Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Orsaker till ökad och minskad kolinesteras
Senast recenserade: 06.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Referensvärden (normer) för kolinesterasaktivitet i blodserum är 5300–12900 IE/l.
Det finns två olika enzymer av denna typ i mänskliga vävnader: acetylkolinesteras (det "sanna" kolinesteraset), som huvudsakligen finns i nervvävnad, skelettmuskler och, i låga koncentrationer, i erytrocyter; och serum, eller pseudokolinesteras, som är utbrett, finns i levern, bukspottkörteln och utsöndras av levern till blodet. Serumkolinesteras är ett enzym som katalyserar hydrolysen av acetylkolin.
Bestämning av kolinesterasaktivitet i serum är av största kliniska intresse för diagnos av förgiftning med organofosforgiftiga ämnen och insekticider, samt en indikator på tillståndet för leverns proteinsyntetiska funktion och för detektion av atypiska varianter av enzymet (dibukainresistent form).
Förgiftning med organofosforämnen och insekticider åtföljs av en markant minskning av kolinesterasaktiviteten. Den minskar kraftigt vid svåra kroniska leversjukdomar, särskilt vid cirros. En signifikant minskning av kolinesterasaktiviteten observeras också vid utbredda blastomatösa leverskador. I de initiala stadierna av obstruktiv gulsot upptäcks mycket sällan en minskning av kolinesterasaktiviteten.
En kraftig minskning av kolinesterasaktiviteten är en typisk manifestation av nedsatt proteinsyntetisk leverfunktion hos patienter med viral hepatit under utvecklingen av akut leversvikt, och graden av minskning är omvänt proportionell mot sjukdomens svårighetsgrad. De lägsta indikatorerna observeras hos patienter flera dagar före utvecklingen av leverkoma. Den långa halveringstiden för serumkolinesteras (7-10 dagar) minskar dock dess förmåga att diagnostisera akut leversvikt.
Vid hjärtinfarkt observeras en kraftig minskning av kolinesterasaktiviteten vid slutet av sjukdomens första dag, vilket orsakas av chock, vilket leder till allvarlig leverskada.
Nyligen har studier av detta enzym använts i stor utsträckning för att kontrollera användningen av muskelavslappnande medel i kirurgisk praxis. Curareliknande substanser (suxametoniumjodid, etc.), som används i kirurgi för att avslappna muskler, bryts vanligtvis snabbt ner, främst av serumkolinesteras. Allvarliga konsekvenser av användningen av dessa medel (långvarig apné, kolinerg chock) är möjliga både vid förvärvad kolinesterasbrist (oftare vid kroniska leversjukdomar) och vid dess medfödda defekt.
Vid nefrotiskt syndrom observeras en ökning av kolinesterasaktiviteten, vilket är förknippat med en ökning av albuminsyntesen i levern på grund av den snabba förlusten av fint dispergerad proteinfraktion i urinen. En ökning av kolinesterasaktiviteten observeras också ibland vid fetma och exsudativ enteropati.
En liten ökning av kolinesterasaktiviteten är ibland möjlig vid arteriell hypertoni, diabetes mellitus, stelkramp, korea, manodepressiv psykos, depressiva neuroser och ångest.