av mag-tarm maldigestion, malabsorption, stigande bakteriell kontamination av tunntarmen och försämringen PEM.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Förändringar i hjärt-kärlsystemet

På den del av det kardiovaskulära systemet hos barn med undernäring finns det en tendens att utveckla blodcirkulationen centralisering sker mot en bakgrund av hypovolemi och manifest hyperdynamic reaktion infarkt, pulmonell hypertension, spasmer i prekapillära arterioler, mikro brott med tecken på "slam syndrome" i mikrokärl. Hemodynamiska sjukdomar relaterade till patogenesen av kronisk stress. När hypotrofi grad I och II noteras växande sympathic och den ökande aktiviteten av den centrala regleringsslinga, medan graden av III - "stall anpassning" decentraliserad reglering av övergången till fristående skikt. Vid svår undernäring märke negativ kronotrop effekt, känslighet för hypo-tensor, bradykardi och hög risk för hypovolemisk chock. Emellertid bör infusionsterapi användas med yttersta försiktighet, eftersom på grund av de höga hydravävnads mikrovaskulaturen förändringar och utveckling av natrium-kalium obalans finns risk för snabb utveckling av hjärt-kärlsjukdom och plötslig död syndrom på grund av asystoli.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37],

Förändringar i immunsystemet

När undernäring hos barn utvecklar övergående sekundär immunbrist (metabolisk immunosuppression). Som en patogenetiska länk störningar av immunologisk reaktivitet med undernäring skjuter metaboliska förändringar i samband med en markant brist på plastmaterial (protein), instabiliteten hos kolhydratmetabolism med toppar övergående hyperglykemi och metabolisk växling övervägande lipid. Notera kränkningar av både medfödda och adaptiva immunsystemet. Kränkningar av det medfödda immunförsvaret med undernäring är mest bekymrade mikrocytisk fagocytos. På grund av den försämrade mognaden av neutrofiler och deras mobilisering från benmärgen av cirkulerande neutrofiler vid gipotrofii minskar något, men deras funktionella aktivitet lider signifikant: inhiberade hemitaksicheskaya opsoniserande aktivitet och neutrofil kränks deras förmåga att lys fagocyteras bakterier och svampar. Funktionen av makrofager lider något. Undernäring inte leda till betydande kränkningar av komplementsystemet, men den senare snabbt slut när skiktning infektion. Reduktion punkt i antalet och den lytiska aktiviteten av NK-celler. På den del av det adaptiva immunsystemet när de utsätts för undernäring störst skada på cellulär del av immunförsvaret. Markant hämning av både primära och sekundära cellulära immunsvar. Minskar det absoluta antalet T-celler, i synnerhet CD4, brutna CD4 / CD8-förhållandet. Immunoglobulinnivåerna vanligtvis inte förändrats, men dessa antikroppar har en låg affinitet och specificitet.

[38], [39], [40], [41]

Kwashiorkor

Kwashiorkor - en speciell variant av undernäring i sin utveckling av en betydande roll fäst främst kolhydrater kost med en kraftig brist på protein livsmedel och skiktningen av sekundär infektion på bakgrunden av undernäring och försämrad anpassning, vilket betydande förändringar av metaboliska processer i kroppen och i första hand - den proteinsyntesleverfunktion . I levern, den viscerala blockerad syntes av transportproteiner (såsom albumin, transferrin, lipoprotein) och aktiverade produkter är akutfasproteiner är nödvändiga för kroppens inflammatoriska respons. Mot bakgrund av knappheten på transportproteiner utvecklas snabbt gipoonkoticheskie svullnad och fettdegeneration av levern. Kwashiorkor, liksom andra former av undernäring - en manifestation av den klassiska stress, men dess utveckling accelererade, så ovanstående brott homeostas gäller för denna form av undernäring, men de är mer akut och intensiv.