Orsaker och patogenes av kronisk tonsillit

Palatine tonsiller - en del av immunsystemet, som består av tre barriärer: lymfa-blod (benmärg), lymfa-interstitiell (lymfkörtlar), och lymfa elitelialnogo (lymfoida ansamlingar, inklusive amygdala, i slemhinnan i olika organ: svalg, struphuvud, luftstrupen och bronkier, tarmar). Masstonsiller är en liten del (ca 0,01) lymfoid apparat av immunsystemet.

Orsaken till kronisk tonsillit - patologisk transformation (utveckling av kronisk inflammation) fysiologisk process i bildningen av immunvävnadstonsiller där tillgängliga normalt begränsad inflammationsprocessen stimulerar produktionen av antikroppar.

Orsaker till kronisk tonsillit

I palatin kontaktar tonsiller infektion med immunkompetenta celler som producerar antikroppar. Lymfvävnad är full med många slots - kryptor, vars väggar är täckta med 3-4 lager av epitel, på många ställen finns det ingen epitel öar (delar av den så kallade fysiologiska angizirovaniya). Genom dessa de-epithelialiserade öarna tränger mikroorganismerna i krypterna och kontaktar tonsilcellerna. Varje palatin-mandel innehåller 18-20 krypter, penetrerar sin parenkym och dessutom trädförgrening. Ytan på väggarna i alla krypter är enorm: cirka 300 cm ² (faryngområdet är till exempel 90 cm ² ). Krypter tränger in i mikrofloran från munnen och svalget, och från parankymen av tonsillerna - lymfocyter. Mikroorganismer i amygdala inte bara genom deepitelizirovannye öar, men även genom väggarna i kryptan epitel, bildas i väggområdet begränsad, så kallade fysiologiska inflammation. Levande mikroorganismer, deras döda kroppar och toxiner är antigener som stimulerar bildandet av antikroppar. Sålunda, i väggarna av kryptorna och lymfoid tonsill vävnad (tillsammans med hela massan av immunsystemet) är bildningen av normala immunmekanismer. Dessa processer är mest aktiva i barndomen och ung ålder. Kroppens immunsystem håller normalt den fysiologiska aktiviteten av inflammation och tonsiller på nivån av inte mer än tillräcklig för bildning av antikroppar mot olika mikrobiella medel som förs in i kryptan. Med hänsyn till vissa allmänna eller lokala orsaker såsom nick hypotermi, virala och andra sjukdomar (särskilt upprepade angina) som försvagar immunförsvaret, inflammation i tonsiller fysiologiskt aktiverade, ökar virulensen hos bakterier och aggressivitet i tonsill kryptor. Mikroorganismer vinna skyddande immunbarriär, blir begränsad fysiologisk inflammation i kryptorna patologiska, som sträcker sig till parenkymet tonsiller. Autoradiografisk studie av tonsiller hos en frisk person och hos en patient med kronisk tonsillit bekräftar bildandet av infektionsfokus vid sjukdomsutvecklingen.

Bland bakteriefloran permanent vegeterande i Palatine tonsiller och orsaka under vissa omständigheter uppkomsten och utvecklingen av kronisk halsfluss kan vara streptokocker, stafylokocker och deras intresseorganisation, och pneumokocker, influensa bacill och andra. Dessa mikroorganismer börjar omedelbart kolonisera tonsillerna efter födseln, en vagn separat Stammar kan vara olika: från 1 månad till 1 år.

Vid utvecklingen av kronisk tonsillit och dess komplikationer spelas en viktig roll av beta-hemolytiska streptokocker i grupp A och grönande streptokocker. Streptokocker delar som en etiologisk faktor för kronisk tonsillit hos barn 30%, hos vuxna - upp till 15%. Mindre vanligen streptokocks serogrupper C och J.

En viktig faktor i utvecklingen av kronisk halsfluss och hitta en predisposition för sjukdomen i familjen, som har en högre förekomst och utbredning av transport av Streptococcus adenoid sjukdom än i befolkningen. Betydelsen av streptokockinfektion i utvecklingen av kronisk halsfluss snizana det faktum att det är denna infektion är ofta orsaken till konjugat av vanliga sjukdomar, bland vilka de vanligaste anses reumatism med hjärtsjukdom och leder, glomerulonefrit, och många andra. I detta hänseende tilldelas den 10: e internationella klassificeringen av sjukdomar "Streptococcal tonsillitis" (kod för ICD-10 - J03.0).

