Orsaker till ödem

Vätskan träder in i det interstitiella utrymmet som ett resultat av filtrering av blod genom kapillärväggarna; med en del av det återvände till blodomloppet genom lymfatiska kapillärerna och lymfkärlen.

1. Övergången av vätska från kärlen till det interstitiella utrymmet (filtrering) sker under påverkan av det hydrostatiska trycket av blod i kärlen och kolloid-osmotiskt tryck (stress) hos interstitiellvätskan. Det hydrostatiska trycket i kapillärerna varierar i olika delar av kroppen. Med kroppens vertikala läge som ett resultat av tyngdkraften är trycket i benens kapillärer högre, vilket skapar förutsättningar för utseende av lätt fotödem vid slutet av dagen hos vissa människor.
2. Vätskan i kärlen bibehåller i första hand det kolloid-osmotiska trycket i blodplasma och i mindre utsträckning trycket i interstitiellvätskan.
3. Den tredje faktorn, som direkt påverkar filtreringen av den flytande delen av blodet, är kapillärväggen genom permeabiliteten.

Om någon parameter av den beskrivna dynamiska jämvikten bryts, ökar filtreringen av vätska från blodbanan, med ackumulering i det interstitiella utrymmet och utveckling av ödem.

Ökningen av hydrostatiskt blodtryck och följaktligen uppstår ökningen i filtreringen med ökat venetryck. Orsakerna till sistnämnda kan vara följande stater.

• Lokal störning misslyckande venös dränering när venklaffar, åderbråck och kompression av vener utanför leder ventrombos till ökad ventryck inom området, vilket orsakar blodstockning i mikrovaskulaturen och förekomst av ödem. Den vanligaste trombosen i åderna i nedre extremiteterna utvecklas i sjukdomar som kräver långvarig bäddstöd, inklusive postoperativa tillstånd, såväl som under graviditet.
• Systemisk venös hypertension vid hjärtsvikt.

Reduktion av det onkotiska blodtrycket, som också ökar filtreringen, inträffar i något tillstånd som åtföljs av hypoproteinemi. Följande orsaker kan leda till hypoproteinemi.

• Otillräckligt proteinintag (svält, otillräcklig näring).
• Matsmältningsstörningar (ett brott mot sekretionen av enzymer i bukspottkörteln, till exempel i kronisk pankreatit, andra matsmältningsenzymer).
• Förstöring av matsmältning med otillräcklig assimilering av proteiner (resektion av en stor del av tunntarmen, skada på tarmarnas vägg, gluten enteropati, etc.).
• Brott mot albuminsyntes (leversjukdom).
• Signifikant förlust av proteiner i urinen med nefrotiskt syndrom.
• Förlust av protein genom tarmen (exudativ enteropati)

En ökning i det interstitiella vätskans tryck kan uppstå när lymfatisk dränering störs. När fördröjnings lymfdräneringen vatten och elektrolyter återabsorberas från kapillärerna in i interstitiell vävnad, men proteiner filtreras bort från kapillären in i interstitialvätskan, kvar i interstitium, vilket åtföljs av vätskeansamling. Liknande fenomen observeras med lymfatisk obstruktion av någon etiologi.

• Så kallade elefantiasis (betydande ökning beror lymfstasis volymen i de nedre extremiteterna, ibland pungen och blygdläpparna tillsammans skleros och trofiska hudsjukdomar och subkutan vävnad, mindre termen "elefantiasis" används för att beskriva lymfstasis någon annan plats) förekommer i återkommande episoder erysipelas, med som påverkar lymfkärlen.
• Lymphostasis med ödem i överkroppen med ensidigt avlägsnande av axillär- och bröstlymfkörtlar för bröstcancer.
• Lymfödem som ett resultat av lymfatisk obstruktion av filarias (filariasis är en tropisk sjukdom). I detta fall kan båda benen, yttre könsorgan påverkas. Huden i det drabbade området blir grovt, förtjockat (en av varianterna av elefantiasis).

Ökad filtrering av den flytande delen av blodet i det interstitiella utrymmet inträffar när kapillärväggen skadas av mekaniska, termiska, kemiska, bakteriella faktorer.

• Vid lokal inflammation som ett resultat av vävnadsskada (infektion, ischemi, avsättning av urinsyra kristaller i lederna) finns frisättning av histamin, bradykinin och andra faktorer som orsakar vasodilation och ökad permeabilitet av kapillärerna, och inflammatorisk exsudat innehåller stora mängder protein, vilket resulterar i störd mekanism rörelse av vävnadsvätska. Ofta på samma gång det markerade de klassiska tecken på inflammation, såsom rodnad, smärta, lokal temperaturökning, dysfunktion (rubor, dolor, calor, funktio laesa).
• En ökning av kapillärernas permeabilitet observeras vid allergiska åtgärder. Om angioödem - en speciell form av allergisk ödem (manifesterad i ansiktet och läppar) - symptom oftast utvecklas så snabbt som skapar livshotande på grund av svullnad av tungan, struphuvudet, halsen (kvävning).

Som svar på de förändringar som förekommer ingår fysiologiska kompensationsmekanismer för att fördröja natrium och vatten i kroppen. Fördröjningen av natrium och vatten sker under påverkan av förändringar i njurarna - reducerande glomerulär filtrering och ökad tubulär reabsorption. Glomerulär filtrering minskar som ett resultat av vasokonstriktion, vilket uppträder när sympatiska avdelningen i nervsystemet och renin-angiotensinsystemet aktiveras. Ökad reabsorption sker under påverkan av antidiuretiskt hormon (ADH).

Ödem vid kroniskt hjärtsvikt beror på:

• ökat venöst tryck
• hyperaldosteronism;
• hypersekretion av antidiuretiskt hormon;
• minskning av renalt blodflöde i samband med venös renal överflöd;
• i mindre utsträckning med en minskning av onkotiskt plasmattryck (stagnation av blod i levern leder till en överträdelse av syntesen av albumin i den, dessutom, på grund av anorexi är intaget av protein med mat begränsat).

När lång njursjukdom syndrom vanligen uttryckt Edematous svyazzan ihållande under flera veckor hög proteinuri vid vilken förlorade en betydande mängd protein (särskilt albumin), vilket leder till vätskeretention gipoonkoticheskoy, försämring framkallnings hyperaldosteronism med ökning natrium återabsorption av njuren. Denna mekanism är grunden för den så kallade svullnad nefrotiskt syndrom. I utvecklingen av ödem när ostronefriticheskom syndrom [exempelvis mitt i typiska akut glomerulonefrit] spelar en viktig roll vaskulär faktor (ökning i permeabiliteten hos kärlväggen), och natriumretention, vilket leder till en ökning av cirkulerande blodvolym (CBV).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]