Orsaker till ödem

Vätska kommer in i det interstitiella utrymmet som ett resultat av blodfiltrering genom kapillärväggarna; en del av den återgår till blodomloppet genom lymfkapillärerna och lymfkärlen.

1. Vätskan passerar från kärlen till det interstitiella utrymmet (filtrering) under påverkan av blodets hydrostatiska tryck i kärlen och det kolloid-osmotiska trycket (spänningen) i den interstitiella vätskan. Det hydrostatiska trycket i kapillärerna varierar i olika delar av kroppen. När kroppen är i upprätt läge är trycket i benens kapillärer högre på grund av gravitationen, vilket skapar förutsättningar för uppkomsten av mild benödem i slutet av dagen hos vissa personer.
2. Vätskan i kärlen upprätthålls primärt av det kolloidosmotiska trycket i blodplasman och, i mindre utsträckning, av trycket från den interstitiella vätskan.
3. Den tredje faktorn som direkt kan påverka filtreringen av blodets flytande del är kapillärväggens permeabilitetstillstånd.

När någon parameter i den beskrivna dynamiska balansen störs ökar filtreringen av vätska från blodomloppet, med dess ansamling i det interstitiella utrymmet och utveckling av ödem.

Ökat hydrostatiskt tryck i blodet och följaktligen ökad filtration uppstår med ökat ventryck. Följande tillstånd kan vara orsakerna till det senare.

• Lokal störning av venöst utflöde på grund av venös klaffinsufficiens, åderbråck och extern kompression av vener, ventrombos leder till ökat ventryck i motsvarande område, vilket orsakar blodstagnation i mikrocirkulationsbädden och uppkomst av ödem. Oftast utvecklas ventrombos i nedre extremiteter vid sjukdomar som kräver långvarig sängläge, inklusive postoperativa tillstånd, såväl som under graviditet.
• Systemisk venös hypertoni vid hjärtsvikt.

En minskning av blodets onkotiska tryck, vilket också ökar filtreringen, förekommer vid alla tillstånd som åtföljs av hypoproteinemi. Följande orsaker kan leda till hypoproteinemi.

• Otillräckligt proteinintag (svält, otillräcklig näring).
• Matsmältningsstörningar (nedsatt utsöndring av enzymer från bukspottkörteln, till exempel vid kronisk pankreatit, andra matsmältningsenzymer).
• Matsmältningsstörningar med otillräcklig absorption av proteiner (resektion av en betydande del av tunntarmen, skada på tunntarmens vägg, glutenenteropati, etc.).
• Störning av albuminsyntesen (leversjukdom).
• Betydande proteinförlust i urinen vid nefrotiskt syndrom.
• Proteinförlust genom tarmarna (exsudativ enteropati)

Ökat interstitiellt vätsketryck kan uppstå när lymfutflödet är nedsatt. När lymfutflödet är fördröjt absorberas vatten och elektrolyter från den interstitiella vävnaden till kapillärerna, men proteiner som filtrerats från kapillären till den interstitiella vätskan stannar kvar i interstitiet, vilket åtföljs av vätskeretention. Liknande fenomen observeras vid lymfobstruktion av vilken etiologi som helst.

• Den så kallade elefantiasis (en signifikant ökning av volymen i nedre extremiteterna på grund av lymfostas, ibland pungen och labia, åtföljd av skleros och trofiska störningar i huden och subkutan vävnad; mindre ofta används termen "elefantiasis" för att beskriva lymfostas av någon annan lokalisering) uppstår med återkommande episoder av erysipelas, där lymfkärlen påverkas.
• Lymfostas med svullnad i övre extremiteten efter ensidig borttagning av axillära och thorakala lymfkörtlar på grund av bröstcancer.
• Lymfödem till följd av obstruktion av lymfgångarna av filarier (filariasis är en tropisk sjukdom). Både benen och de yttre könsorganen kan påverkas. Huden i det drabbade området blir grov och förtjockad (en av varianterna av elefantiasis).

Ökad filtrering av blodets flytande del in i det interstitiella utrymmet sker när kapillärväggen skadas av mekaniska, termiska, kemiska eller bakteriella faktorer.

• Vid en lokal inflammatorisk process som ett resultat av vävnadsskada (infektion, ischemi, avlagring av urinsyrakristaller i lederna) frigörs histamin, bradykinin och andra faktorer, vilket orsakar vasodilatation och ökad permeabilitet i kapillärerna, och det inflammatoriska exsudatet innehåller en stor mängd protein, vilket leder till att mekanismen för vävnadsvätskeflödet störs. Ofta noteras klassiska tecken på inflammation samtidigt, såsom: rodnad, smärta, lokal temperaturökning, dysfunktion (rubor, dolor, calor, functio laesa).
• Ökad kapillärpermeabilitet observeras vid allergiska reaktioner. Vid angioödem – en speciell form av allergiskt ödem (manifesteras i ansiktet och på läpparna) – utvecklas symtomen vanligtvis så snabbt att ett hot mot livet skapas på grund av svullnad i tungan, struphuvudet och halsen (kvävning).

Som svar på de förändringar som sker aktiveras fysiologiska kompensationsmekanismer, som syftar till att behålla natrium och vatten i kroppen. Natrium- och vätskeretention sker under påverkan av förändringar i njurarna - en minskning av glomerulär filtration och en ökning av tubulär reabsorption. Glomerulär filtration minskar som ett resultat av vasokonstriktion, vilket sker när det sympatiska nervsystemet och renin-angiotensinsystemet aktiveras. En ökning av reabsorptionen sker under påverkan av antidiuretiskt hormon (ADH).

Ödemsyndrom vid kronisk hjärtsvikt orsakas av:

• ökat ventryck;
• hyperaldosteronism;
• hypersekretion av antidiuretiskt hormon;
• minskat renalt blodflöde på grund av venös njurstockning;
• i mindre utsträckning, med en minskning av plasmans onkotiska tryck (blodstagnation i levern leder till en störning i albuminsyntesen i den; dessutom är proteinintaget med mat begränsat på grund av anorexi).

Vid njursjukdomar är ett långvarigt uttalat ödemsyndrom vanligtvis förknippat med hög proteinuri som kvarstår i flera veckor, där en betydande mängd protein (främst albumin) förloras, vilket leder till hypoonkotisk vätskeretention, som förvärras av utveckling av hyperaldosteronism med ökad renal reabsorption av natrium. Denna mekanism är grunden för ödem vid det så kallade nefrotiskt syndromet. Vid utveckling av ödem vid akut nefrotiskt syndrom [till exempel vid höjdpunkten av typisk akut glomerulonefrit] spelar vaskulärfaktorn (ökad permeabilitet i kärlväggen) en viktig roll, liksom natriumretention, vilket leder till en ökning av den cirkulerande blodvolymen (CBV).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]