Frekvent kronisk halsfluss stafylokocker skall betraktas som samtidig infektion, men inte som en etiologisk faktor och utveckling av bränn infektion. Vid kronisk tonsillit upptäcka och obligata anaerober och intracellulär och membran parasiter klamydia och mykoplasma, som ibland kan vara involverade i bildningen av kronisk tonsillit i form av mikrobiella föreningar med "traditionella" patogener.

Deltagande av virus i utvecklingen av kronisk tonsillit fastställt att under deras verkan är att förändra cellmetabolismen syntetiseras specifika enzymer, nukleinsyror och proteinkomponenter i viruset, vid vilken förstöring av den skyddande barriären, och öppnar vägen för penetration av bakteriefloran, som bildar fokus av kronisk inflammation, vilket sålunda sätt virus är inte den direkta orsaken till inflammation i tonsiller, försvagar de antimikrobiella försvar och inflammation

Den vanligaste förekomsten av kronisk halsfluss bidrar adenovirus, influensavirus, para, Epstein-Barr-virus, herpesvirus, znterovirusy I, II och V serotyper. I tidig barndom observeras virusinfektion oftare - upp till 4-6 gånger per år.

I de flesta fall är starten på kronisk tonsillit associerad med en eller flera tonsillit, varefter kronisk inflammation och palatinmängder förekommer. Opportunistiska transienta mikroflora vegetans på slemhinnan, inklusive i de kryptor i tonsillerna, tonsillit under aktiveras, ökar dess virulens, och det tränger in i parenkymet av tonsiller, vilket orsakar infektiös-inflammatoriska processen. I detta fall inträffar förtryck av både specifika och icke-specifika faktorer för den naturliga resistansen hos makroorganismen. Störd lokala blodcirkulationen, ökar vaskulär permeabilitet, minskas nivån på neutrofiler, fagocyter, manifest lokal immunsuppression, och som en konsekvens, aktiveringen av den transienta mikrofloran utvecklar en akut och därefter en kronisk inflammation.

Vid bildandet av kronisk inflammation i tonsillerna ökar de vegetabla mikroorganismerna deras virulens och aggressivitet genom produktion av exo- och zondotoxiner, vilket därmed orsakar toxisk-allergiska reaktioner. Mikrofloran med kronisk tonsillit tränger djupt in i parenchyma hos tonsiller, lymfatiska och blodkärl. Med hjälp av auto-radiografi fastställdes att i fall av toxisk-allergisk form av kronisk tonsillit tränger levande och multiplicerande mikroflora in i parankymen av tonsillerna in i kärlens väggar och lumen. Dessa patogenetiska egenskaper förklarar mönster av vanliga toxisk-allergiska reaktioner och förknippade med kroniska tonsillitsjukdomar.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogenes av kronisk tonsillit

Kronisk tonsillit är ett klassiskt exempel på fokal infektion, som bygger på utvecklingen av ett infektiöst medel i palatinmassillerna och reaktionen på det och kroppens avlägsna organ och system. Man bör ta hänsyn till att palatinmassillerna inte har isolerade funktioner som är speciella för dem, de deltar bara i lymfepitelsystemet tillsammans med andra talrika identiska lymfformationer i kroppen. Från dessa ståndpunkter, genom att känna till huvudmönstren för patogenesen av kronisk tonsillit, är det lätt att förstå bildandet av sjukdoms huvudsakliga manifestation.

Patogenesen av fokal infektion i tonsillerna anses i tre riktningar: fokus lokalisering, vilken typ av infektion och inflammation och försvarsmekanismer. En förklaring till den exceptionella aktiviteten av metastaserad infektion av kronisk tonsillerna fokus (jämfört med andra lokaliseringar focal infektion) anser att förekomsten av breda lymfan slipsar tonsiller med grundläggande livsuppehållande organ som direkt gäller infektiös, giftig, immunaktivt, metabola och andra patogena produkter från platsen för infektionen. I patogenesen av kroniska tonsillit är särskilt viktigt lymfatiska förbindelse med regionen av hjärtat, är deras närvaro är etablerat i de anatomiska och patofysiologiska studier. Bevis på detta kan fungera som mer och embryologiska data för närhet av hjärtat och hals bokmärken i embryot. Detta belyser förståelse av mekanismen för uppkomst av halsfluss-kardiell förbindelserna i bildandet av patologi.

