Patogenes av hjärtsvikt

Denna artikel handlar om kronisk hjärtsvikt. Detta beror på att akut hjärtsvikt utan tidigare långvarig hjärtsjukdom, strikt sett, inte är särskilt vanligt förekommande i klinisk praxis. Ett exempel på ett sådant tillstånd kan troligen vara akut myokardit av reumatisk och icke-reumatisk genes. Oftast uppstår akut hjärtsvikt som en komplikation av kronisk, eventuellt mot bakgrund av någon interkurrent sjukdom, och kännetecknas av snabb utveckling och svårighetsgrad av individuella symtom på hjärtsvikt, vilket därigenom visar dekompensation.

I tidiga stadier av hjärtdysfunktion eller hjärtsvikt förblir den perifera cirkulationen tillräcklig för vävnadsbehovet. Detta underlättas av aktiveringen av primära anpassningsmekanismer redan i tidiga, prekliniska stadier av hjärtsvikt, när det ännu inte finns några uppenbara besvär och endast en noggrann undersökning gör det möjligt att fastställa förekomsten av detta syndrom.

Anpassningsmekanismer vid hjärtsvikt

En minskning av myokardiets kontraktila funktion utlöser primära anpassningsmekanismer för att säkerställa tillräcklig hjärtminutvolym.

Hjärtats minutvolym är den volym blod som stöts ut (ejected) av ventriklarna under en systolisk kontraktion.

Implementeringen av anpassningsmekanismer har sina egna kliniska manifestationer; vid noggrann undersökning kan man misstänka ett patologiskt tillstånd orsakat av latent kronisk hjärtsvikt.

Således, vid patologiska tillstånd som hemodynamiskt kännetecknas av överbelastning av ventrikulär volym, aktiveras Frank-Starling-mekanismen för att upprätthålla adekvat hjärtminutvolym: med en ökning av myokardiell stretching under diastole ökar dess spänning under systole.

En ökning av det slutdiastoliska trycket i kammaren leder till en ökning av hjärtminutvolymen: hos friska individer underlättar det kammarens anpassning till fysisk aktivitet, och vid hjärtsvikt blir det en av de viktigaste kompensationsfaktorerna. Ett kliniskt exempel på volymetrisk diastolisk överbelastning av vänster kammare är aortainsufficiens, där under diastolen sker nästan samtidigt regurgitation av en del av blodet från aorta till vänster kammare och blodflöde från vänster förmak till vänster kammare. Betydande diastolisk (volym) överbelastning av vänster kammare uppstår, och som svar på detta ökar spänningen under systolen, vilket säkerställer tillräcklig hjärtminutvolym. Detta åtföljs av en ökning av arean och en ökning av den apikala impulsen; med tiden bildas en vänstersidig "hjärtpuckel".

Ett kliniskt exempel på högerkammarvolymöverbelastning är en stor ventrikulär septumdefekt. Ökad högerkammarvolymöverbelastning resulterar i en patologisk hjärtimpuls. Ofta bildas en bröstkorgdeformitet i form av en bisternal "hjärtpuckel".

Frank-Starling-mekanismen har vissa fysiologiska begränsningar. En ökning av hjärtminutvolymen med oförändrat myokardium sker vid myokardial översträckning till 146-150%. Med större belastning sker ingen ökning av hjärtminutvolymen, och kliniska tecken på hjärtsvikt blir tydliga.

En annan mekanism för primär anpassning vid hjärtsvikt är hyperaktivering av lokala eller vävnadsmässiga neurohormoner, när det sympatiska binjuresystemet och dess effektorer aktiveras: noradrenalin, adrenalin, renin-angiotensin-aldosteronsystemet och dess effektorer - angiotensin II och aldosteron, samt det natriuretiska faktorsystemet. Denna mekanism för primär anpassning fungerar vid patologiska tillstånd som åtföljs av hjärtmuskelskada. Kliniska tillstånd där halten av katekolaminer ökar är vissa hjärtmyopatier: akut och kronisk myokardit, kongestiv kardiomyopati. Den kliniska implementeringen av en ökning av halten av katekolaminer är en ökning av antalet hjärtkontraktioner, vilket upp till en viss tid hjälper till att upprätthålla hjärtminutvolymen på en adekvat nivå. Takykardi är dock ett ogynnsamt funktionssätt för hjärtat, eftersom det alltid leder till hjärtmuskeltrötthet och dekompensation. En av de avgörande faktorerna i detta fall är utarmning av koronarblodflödet på grund av förkortning av diastol (koronarblodflödet tillhandahålls i diastolfasen). Det noteras att takykardi som en adaptiv mekanism vid hjärtdekompensation redan är kopplad till stadium I av hjärtsvikt. Ökningen av rytmen åtföljs också av en ökning av myokardiets syreförbrukning.

