Orsaker och patogenes i magsår

Föreslagen många teorier om utvecklingen av magsår (inflammatorisk gastriticheskaya, kortiko-visceral nerv reflex, psykosomatiska, atsidopepticheskaya, infektionssjukdomar, hormonella, kardiovaskulära, immunologiska, traumatisk), men ingen av dem kan hålla helt förändringar realiseras i form av ulcerös slemhinna defekt magen och duodenumets skal. I detta avseende är magsår anses polyetiological med heterogenitet genetiska predisponerande faktorer.

Det finns ett antal av de viktigaste etiologiska faktorerna vid utvecklingen av magsårssjukdom:

• ärftlig genetisk;
• neuropsykiatrisk (psykotrauma, ihållande stress, inklusive familjekonflikter);
• neuroendokrin;
• alimentary;
• infektiös;
• immun.

Att faktorer som predisponerar utvecklingen av magsår hos barn är följande:

1. infektion med Helicobacter pylori. Hos barn med magsår Helicobacter pylori i slemhinnan i magsäcken i 99% och i slemhinnan i duodenum i 96% av fallen;
2. tidig överföring till artificiell utfodring, där en ökning av M (gastrinproducerande) och H (histaminproducerande) celler i slemhinnan i magsammenslutet induceras;
3. smärtstillande fel
4. långvarig användning av vissa läkemedel (salicylater, glukokortikoider, cytostatika, etc.);
5. särdrag hos familjens livsstil - organisering av livet och uppfostran av barn, familjeegenskaper av näring, familjeförhållanden;
6. hypodynami eller fysisk överbelastning;
7. foci av kronisk infektion;
8. intestinal parasitos
9. neuropsykisk överbelastning;
10. rökning och missbruk
11. matallergi.

Genetisk predisposition för magsår realiseras genom ökning av syntesen av saltsyra i magen (genetiskt bestämd viktökning av parietalcellerna och hyperaktivitet sekretoriska apparat), att öka halten av gastrin och pepsinogen (ökning av koncentrationen av serum pepsinogen I, ärvs på ett autosomalt dominant sätt och detekteras i 50% av patienterna magsår). Hos patienter med magsår diagnostiserad defekt bildning av slem i det inre membranet i magen och tolvfingertarmen, uttryckt underskott på mukopolysackarider, inkluderande fukoglikoproteinov, sindrohondroitinsulfatov och glykosaminoglykaner.

Visst inflytande på bildningen av såret har överträdelse gastrointestinal motilitet övre sektion i form av syra eller trängsel accelerations evakuering från magen in i duodenum utan tillräcklig alkalisering syra.

En undersökning av den genetiska status hos patienter med peptiska sår och 15 system fenotypisk polymorfism fann att duodenalsår sker ofta i ägare 0 (1) blodgrupps, Rh-negativ fenotyp och GML (-). Tvärtom, innehavare av blodgrupp B (III), Rh-positiv, Lewis AB- och fenotyp Gml (+) brukar inte lider av duodenalsår. En viktig faktor i genetisk bestämning av magsår - cirkulationsrubbningar av magslemhinna (primärt liten krökning) och den duodenala glödlampa.

Klinisk genealogisk analys av stamtavlor hos barn med tarmsår i duodenum visade att den ärftliga predispositionen till matsårets patologi var 83,5%. Inklusive mer än hälften av barnen hade en ärftlig börda av magsår och duodenalsår.

En viktig roll i utvecklingen av magsår spelas av neuropsykiska störningar som påverkar immunsystemets funktion. Stressfaktorns inflytande hittades hos 65% helikobakteripositiva och hos 78% helikobakterie-negativa barn med magsår.

Neuroendokrina faktorer realiseras genom mekanismer apud-system (gastrin. Bombesin, somatostatin, sekretin, holetsisgokinin, motilin, enkefaliner, acetylkolin). Gastrin är ett gastrointestinalt hormon som produceras av G-cellerna i magen genom verkan av acetylkolin (karaktäriserar inverkan av vagusnerven), partiella hydrolysprodukter av livsmedelsproteiner, specifika "gastrin-frisättande peptid" (bombesin) och gastrisk distension. Gastrin stimulerar magsyrautsöndring (histamin överstiger 500-1500 gånger), främjar hyperplasi fundisk körtlar i magen, har ultseroprotektivnoe handling. Hyper av gastrin eller histamin kan vara ett tecken på Zollinger-Ellisons syndrom, mastocytos.

Acetylkolin tjänar också till att förbättra produkt inducerare histamin ECL-celler (Entero-chromaffine-HKE cell), som leder till hypersekretion och hyperaciditet av magsaften och minska gastrisk mukosal motstånd atsidopepticheskoy aggression.

Somatostatin inhiberar gastrisk sekretion genom att undertrycka G-cellproduktion av gastrin, vilket ökar volymen av bikarbonatproduktion av bukspottkörteln som svar på en minskning av pH i duodenum.