Mycket viktigt för att förstå patologin för lymfatiska förbindelser av tonsiller och hjärncentra: hypofysen, vagus nervens ganglion och det autonoma nervsystemet, vilket bekräftas i försöksstudier. I klinisk praxis är det välkänt att efter förvärring av kronisk tonsillit, är det ofta förändringar i hjärtets innervation, och överträdelser av extrakardiell reglering observeras ofta utanför exacerbation i infektionsfokus. Sådana funktionsstörningar skapar förutsättningar för djupare organisk skada på hjärtat på grund av exponering för patogena ämnen av streptokocker eller andra komponenter från infektionsfokus i tonsillerna.

Jämförelse med andra lokaliseringar av kronisk fokal infektion visar att en sådan kronisk tonsillit latitud och mångfald av de anatomiska förbindelser med kropparna av försörjning och kroniska sjukdomar "inkubation" av mikrofloran i kroppen är inte mer. Välkända kronisk härdar av infektion i tänderna, tinningbenet, inre organ har en känd svårighetsgrad, men denna smittspridning i hela kroppen inte orsakar.

Det är av intresse att sprida den patologiska processen till organ som inte har direkta lymfogena anslutningar till tonsillerna, till exempel till njurarna. Frekvensen av tonsill-njurkomplikationer är hundratals gånger mindre än hjärt- eller reumatisk. I detta fall är emellertid vissa av patogenesen som är inneboende för lesioner med direkta lymfogena samband karaktäristiska. Framför allt i försöken på hundar visade att förekomsten av inflammation i tonsillerna (som smittsamma och icke-smitt) åtföljs av förändringar i hjärta och njure, där olika grader störs (saktar ner) den effektiva blodomloppet. Den observerade likheten i det faktum att en upprepning av akut inflammation i tonsiller som åtföljs av funktionella störningar i njurarna i form av långsam blodflöde: det skapar förutsättningar för uppkomsten av glomerulonefrit, - inflammation i glomeruli. Studier av njurblodflöde genom intramuskulär injektion hos patienter med kronisk tosillit, speciellt efter vanligt angina, avslöjade tonsilenta funktionella störningar.

En viktig länk i patogenesen för kronisk tonsillit (nära relaterat till lokalisering av smittkällan) betraktas unika mönster av kronisk inflammation i tonsillära härd med beta-hemolytiska streptokocker annan än exceptionella, inte typiskt för andra mikroorganismer, aggression i kroppen.

Ett utmärkande drag hos kronisk inflammation i jämförelse med akut överväga varaktigheten av dess naturligtvis inte begränsad till en specifik tidsperiod, i motsats till akut, kronisk inflammation har ingen iscensättning, och gränsen som separerar den akuta processen från kronisk, fuzzy och bestäms av en sådan egenskap som att minska svårighetsgraden av inflammationen. Det sista steget - återhämtning - förekommer inte. Anledningen till detta anses ofullständighet akut inflammation insufficiens (svaghet) displayer i inflammations skyddande egenskaper. Fläckvis kronisk inflammation blir en ständig källa för spridning till de regionala och blodomloppet infektioner och toxiska metaboliska produkter som orsakar totala reaktionen och vänder den lokala processen till den totala sjukdomen.

Annat särdrag hos tonsillära fokal infektion hitta egenskaper härd mikroflora som spelar en avgörande roll i bildandet av toxiska och toxiska-allergiska reaktioner i kroppen som slutligen bestämmer beskaffenheten och svårighetsgraden av de komplikationer av kronisk tonsillit. Bland de mikroorganismer som finns i tonsillerna i kronisk tonsillit och vegetating i kryptorna, endast beta-hemolytiska, och i vilken utsträckning zelenyaschy streptokocker kan bilda en aggressiv i förhållande till avlägsna organ smittkällan, beta-hemolytiska streptokocker och produkterna av dess liv tropic till de individuella kropparna : hjärta, leder, hjärnhinnorna och har ett nära samband med hela immunsystemet i kroppen. En annan mikroflora i krypterna av tonsillerna betraktas som samtidigt.