Utmattning av denna kompensationsmekanism sker med en ökning av hjärtfrekvensen till 180 per minut hos små barn och mer än 150 per minut hos äldre barn; minutvolymen minskar efter en minskning av hjärtats slagvolym, vilket är förknippat med en minskning av fyllnaden av dess hålrum på grund av en betydande förkortning av diastolen. Därför blir en ökning av aktiviteten i det sympatiska binjuresystemet i takt med ökande hjärtsvikt en patologisk faktor som förvärrar hjärtmuskeltrötthet. Således är kronisk hyperaktivering av neurohormoner en irreversibel process som leder till utveckling av kliniska symtom på kronisk hjärtsvikt i ett eller båda cirkulationssystemen.

Myokardhypertrofi som en faktor för primär kompensation ingår i tillstånd som åtföljs av trycköverbelastning av kammarmyokardiet. Enligt Laplaces lag är trycköverbelastningen jämnt fördelad över hela kammarens yta, vilket åtföljs av en ökning av intramyokardiell spänning och blir en av de viktigaste utlösarna av myokardhypertrofi. I detta fall minskar graden av myokardiell relaxation, medan kontraktionshastigheten inte minskar signifikant. Således uppstår inte takykardi när denna mekanism för primär anpassning används. Kliniska exempel på en sådan situation är aortastenos och arteriell hypertoni (hypertoni). I båda fallen bildas koncentrisk myokardhypertrofi som svar på behovet av att övervinna ett hinder, i det första fallet - mekaniskt, i det andra - högt arteriellt tryck. Oftast är hypertrofi koncentrisk till sin natur med en minskning av vänster kammares hålighet. Ökningen av muskelmassa sker dock i större utsträckning än dess kontraktilitet ökar, därför är nivån av myokardiell funktion per massanhet lägre än normalt. Myokardhypertrofi i ett visst kliniskt skede anses vara en gynnsam kompensatorisk-adaptiv mekanism som förhindrar en minskning av hjärtminutvolymen, även om detta leder till ett ökat syrebehov i hjärtat. Emellertid ökar den myogena dilatationen därefter, vilket leder till ökad hjärtfrekvens och manifestation av andra kliniska manifestationer av hjärtsvikt.

Höger kammare bildar sällan hypertrofi av detta slag (till exempel vid pulmonell artärstenos och primär pulmonell hypertension), eftersom höger kammares energiska kapacitet är svagare. Därför ökar vidgningen av höger kammares hålrum i sådana situationer.

Man bör inte glömma att med en ökning av myokardmassan uppstår ett relativt underskott i koronart blodflöde, vilket avsevärt försämrar tillståndet hos det skadade myokardiet.

Det bör dock noteras att i vissa kliniska situationer anses myokardhypertrofi vara en relativt gynnsam faktor, till exempel vid myokardit, då hypertrofi, som ett resultat av processen, kallas skadehypertrofi. I detta fall förbättras livsprognosen vid myokardit, eftersom myokardhypertrofi gör det möjligt att bibehålla hjärtminutvolymen på en relativt adekvat nivå.

