Ozena - Orsaker och patogenes

Orsaken till ozenas utveckling är fortfarande oklar. Det finns många teorier om dess ursprung:

• matsmältning - en av de vanligaste teorierna, människor som lever under dåliga sanitära och hygieniska förhållanden och äter dåligt är mer benägna att bli sjuka;
• avitaminosis-teori - brist på vitamin A och D, enligt andra data - K och grupp B;
• anatomiskt - baserat på de strukturella egenskaperna hos skallen, sinushålan och nasofarynxen;
• ärftlig;
• infektiös - huvudrollen spelas av en mängd olika mikrofloror, sådda från nässlemhinnan hos patienter med ozaena (Corynebacterium, Proteus), men oftast sås Klebsiella pneumoniae ozaenae; vilket tilldelas en ledande roll i denna patologi;
• icke-infektiös (neurodystrofisk) - i utvecklingen av ozena spelas huvudrollen av en störning i de autonoma och endokrina systemen eller sympatisk innervation, vilket leder till dystrofiska processer i näshålan; trofiska störningar leder därefter till osteomalaci, benresorption och epitelial metaplasi.

Sedan slutet av 1800-talet har infektionsteorin blivit dominerande. År 1885 upptäckte Löwenberg en kapseldiplokock hos patienter med ozena, och 1893 isolerade Abel denna mikroorganism i renkultur, studerade dess egenskaper och kallade den Bacillus mucosas ozaenae. För närvarande kan infektionsteorin och Klebsiella pneumoniae ozaenaes roll anses vara bevisad.

Patogenesen av ozena

Processen börjar med att Klebsiella pneumoniae ozaenae tränger in på ytan av slemhinnan i näshålan, ibland även i andra delar av de övre luftvägarna. Mikroorganismen har en kapsel och är endast belägen på slemhinnans yta, vilket orsakar dess inflammation. Den inflammatoriska processen under den första, ganska långa perioden har en katarralform och kännetecknas av en betydande mängd flytande slemhinnesekretion upp till 4 liter per dag. Därefter uppstår mukopurulent utsöndring med ett stort antal leukocyter och lymfocyter, såväl som kapselbakterierna själva.

Därefter blir sekretet tjockt, visköst och klibbigt, vilket gör att det stannar kvar i näshålan och det bildas skorpor, eftersom andningen i näsan ännu inte är nedsatt under denna period.

Samtidigt syntetiserar virulenta stammar av Klebsiella pneumoniae ozaenae en stor mängd kapselpolysackarid på slemhinnans yta, vilket orsakar en trofisk störning på grund av effekten på kärlen (deras väggar blir inflammerade, lumen smalnar av).

Därefter orsakar Klebsiella pneumoniae ozaenae dysbakterios i näshålan, en långsam försämring av näringen av benvävnad och slemhinnor, vilket leder till progressionen av den dystrofa processen, åtföljd av torrhet, svårigheter att andas i näsan, expansion av näshålan, ett stort antal skorpor med en obehaglig lukt som endast är karakteristisk för ozena (stinkande, sötaktig, illamående).

Oena kännetecknas av atrofi av alla vävnader i näshålans väggar, uttunning av slemhinnan och blodkärlen. Vid ozena är metaplasi av det kolumnära epitelet kraftigt uttryckt, det degenererar fullständigt till platt, deskvamerande och bildar grunden för skorpor. Keratiniserat epitel är ogenomträngligt för vätska, därför mjukas inte slemhinnan upp med slem även i närvaro av ett stort antal körtlar. I det subeliteala lagret runt körtlarna och blodkärlen observeras uttalad leukocytinfiltration. Antalet körtlar minskar, de ersätts av bindväv. Kavernös vävnad blir tom, en process som liknar utplånande endarterit observeras i kärlen. Benlagret i näshuden innehåller ett stort antal osteoklaster - celler som löser upp ben. Benbasen i huden löses upp och ersätts av bindväv. Förstörelsen av proteiner åtföljs av bildandet av indol, skatol och vätesulfid, vilket bestämmer den dåliga lukten från näsan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]