Orsaker till ischemisk stroke

Epidemiologi av ischemisk stroke

Isolera primär (utveckling i denna patient för första gången i livet) och sekundär (utveckling av en patient som tidigare hade en ischemisk stroke) fall av stroke. Det finns också en dödlig och icke-dödlig ischemisk stroke. Som ett tidsintervall för sådana bedömningar har en akut period av stroke nu tagits - 28 dagar efter det att neurologiska symtom har uppstått (tidigare 21 dagar). Upprepad försämring och död under den angivna tidsperioden anses vara ett primärt fall och en dödlig ischemisk stroke. Om patienten har haft en akut period (mer än 28 dagar) anses stroke vara icke-dödlig och med den nya utvecklingen av ischemisk stroke definieras sistnämnda som upprepad.

Cerebrovaskulära sjukdomar över hela världen rankas andra bland alla orsaker till döden och är den främsta orsaken till den vuxna befolkningens funktionshinder. Enligt WHO dödades omkring 5,5 miljoner människor år 2002 av stroke i världen.

Förekomsten av stroke varierar signifikant i olika regioner - från 1 till 5 fall per 1000 personer per år. En låg förekomst noteras i länderna i Norra och Centraleuropa (0,38-0,47 per 1000 invånare), höga i Östeuropa. Förekomsten av stroke bland personer över 25 år var 3,48 ± 0,21, dödligheten från stroke - 1,17 ± 0,06 per 1000 personer per år. I USA är incidensen av stroke bland kaukasierna 1,38-1,67 per 1000 personer.

Under det senaste årtiondet förekomsten av och dödligheten i stroke har minskat i många länder i Västeuropa, men räknar med att på grund av den demografiska åldrande befolkningen och bristande kontroll av de viktigaste riskfaktorerna för antalet strokepatienter kommer att öka.

Studier genomförda i Europa visar en tydlig koppling mellan organisationens kvalitet och tillhandahållande av sjukvård till patienter med stroke och dödlighet och funktionshinder.

Andelen akuta sjukdomar i hjärncirkulationen i strukturen av total mortalitet är 21,4%. Dödligheten från stroke bland personer i arbetsför ålder har ökat under de senaste 10 åren med mer än 30% (41 per 100 000 invånare). Den tidiga 30-dagars mortaliteten efter en stroke är 34,6%, och under året dör cirka 50% av patienterna, det vill säga varannan sjuka.

Stroke är den övervägande orsaken till befolkningens funktionshinder (3,2 per 1000 personer). Enligt strokestudier behöver 31% av patienter med stroke utan hjälp att ta hand om sig själva, 20% kan inte gå ensam. Endast 8% av de överlevande patienterna kan återgå till sitt tidigare arbete.

National Stroke registret (2001-2005) visade att dödligheten i stroke signifikant korrelerad med förekomsten (r = 0,85; p <0,00001), men om incidensen av stroke skiljer mellan regioner med högst 5,3 gånger skillnaden i dödligheten är 20,5 gånger. Detta indikerar olika sjukvårdskvalitet i olika regioner, vilket bekräftas av skillnader i sjukdomsdödlighet mellan regioner mer än 6 gånger.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Orsaker till ischemisk stroke

På grund av det faktum att ischemisk stroke inte anses vara en separat sjukdom är det omöjligt för honom att bestämma en enda etiologisk faktor.

Fördela de riskfaktorer som är förknippade med en ökad förekomst av ischemisk stroke. De kan delas in i icke-modifierbara (ålder, kön, genetisk predisposition) och modifieras (hypertoni någon ursprung, hjärtsjukdomar, förmaksflimmer, hjärtinfarkt, dislipoproteinemia, diabetes, asymtomatisk carotid artärsjukdom).

Isolerades som riskfaktorer som är förknippade livsstil, rökning, övervikt, låg fysisk aktivitet, dålig kost (speciellt otillräckligt intag av frukt och grönsaker, alkoholmissbruk), långvarig akut emotionell stress eller stress.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Patogenes av ischemisk stroke

Akut fokal hjärnischemi orsakar en viss sekvens av molekylära biokemiska förändringar i hjärnans substans som kan leda till vävnadsstörningar, vilket resulterar i celldöd (hjärninfarkt). Ändringarnas art beror på storleken på minskningen av cerebralt blodflöde, varaktigheten av denna minskning och även på känsligheten hos hjärnämnen till ischemi.

Normalt är cerebralt blodflöde 50-55 ml blod per 100 g hjärnämne per minut. Måttlig minskning av blodflödet åtföljs av selektivt genuttryck och en minskning av proteinsyntesprocesser. En mer uttalad minskning av blodflödet (upp till 30 ml per 100 g / min) åtföljs av aktivering av anaerob glykolys och utveckling av mjölksyraosion.

Genom att minska det cerebrala blodflödet till 20 ml 100 g / min utvecklas glutamat excitotoxicitet och ökningar av intracellulärt kalcium som utlöser mekanismer av strukturell skada på membraner och andra intracellulära strukturer.

Med en signifikant ischemi (upp till 10 ml per 100 g / min) uppträder anoxisk depolarisering av membran, sker celldöd vanligtvis inom 6-8 minuter.

I tillägg till celldöd i utbrottet av ischemisk skada inträffar celldöd genom apoptos typ, för realisering av vilka det finns vissa cellulära mekanismer, inklusive flera nivåer av intracellulär reglering (nu är de undersöker aktivt).

Med en måttlig minskning av cerebralt blodflöde noterat en ökning i graden av syre extraktion från det arteriella blodet, och kan därför bibehållas normala nivåer av syreförbrukning i hjärnan ämnet, trots minskningen i cerebralt perfusion avslöjades av neuroimaging. Det bör också noteras att minskningen av det cerebrala blodflödet kan ha en sekundär karaktär och återspeglar ett minskat behov av energi i hjärncellerna under den inledande minskningen av deras aktivitet, i synnerhet i en del av de farmakologiska och toxiska effekter på hjärnan.

Graden av minskning av cerebralt blodflöde och dess längd i kombination med faktorer som påverkar hjärnans känslighet för hypoxisk skada bestämmer graden av reversibilitet hos vävnadsändringar vid varje stadium av den patologiska processen. Zon av irreversibel skada kallas infarktets hjärta, området för ischemisk lesion av reversibel karaktär betecknas med termen "penumbra" (ischemisk penumbra). En viktig punkt är tidpunkten för penumbras existens, eftersom tidsspridningen blir oåterkallelig, dvs motsvarande delar av penumbra blir kärnan i infarkt.

Det kan också finnas ett område med oligemi, det upprätthåller en balans mellan vävnadsbehov och de processer som stöder dessa behov, trots minskningen av cerebralt blodflöde. Denna zon kallas inte penumbra, eftersom den kan bestå i obestämd tid under lång tid utan att gå in i infarktets kärna.