I patogenesen av kronisk tonsillit spelas en viktig roll av brott mot skyddsmekanismen för att avgränsa fokusen på inflammation. Kärnan i barriärfunktionen är den lokala undertryckningen av infektionspatogenerna och avgränsningen av infektionsfokus av en skyddande cell-vaskulär axel. Denna skyddande egenskapen förloras under successiva upprepningar av akut inflammation, minskad reaktivitet, aggressiva infektioner och andra. När den delvis eller helt förlorat barriärfunktion, är inflammatoriska fokus omvandlas till ingångsgrinden för infektion, och därmed fel på specifika organ och system definieras reaktiva egenskaperna hos hela kroppen och de enskilda organ och system. Under dessa förhållanden förekommer tonsillkomplikationer oftare med förhöjningar av kronisk tonsillit, även om de kan inträffa under perioden mellan exacerbationer i fokus av inflammation.

Talar om patogenesen för kronisk tonsillit, är det också viktigt att notera att den naturliga roll tonsillerna i bildandet av immunitet helt förvrängd, såsom i kronisk inflammation i tonsiller i bildandet av nya antigener under påverkan av patologiska proteinkomplex (virulenta mikrober, endo- och exotoxiner, och nedbrytningsvävnadsprodukter av mikrobiell celler etc.), vilket orsakar bildandet av autoantikroppar mot sina egna vävnader.

Patologisk anatomi

Morfologiska förändringar av tonsillerna i kronisk halsfluss är lika olika som de patogena mekanismer, och är i direkt korrelation med den senare. Huvud pathoanatomical makropriznakom kronisk halsfluss är den så kallade hårda hypertrofi, som orsakas av utvecklingen i de infekterade tonsiller mellan deras skivor av bindväv, så de verkar känna tight, löds till omgivande vävnader ärr som inte kan "förskjutning" av sina nischer. Från "hårda" att vara framstående hypertrofi "mjuka" hypertrofi när tonsillerna är förstorade, men de är inga inflammatoriska förändringar och den observerade hypertrofi avser normogeneticheskomu och ser till att många fysiologiska och immunfunktion i tonsillerna. Emellertid vid kronisk tonsillit kan inträffa tonsiller atrofi på grund toxinbildande hämning eller fullständigt försvinnande av regenereringsprocessen av dess parenkym, som kommer att ersätta den härdning och ärrbildning vid loci förgås follikeln och granuler. Såsom noterats B.S.Preobrazhensky (1963), är storleken på tonsiller inte ett absolut tecken på kronisk tonsillit, som ökningen i storlek kan observeras i ett antal fall, särskilt hos barn med hypoplastisk limfatiko-diates.

Patomorfologiska förändringar av palatinmängder i kronisk tonsillit utvecklas gradvis och börjar oftast med sina ytligt placerade vävnader, i kontakt med externa patogena faktorer. Men otvivelaktigt spelar struktur och djup av luckor en avgörande bidragande faktor vid utvecklingen av patoanatomiska förändringar i palatinmassillerna, särskilt deras överdrivna förgrening i amygdala parenchymen. I vissa fall är lacunae särskilt djupa och når kapslarna i tonsillerna. I dessa fall är ärrvävnad i peritonsillar regionen, som stör blodtillförseln av tonsiller och lymfdränering ut ur dem, speciellt intensifierar den inflammatoriska processen som uppträder i dem, är särskilt intensiv.

Viktig klinisk-diagnostiskt värde har Patologiska Klassificering morfologiska förändringar som sker i tonsillerna kronisk tonsillit, reducerad B.S.Preobrazhenskim (1963), att kunna tjäna som exempel i utvecklingen av en didaktiska mottagande unga yrkesverksamma organiska baser av olika former av kronisk tonsillit.