När de primära kompensationsmekanismerna är uttömda minskar hjärtminutvolymen och trängsel uppstår, vilket leder till att perifera cirkulationsstörningar ökar. Således, när hjärtminutvolymen i vänster kammare minskar, ökar det slutdiastoliska trycket i den, vilket blir ett hinder för fullständig tömning av vänster förmak och leder till en ökning i sin tur av trycket i lungvenerna och lungcirkulationen, och sedan retrogradt - i lungartären. En ökning av trycket i lungcirkulationen leder till frisättning av vätska från blodomloppet in i det interstitiella utrymmet, och från det interstitiella utrymmet - in i alveolärhålan, vilket åtföljs av en minskning av lungans vitalkapacitet och hypoxi. Dessutom blandas den flytande delen av blod och luftskum i alveolärhålan, vilket kliniskt auskulteras av närvaron av fuktig väsande andning av olika storlekar. Tillståndet åtföljs av en våt hosta, hos vuxna - med riklig sputum, ibland med blodstrimmor ("hjärtastma"), och hos barn - endast en våt hosta, sputum frigörs oftast inte på grund av en otillräckligt uttryckt hostreflex. Resultatet av ökande hypoxi är en ökning av innehållet av mjölksyra och pyruvinsyra, syra-basbalansen förskjuts mot acidos. Acidos bidrar till förträngning av lungkärlen och leder till en ännu större ökning av trycket i lungcirkulationen. Reflexspasm i lungkärlen med en ökning av trycket i vänster förmak, som en realisering av Kitaev-reflexen, försämrar också lungcirkulationens tillstånd.

Ökat tryck i lungkärlen leder till uppkomsten av små blödningar och åtföljs också av frisättning av röda blodkroppar per diapedesim i lungvävnaden. Detta bidrar till avsättning av hemosiderin och utveckling av brun induration i lungorna. Långvarig venös trängsel och kapillärspasmer orsakar proliferation av bindväv och utveckling av den sklerotiska formen av pulmonell hypertension, vilket är irreversibelt.

Mjölksyra har en svag hypnotisk (narkotisk) effekt, vilket förklarar ökad dåsighet. En minskning av reservalkaliniteten med utvecklingen av dekompenserad acidos och syreskuld leder till uppkomsten av ett av de första kliniska symtomen - dyspné. Detta symptom är mest uttalat på natten, eftersom det vid denna tidpunkt upphör den hämmande effekten av hjärnbarken på vagusnerven och fysiologisk förträngning av kranskärlen sker, vilket under patologiska tillstånd ytterligare förvärrar minskningen av myokardiell kontraktilitet.

Ökat tryck i lungartären blir ett hinder för fullständig tömning av höger kammare under systole, vilket leder till hemodynamisk (volymmässig) överbelastning av höger kammare och sedan höger förmak. Följaktligen, med en ökning av trycket i höger förmak, sker en regrad ökning av trycket i venerna i den systemiska cirkulationen (v. cava superior, v. cava inferior), vilket leder till en störning av det funktionella tillståndet och förekomsten av morfologiska förändringar i de inre organen. Sträckning av vena cava-mynningarna på grund av en störning av hjärtats "pumpning" av blod från det venösa systemet genom sympatisk innervation leder reflexmässigt till takykardi. Takykardi övergår gradvis från en kompensatorisk reaktion till en som stör hjärtats arbete på grund av förkortningen av "viloperioden" (diastole) och förekomsten av myokardiell trötthet. Det omedelbara resultatet av att försvaga höger kammare är en förstorad lever, eftersom levervenerna mynnar ut i vena cava inferior nära höger sida av hjärtat. Nästäppa påverkar också mjälten i viss mån; Vid hjärtsvikt kan den vara förstorad hos patienter med en stor och tät lever. Njurarna är också utsatta för kongestivitetsförändringar: diuresen minskar (natten kan ibland vara mer benägen än dagtiden), urinen har en hög specifik vikt och kan innehålla en del protein och erytrocyter.

På grund av att halten av reducerat hemoglobin (gråröd färg) ökar mot bakgrund av hypoxi, blir huden blåaktig (cyanotisk). En skarp grad av cyanos vid störningar i lungcirkulationen ger ibland patienterna en nästan svart färg, till exempel vid svåra former av Fallots tetrad.

Förutom arteriell cyanos, som beror på en minskning av oxyhemoglobinhalten i arteriellt blod, finns central eller perifer cyanos (nässpetsen, öronen, läpparna, kinderna, fingrarna och tårna): den orsakas av en nedgång i blodflödet och utarmning av oxyhemoglobin i venöst blod på grund av ökad syreanvändning av vävnaderna.

Nästäppa i portvenen orsakar stillastående överflöd i kärlsystemet i mage och tarmar, vilket leder till olika matsmältningsstörningar - diarré, förstoppning, tyngd i epigastriet, ibland - illamående, kräkningar. De två sista symptomen är ofta de första tydliga tecknen på hjärtsvikt hos barn.

