Orsaker till ischemisk stroke

Orsaker till ischemisk stroke

Orsaken till ischemisk stroke är en minskning av cerebralt blodflöde till följd av skador på huvudkärlen i halsen och hjärnartären i form av stenos och ocklusiva lesioner.

De viktigaste etiologiska faktorerna som leder till minskat blodflöde:

• aterosklerotisk och aterotrombotisk stenos och ocklusion av extrakraniella artärer i halsen och stora artärer i hjärnbasen;
• arterioarteriell emboli från trombotiska avlagringar på ytan av en aterosklerotisk plack eller som uppstår som ett resultat av dess sönderfall, vilket leder till ocklusion av intrakraniella artärer av ateromatösa embolier;
• kardiogen emboli (i närvaro av artificiella hjärtklaffar, förmaksflimmer, dilaterad hjärtsjukdom, hjärtinfarkt, etc.);
• hyalinos av små artärer, vilket leder till utveckling av mikroangiopati och bildandet av lakunär hjärninfarkt;
• dissektion av väggarna i halsens huvudartärer;
• hemorheologiska förändringar i blodet (vid vaskulit, koagulopati).

Mycket mindre ofta är orsaken till obstruktion av halspulsådern cikatriella traumatiska och externa inflammatoriska lesioner i kärlen, fibromuskulär dysplasi, såväl som patologiska böjningar och loopar av kärlen.

Ocklusion av vertebrala artärer observeras i de flesta fall vid deras ursprung från subklaviaartärerna.

Förutom den sklerotiska processen orsakas ofta vertebral artärstenos av osteofyter som bildas med osteokondros i cervikalryggraden.

Stenos och trombos i de främre och mellersta cerebrala artärerna uppstår vanligtvis vid förgreningsstället för den inre halspulsådern.

När kärlen i halspulsådern påverkas utvecklas ofta hjärninfarkt, och i vertebrobasilarbassängen uppstår främst övergående cerebrala cirkulationsstörningar.

Eftersom ischemisk stroke inte anses vara en separat sjukdom är det omöjligt att fastställa en enda etiologisk faktor för den.

Riskfaktorer associerade med en ökad incidens av ischemisk stroke identifieras. De kan delas in i icke-modifierbara (ålder, kön, ärftlig predisposition) och modifierbara (arteriell hypertoni av något ursprung, hjärtsjukdom, förmaksflimmer, tidigare hjärtinfarkt, dyslipoproteinemi, diabetes mellitus, asymptomatisk halspulsådersjukdom).

Riskfaktorer i samband med livsstil identifieras också: rökning, övervikt, låg fysisk aktivitet, dålig kost (särskilt otillräcklig konsumtion av frukt och grönsaker, alkoholmissbruk), långvarig psykoemotionell stress eller akut stress.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesen av ischemisk stroke

Akut fokal cerebral ischemi orsakar en viss sekvens av molekylär-biokemiska förändringar i hjärnans substans, vilket kan leda till vävnadsstörningar som slutar i celldöd (hjärninfarkt). Förändringarnas natur beror på storleken på minskningen av det cerebrala blodflödet, minskningens varaktighet och även på hjärnans substans känslighet för ischemi.

Normalt sett är det cerebrala blodflödet 50–55 ml blod per 100 g hjärnsubstans per minut. Måttlig minskning av blodflödet åtföljs av selektiv genuttryckning och en minskning av proteinsyntesprocesser. En mer uttalad minskning av blodflödet (upp till 30 ml per 100 g/min) åtföljs av aktivering av anaerob glykolys och utveckling av mjölksyraacidos.

När det cerebrala blodflödet minskar till 20 ml per 100 g/min utvecklas glutamatexcitotoxicitet och innehållet av intracellulärt kalcium ökar, vilket utlöser mekanismer för strukturell skada på membran och andra intracellulära formationer.

Vid betydande ischemi (upp till 10 ml per 100 g/min) sker anoxisk depolarisering av membranen, och celldöd sker vanligtvis inom 6-8 minuter.

Förutom cellnekros inträffar celldöd på det ischemiska lesionsstället av apoptotisk typ, för vars implementering det finns vissa cellulära mekanismer som inkluderar flera nivåer av intracellulär reglering (de studeras för närvarande aktivt).

Med en måttlig minskning av cerebralt blodflöde noteras en ökning av graden av syreutvinning från arteriellt blod, varigenom den normala nivån av syreförbrukning i hjärnsubstansen kan bibehållas, trots den befintliga minskningen av cerebral perfusion som uppvisats med neuroavbildningsmetoder. Det bör också noteras att en minskning av cerebralt blodflöde kan vara sekundär till sin natur och återspegla ett minskat energibehov hos hjärnceller under en primär minskning av deras aktivitet, i synnerhet med vissa farmakologiska och toxiska effekter på hjärnan.

Graden av minskning av cerebralt blodflöde och dess varaktighet i kombination med faktorer som påverkar hjärnans känslighet för hypoxisk skada bestämmer graden av reversibilitet av vävnadsförändringar i varje steg av den patologiska processen. Zonen med irreversibel skada kallas infarktkärnan, zonen med ischemisk skada av reversibel natur betecknas med termen "penumbra" (ischemisk penumbra). En viktig punkt är penumbran existenstid, eftersom reversibla förändringar med tiden blir irreversibla, det vill säga motsvarande områden av penumbran passerar in i infarktkärnan.

Det kan också finnas en oligemizon, där balansen mellan vävnadsbehov och de processer som tillgodoser dessa behov upprätthålls, trots minskat cerebralt blodflöde. Denna zon anses inte vara penumbra, eftersom den kan existera i all oändlighet utan att bli kärnan i infarkten.