Det finns en studie av melatonins roll i utvecklingen och utvecklingen av den ulcerativa processen. Melatonin är pinealkörtelns hormon, som också syntetiseras av enterokromaffinceller (EC-celler) i mag-tarmkanalen. Bevisligen har deltagit i regleringen av melatonin organismens biorytmer, antioxidant och immunmodulerande effekter, effekter på mag-tarmkanalens motilitet och mukosal mikrocirkulation proliferation, förmåga att inhibera syraproduktionen. Melatonin påverkar organen i mag-tarmkanalen direkt (interagerar med sina egna receptorer) och genom bindning och blockering av receptorer gastrin.

I patogenesen involverade inte bara ökad utsöndring av intestinala hormoner, men också den genetiskt förorsakade överkänsligheten hos fodringscellerna till gastrin, histamin.

Livsmedelsfaktorer realiseras i strid med kost: oregelbunden kost, konsumtion av stekt, rökt mat, användning av produkter med högt saltinnehåll, extraktionsmedel, konserveringsmedel, smakförstärkare.

Huvudfaktorn för kronisk ulcerogenes är inflammation i slemhinna i den gastroduodenala zonen, orsakad och underhållen av H. Pylori. Publicera regelbundet data som magsår hänvisar till gastritrelaterade sjukdomar. H. Pylori bringas i kontakt med cytokiner som utsöndras av olika celler av det mukosala epiteliet, främst med interleukin 8, ändra parametrar kemotaxi, kemokines, aggregering och frisättning av lysosomala enzymer från neutrofiler. Förekomst eller återfall av magsår kan orsakas av den fortsatta inverkan av förändrade signalsystem som kör H.-pylori, även om patogenen har genomgått utrotning.

Patogenesen av duodenalsår är fortfarande dåligt förstådd. Faktisk jämviktsförskjutning koncept mellan aggressiva och defensiva faktorer orsaka skador på slemhinnan. Genom aggressiva inkluderar syra peptiskt faktor pyloric och Helicobacter pylori-infektion, och till skydds - slem i magen och tolvfingertarmen (glykoproteiner, bikarbonater, immunoglobuliner etc), High reparativa aktivitet slemhinna med tillräcklig blodtillförsel.

De flesta forskare är överens om att individuella skillnader i komponenterna i naturlig motståndskraft mot neutralisera eller minska "aggressivitet" eventuella riskfaktorer (genetisk predisposition, en obalans mellan de faktorer som aggression eller försvar), samt för att inaktivera effekten av triggers i isolering inte kan leda till utvecklingen av magsår sjukdom.

Det visade sig vara den betydande roll som autonom obalans i utvecklingen av magsår (provokation homeostas förändringar, öka intensiteten av lokala faktorer av aggression och reducerade de skyddande egenskaperna hos den mukosala barriär, gipergemokoagulyatsiya, reducerad immunologisk resistens och aktivering av den lokala mikrofloran, dysmotilitet).

Rest-mönster organiskt och / eller traumatiska situationer (depression) genom ökad tonen i det parasympatiska nervsystemet som leder till hypersekretion av gastrisk ulcus-bildning och i duodenum. I sin tur den långa varaktigheten av duodenalsår bidrar till bildandet av psyko emotionella störningar, däribland depression, progression av autonoma rubbningar i systemet av serotonin, vilket bidrar till den patologiska processen. Både vagotonia (genom stimulering av magsekretion) och sympatikotoni (störning av mikrocirkulationen i organväggen) bidrar till sårbildning.

Kongenital hyperplasi producerar gastrin antrum och i tolvfinger G-cell bidrar till hypergastrinemi och gastrisk hypersekretion med påföljande bildning av sår i tolvfingertarmen.

H. Pylori-kolonisering av gastrisk antrum hos patienter med överkänslighet leder till utveckling av G-cell-hyperplasi, gastrisk hypersekretion, gastrisk metaplasi i duodenum och bildandet av sår. Möjligheten och konsekvenser av H. Pylori-kolonisering av magslemhinnan och duodenalsår beror på egenskaperna hos mikroorganismen, inklusive tillståndet hos immunsystemet, i synnerhet en stam av H. Pylori (patogenicitet faktorer).

Effekt av immunfaktorer i utvecklingen av magsår på grund av både brister immun reaktivitet (ärftlig eller förvärvad), och påverkansfaktorer för patogenicitet av H. Pylori, biocenosen brott övre GIT.

Studier av immunsystemet hos barn med duodenalsår associerade med en infektion av H. Pylori, störningar i immunstatus visade orsakas av en obalans i cytokin-system (Interlaken 1, 4, 6, 8, 10 och 12, transformerande tillväxtfaktor-beta, interferon y) ökning av halten av IgG-antikroppar mot vävnads och bakteriella antigener, ökad produktion av aktiva former av neutrofiler kisloroyazvennoy sjukdom duodenal kishkida. Detekterats i barn med produkterna av klass IgG-antikroppar mot strukturerna hos kroppsvävnader (elastin, kollagen, denaturerat DNA) och antigener GI vävnader (mage, tunntarm och tjocktarm, pankreas) kan betraktas som ett tecken på en autoimmun ursprung exacerbation. Produktionen av autoantikroppar mot magvävnader vid H. Pylori-infektion är också påvisad hos vuxna. Förstärkning av reaktiv syreproduktion av neutrofiler i barn med duodenalsår antyder inblandningen utsöndras av neutrofiler av giftiga ämnen i den destruktiva processen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]