Enligt denna klassificering kan kronisk tonsillit förekomma i följande former:

1. lakunär eller kryptogen kronisk tonsillit, kännetecknad av kronisk inflammation i slemhinna av lacunae och intilliggande parenkyma; är ett tecken på Zach;
2. parenkymal kronisk tonsillit, där de viktigaste förändringarna utvecklas i parenkymet av tonsiller med bildningen av små eller större abscesser, därefter omvandla till ärrvävnad. Ibland kronisk tonsillit tjockare i tonsillerna utvecklar kronisk abscess, som vanligtvis är fylld med pus och caseosa kryptan med ytan utplånas utbyte tonsill - intratonzillyarny abscess;
3. lacunary-parenkymal (totalt) kronisk tonsillit inträffar med lika patologiska manifestationer formerna "en" och "b"; det bör noteras att den vanligaste kroniska tonsillit börjar lakunär processen, passerar sedan till parenkymet av amygdala, så formen 3 slutar alltid med totalt nederlag av tonsiller, som är patogena och patologisk respekt sker i form av en svamp, stroma, som är bindväven, och innehållet - pus, detritus , caseation, döda kroppar och inverkan av mikroorganismer, släppa ut i miljön deras endo- och exotoxiner;
4. kronisk tonsillit sklerotisk - en speciell form av ett patologiskt tillstånd i tonsillerna, är det sista stadiet av kronisk inflammation i parenkymet av amygdala, som kännetecknas av sina många ärrbildning parenkym och kapseln med många små och stora inkapslade "kalla" abscesser; som en självständig form, som inte har någonting att göra med kronisk tonsillit, inträffar sklerose atrofi i tonsiller i ålderdomen som en av de manifestationer av ålder involution limfoadenoidnoy vävnad i kroppen; den kännetecknas av substitutionen av bindväv parenkym av amygdala, en signifikant minskning i storlek tills fullständigt försvinnande av tonsiller, svalget allmän atrofi av slemhinnor och ett antal funktioner som beskrivs ovan.

Detta kan kompletteras med viss information om hur de patoanatomiska formerna för kronisk tonsillit som beskrivs ovan kan utvecklas och vad är några kliniska manifestationer av de förändringar som uppstår. Således observeras inga signifikanta generella och lokala störningar när kryptisk port blockeras i kryptogen kronisk tonsillit. Denna form av tonsillit är mycket vanlig. De enda klagomålen hos patienter med denna form är skarp lukt från munnen och periodiskt uppkomna abscesser i tonsillerna vid överbelastning av fallhaltiga massor i lacuna. Det kan finnas mild heshet eller monokordit på sidan av mer uttalade patologoanatomiska manifestationer av kronisk kryptogen fallös amygdalit. Efter avlägsnandet av fallmassa från den stagnanta krypten försvinner de ovannämnda symtomen helt till en ny ackumulering av dessa massor. Med denna form av kronisk tonsillit begränsas vanligtvis till icke-operativ eller "semi-kirurgisk" behandling. Emellertid, denna form av kronisk tonsillit ofta komplicerad genom förekomsten mindalikovyh retentionstider cystor, som uppstår i djupet av de kryptor som isolerats från halsen fibröst membran. Dessa cystor som ansamling av detritus i kryptan ökningen i storlek (från en ris spannmål till hasselnöt), nå ytan av amygdala i form av en slät sfärisk formation, glänsande slemhinna belagd vitaktig blå. En sådan cyste (vanligtvis singel) kan bestå i åratal utan att orsaka "ägaren" speciella bekymmer. Över tid innehållet i de kvarhållande cystor mindalikovoy undergår uttorkning och impregnering av kalciumsalterna och, långsamt ökande till hasselnöts storlek eller mer, omvandlas till berg mindalikovy avkännes genom palpation som en tät främmande kropp. Efter att ha nått ytan av slemhinnan sår den här kalciten och faller i faryngehålan.

Kronisk parenkymal tonsillit kännetecknas av periodiska exacerbationer som sker i form av akut viral, mikrobiell eller flegmonisk angina. Samma form, som når tillståndet för dekompenserad kronisk tonsillit, spelar ofta rollen som fokal infektion i olika metatonsillar komplikationer.