Patogenes av hemolytiskt uremiskt syndrom

De olika faktorer som orsakar utvecklingen av hemolytiskt uremiskt syndrom med samma kliniska manifestationer, indikerar den gemensamma mekanismen för deras verkan. Det visas att huvudämnet hos agenten som orsakar hemolytisk-uremisk syndrom är dess förmåga att skada endotelceller (EC). Särskilda ultrastrukturstudier avslöjar hos patienter med hemolytiskt uremiskt syndromets ödem i endotelceller, deras separation från basalmembranet och en minskning av lumen i kapillärerna. Direkt förstörande effekt på endotelceller utövas av mikrober, bakteriella toxiner, virus, antigen-antikroppskomplex. Skador på EG om en bakgrund av tarminfektioner på grund av inverkan av verotoxin av E. Coli och shiga toxin S. Dysenteriae, som är både cellgifter och neyrotoksnnami. Nyligen har en särskild roll tilldelats E. Coli 0157: H7, som har olika verotoxiner. Vid förstörelsen av ECs extraheras proteolytiska enzymer och fritt metaboliter av oxidation från polymorfonukleära leukocyter (PMNL). Förbättra den patologiska processen i EG och inflammationsmediatorer - interleukin-1 (IL-1) och tumör nekros fakta (TNF) produceras PMNL under inverkan av bakterier och endotoxiner är allokerade. PMNAL aktiveras vid hemolytiskt uremiskt syndrom med interleukin-8. En annan mekanism för EG-skada är aktiveringen av komplementsystemet.

Det finns två utgångspunkter som föregår utvecklingen av hemolytiskt uremiskt syndrom. När former av diarré hemolytiskt uremiskt syndrom observerat aktivering av blodkoaguleringsfaktorer och utvecklingen av disseminerad intravaskulär koagulation (DIC), som orsakar den karakteristiska kliniska och morfologiska bilden av sjukdomen. När alternativ hemolytiskt uremiskt syndrom, icke-tarminfektioner, oftast upptäcks intravaskulär blodplättsaktivering under en lång period av observation, ofta utan några tecken på DIC. Men för närvarande, visade det sig att den viktigaste utgångspunkten för utvecklingen av hemolytiskt uremiskt syndrom är skador på endotelceller. Efterföljande dominerande inblandning eller koagulering, eller trombocyter hemostas, uppenbarligen på grund av graden och kvaliteten försämring av vaskulär endotel. Ansamling av vasoaktiva ämnen som frigörs från aktiverade trombocyter och skadade EG endotelceller svälla sig och ackumulering av aggregat av blodplättar främjar förträngning av lumen kapillärerna och arterioler njurar. Detta leder till en minskning av den filtrerande ytan, vilket resulterar i reducerad glomerulär filtrationshastighet och akut njursvikt utvecklas. Utvecklingen av hemolytisk anemi i hemolytiskt uremiskt syndrom förklara, å ena sidan, den mekaniska skador av erytrocyter under passagen genom trombos fartyg mikrocirkulationen, är en annan orsak hemolys av erytrocyter uttryckte elektrolytstörningar i blodet. I det här fallet, de röda blodkropparna i form av "skal" eller "huvor."

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],