Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Orsaker till ökad natriumhalt i blodet (hypernatremi)
Senast recenserade: 04.07.2025

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Hypernatremi är alltid förknippad med hyperosmolaritet. När plasmaosmolariteten blir högre än 290 mOsm/l observeras en ökning av utsöndringen av antidiuretiskt hormon från den bakre hypofysen. En minskning av volymen extracellulär vätska förstärker denna reaktion, medan en ökning kan försvaga den. Njurarnas reaktion på antidiuretiskt hormon syftar till att bevara fritt vatten i kroppen och består av en minskning av diuresen.
Orsaker till hypernatremi (serumnatriumkoncentration över 150 mmol/L):
- uttorkning på grund av vattenbrist (ökad vattenförlust genom luftvägarna vid andnöd, feber, trakeostomi, artificiell ventilation av lungorna under förhållanden med otillräcklig befuktning av andningsblandningen, användning av icke-befuktad syrgas, öppen behandling av brännskador, långvarig svettning utan lämplig vattenkompensation); det är allmänt accepterat att ett överskott på varje 3 mmol/l natrium i serum över 145 mmol/l innebär ett underskott på 1 liter extracellulärt vatten;
- saltöverbelastning av kroppen (sondmatning med koncentrerade blandningar utan lämplig tillförsel av vatten vid långvarig medvetslöshet, efter hjärnkirurgi, på grund av esofagusobstruktion, vid matning genom en gastrostomi);
- diabetes insipidus (minskad känslighet hos njurreceptorer för antidiuretiskt hormon);
- njursjukdomar åtföljda av oliguri;
- hyperaldosteronism (överdriven utsöndring av aldosteron från ett adenom eller en tumör i binjurarna).
Förmånliga vattenförluster jämfört med natrium leder till en ökning av plasmaosmolaritet och natriumkoncentration. På grund av en minskning av den cirkulerande blodvolymen minskar njurblodflödet och bildandet av aldosteron stimuleras, vilket leder till natriumretention i kroppen. Samtidigt stimulerar hyperosmolaritet utsöndringen av antidiuretiskt hormon och minskar utsöndringen av vatten i urinen. Utarmningen av vattenreserver återställs snabbt om kroppen får i sig en tillräcklig mängd vatten.
Beroende på de störningar i vattenbalansen som alltid åtföljer hypernatremi, skiljer man sig åt följande former:
- hypovolemisk hypernatremi;
- euvolemisk (normovolemisk) hypernatremi;
- hypervolemisk hypernatremi.
Hypovolemisk hypernatremi kan bero på en vätskeförlust som överstiger natriumförlusten. Natriumförlust i alla kroppsvätskor utöver tarm- och pankreasvätska resulterar i hypernatremi (totalt natrium i kroppen minskar). Konsekvenser av hypoton vätskeförlust inkluderar hypovolemi (orsakad av natriumförlust) och ökat osmotiskt tryck i kroppsvätskor (på grund av förlust av fri vätska). Hypovolemi är en allvarlig komplikation som kan leda till hypovolemisk chock.
Euvolemisk hypernatremi förekommer vid diabetes insipidus och vattenförluster genom hud och luftvägar. Vattenförluster utan natriumförluster leder inte till en minskning av den intravaskulära vätskevolymen. Dessutom utvecklas inte hypernatremi om inte patientens vattenintag minskas.
Det finns två huvudtyper av överdriven vätskediures (euvolemisk hypernatremi): central diabetes insipidus och nefrogen diabetes insipidus.
De flesta patienter med progressiv kronisk njursjukdom förlorar gradvis sin förmåga att koncentrera urin. Vid kronisk njursvikt av någon etiologi kan minskad känslighet för antidiuretiskt hormon utvecklas, vilket manifesteras genom utsöndring av hypoton urin. Vid behandling av sådana patienter som fortfarande kan "bilda" urin är det mycket viktigt att komma ihåg att det är nödvändigt för dem att konsumera en viss mängd vätska, eftersom det gör det möjligt för dem att påverka den dagliga osmotiska clearance på ett icke-invasivt sätt. Att begränsa vätskeintaget hos sådana patienter kan leda till utveckling av hypovolemi.
Hypervolemisk hypernatremi utvecklas vanligtvis som ett resultat av administrering av hypertona lösningar (t.ex. 3% natriumkloridlösning), samt korrigering av metabolisk acidos med intravenösa infusioner av natriumbikarbonat.
Kliniska manifestationer av hypernatremi är törst, tremor, irritabilitet, ataxi, muskelryckningar, förvirring, kramper och koma. Symtomen är mest uttalade när serumnatriumkoncentrationen stiger kraftigt.