Ödem och vattusot i håligheterna, som en manifestation av högerkammarsvikt, uppträder senare. Orsakerna till det ödematösa syndromet är följande förändringar.

• Minskat blodflöde i njurarna.
• Omfördelning av intrarenalt blodflöde.
• Ökad tonus i kapacitiva kärl.
• Ökad utsöndring av renin genom direkt stimulerande effekt på receptorer i njurtubuli etc.

Ökad permeabilitet i kärlväggen som ett resultat av hypoxi bidrar också till utvecklingen av perifert ödem. En minskning av hjärtminutvolymen i samband med utarmning av primära kompensationsmekanismer bidrar till inkluderingen av sekundära kompensationsmekanismer som syftar till att säkerställa normalt arteriellt tryck och tillräcklig blodtillförsel till vitala organ.

Sekundära kompensationsmekanismer inkluderar även ökad vasomotorisk tonus och ökad cirkulerande blodvolym. Ökad cirkulerande blodvolym är ett resultat av tömning av bloddepåer och en direkt konsekvens av ökad hematopoies. Båda bör betraktas som kompensatoriska reaktioner på otillräcklig syretillförsel i vävnaden, en reaktion som uttrycks i ökad påfyllning av blod med nya syrebärare.

En ökning av blodmassan kan bara spela en positiv roll till en början, senare blir den en extra belastning för blodcirkulationen, när hjärtat försvagas blir cirkulationen av den ökade blodmassan ännu långsammare. En ökning av det totala perifera motståndet återspeglas kliniskt av en ökning av det diastoliska arteriellt trycket, vilket tillsammans med en minskning av det systoliska arteriellt trycket (på grund av en minskning av hjärtminutvolymen) leder till en signifikant minskning av pulstrycket. Små värden på pulstrycket är alltid ett tecken på en begränsning av utbudet av adaptiva mekanismer, när externa och interna orsaker kan orsaka allvarliga förändringar i hemodynamiken. Möjliga konsekvenser av dessa förändringar är störningar i kärlväggen, vilket leder till förändringar i blodets reologiska egenskaper och i slutändan till en av de allvarliga komplikationerna som orsakas av en ökning av aktiviteten i hemostassystemet - tromboemboliskt syndrom.

Förändringar i vatten-elektrolytmetabolismen vid hjärtsvikt uppstår på grund av störningar i njurarnas hemodynamik. Således, som ett resultat av en minskning av hjärtminutvolymen, minskar det renala blodflödet och glomerulär filtration. Mot bakgrund av kronisk aktivering av neurohormoner förträngs njurkärlen.

När hjärtminutvolymen minskar omfördelas organens blodflöde: blodflödet ökar i vitala organ (hjärna, hjärta) och minskar inte bara i njurarna utan även i huden.

Resultatet av de presenterade komplexa sjukdomarna är bland annat en ökad utsöndring av aldosteron. En ökad utsöndring av aldosteron leder i sin tur till en ökad reabsorption av natrium i de distala tubuli, vilket också förvärrar svårighetsgraden av ödemsyndromet.

I sena stadier av hjärtsvikt är en av orsakerna till ödemutveckling leverdysfunktion, då albuminsyntesen minskar, vilket åtföljs av en minskning av plasmans kolloid-onkotiska egenskaper. Det finns fortfarande många mellanliggande och ytterligare länkar av primär och sekundär anpassning vid hjärtsvikt. Således leder en ökning av volymen cirkulerande blod och en ökning av ventrycket på grund av vätskeretention till en ökning av trycket i ventriklarna och en ökning av hjärtminutvolymen (Frank-Starling-mekanismen), men vid hypervolemi är denna mekanism ineffektiv och leder till en ökning av hjärtöverbelastning - en ökning av hjärtsvikt, och vid natrium- och vätskeretention i kroppen - till bildandet av ödem.

Således syftar alla beskrivna anpassningsmekanismer till att upprätthålla adekvat hjärtminutvolym, men med en uttalad grad av dekompensation utlöser "goda avsikter" en "ond cirkel", vilket ytterligare förvärrar och förvärrar den kliniska situationen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]