Orsaker till förlängning och förkortning av aktiverad partiell tromboplastintid (APTT)

Orsaker som leder till förlängning av aktiverad partiell tromboplastintid (APTT)

• Brott mot aktiverad partiell tromboplastintid (APTT) med normal protrombin- och trombintid observeras endast vid brist på eller hämning av faktorerna VIII, IX, XI, XII, samt prekallikrein och högmolekylärt kininogen. Av dessa former av patologi observeras oftast brist på och/eller hämning av faktorerna VIII och IX, vilket är typiskt för hemofili A och B, samt brist på von Willebrands faktor. Mer sällan förekommer immunhämmare av faktor VIII i blodet hos tidigare friska individer.
• Långsammare koagulation vid bestämning av både aktiverad partiell tromboplastintid (APTT) och protrombintid med normal trombintid och fibrinogenkoncentration observeras vid brist på faktorerna X, V, II, samt under påverkan av indirekta antikoagulantia.
• Förlängning av protrombintiden med normala värden för aktiverad partiell tromboplastintid (APTT) och trombintid är endast karakteristiskt för faktor VII-brist.
• Förlängning av aktiverad partiell tromboplastintid (APTT), protrombin och trombintid observeras vid djup hypofibrinogenemi, behandling med fibrinolysaktivatorer. Förlängning av koagulationstiden endast i trombintestet är karakteristiskt för dysfibrinogenemi och störningar i polymerisationen av fibrinmonomerer.
• Afibrinogenemi och hypofibrinogenemi, både medfödda och associerade med allvarlig leverskada, åtföljs av förlängning av aktiverad partiell tromboplastintid (APTT).
• Under heparinbehandling förlängs aktiverad partiell tromboplastintid (APTT), protrombintid och trombintid. Bestämning av aktiverad partiell tromboplastintid (APTT) är av stor betydelse. Det är känt att patienter kan ha ökad eller minskad känslighet för heparin. Frågan om tolerans mot heparin kan slutligen klargöras genom upprepad bestämning av aktiverad partiell tromboplastintid (APTT) 1 timme före nästa administrering av heparin. Om den aktiverade partiella tromboplastintiden (APTT) vid denna tidpunkt förlängs med mer än 2,5 gånger jämfört med normen, anges ökad känslighet för heparin och dess dos minskas eller intervallet mellan administreringarna ökas.

Förlängning av aktiverad partiell tromboplastintid (APTT) kan indikera förekomst av lupusantikoagulantia (LA) hos patienten, i avsaknad av kränkningar av andra koagulogramparametrar.

Förkortning av den aktiverade partiella tromboplastintiden (APTT) indikerar prevalensen av hyperkoagulation och observeras i den första (hyperkoagulations-) fasen av akut DIC-syndrom.

Upptäckt av tecken på hyperkoagulation (förkortad blodkoagulationstid, protrombintid, APTT) anses vara en indikation för förskrivning av medelmolekylärt (15 000-25 000 Da) eller lågmolekylärt (4200-6100) heparin. För att övervaka behandlingens tillräcklighet är det nödvändigt att bestämma blodkoagulationstiden eller aktiverad partiell tromboplastintid (APTT) 2 gånger per dag. Vid studie av blodkoagulationstiden bör heparininfusion (med infusionspumpar) väljas så att denna indikator bibehålls inom 15-23 minuter och APTT 2-3 gånger högre än normalt. Dessutom, vid förskrivning av höga doser heparin, är daglig övervakning av ATIII-innehållet nödvändig, eftersom dess nivå minskar kraftigt till följd av konsumtion.

Lågmolekylära (fraktionerade) hepariner orsakar lägre konsumtion av ATIII, aktiverar praktiskt taget inte trombocyter och orsakar inte immunreaktioner. De kan inte binda trombin och ATIII samtidigt, därför accelererar de inte inaktiveringen av ATIII, men behåller förmågan att katalysera hämningen av faktor Xa av ATIII. Acceleration av faktor Xa-inaktivering kräver inte bildandet av ett ternärt komplex och kan endast uppnås genom bindning av heparin till ATIII (beroende på lågmolekylärt heparinpreparat varierar anti-Xa/anti IIa-förhållandet från 2:1 till 4:1).

För att övervaka behandling med lågmolekylärt heparin används ett mer känsligt test än APTT - plasmans anti-Xa-aktivitet bestäms (kvantitativ bestämning av heparin, där faktor Xa används som reagens). Vid bestämning av plasmans anti-Xa-aktivitet används dextransulfat för att ersätta heparin från komplexet med proteiner, vilket säkerställer noggrannheten i mätningen av mängden Xa-komplex med ATIII. En reaktion med ett kromogent substrat för faktor Xa används som indikator.

Övervakningsschema för behandling med heparin med medelhög molekylvikt

Heparindos	Administreringsväg	Förhållandet mellan APTT-patient/APTT-kontroll och antal bestämningar
Mindre än 20 000 IE/dag	Subkutant (2–3 injektioner)	Ingen övervakning behövs
20 000–30 000 IE/dag	Subkutant (2–3 injektioner)	1,2–1,5, bestämning före nästa administrering och efter 4–6 timmar
Mer än 30 000 IE/dag	Intravenöst (intermittent administrering av 5000–7500 IE var 4:e timme eller 7500–10 000 IE var 6:e timme)	1.5-4, bestämning före nästa introduktion
500–1000 enheter/timme	Intravenös (infusion)	2,0–2,5

Övervakningsschema för behandling med lågmolekylär heparin

Heparindos	Administreringsväg	Anti-Xa, U/ml
2000-2500 U	Subkutant (en gång om dagen)	Ingen övervakning behövs
4000–5000 enheter	Subkutant (1–2 gånger om dagen)	Före nästa administrering - 0,2–0,4 U/ml
100–120 IE/kg	Subkutant (2 gånger om dagen)	Före injektion - över 0,3 U/ml, efter 3–4 timmar - mindre än 1,5 U/ml
30–40 IE/kg en gång, sedan 10–15 IE (kg/timme)	Kontinuerlig intravenös infusion	0,5–1,0 U/ml, hastighetsjustering var 3–6:e timme

Vid hjärtinfarkt bedöms effektiviteten av antikoagulantiabehandling (heparin) utifrån graden av förlängning av APTT, vilket också återspeglar kranskärlens öppenhet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]