Orsaker till och patogenes vid kronisk tonsillit

Palatinmandlarna är en del av immunsystemet, som består av tre barriärer: lymfoblod (benmärg), lymfinterstitiellt (lymfkörtlar) och lymfelitelt (lymfoida kluster, inklusive tonsiller, i slemhinnan i olika organ: svalg, larynx, luftstrupe och bronker, tarmar). Palatinmandlarnas massa är en obetydlig del (cirka 0,01) av immunsystemets lymfoida apparat.

Orsaken till kronisk tonsillit är den patologiska omvandlingen (utveckling av kronisk inflammation) av den fysiologiska processen för immunitetsbildning i vävnaden i palatintonsillerna, där den normalt begränsade inflammationsprocessen stimulerar produktionen av antikroppar.

Orsaker till kronisk tonsillit

I gula tonsillerna kommer infektionen i kontakt med immunkompetenta celler som producerar antikroppar. Lymfoidvävnaden penetreras av ett flertal sprickor - krypter, vars väggar är täckta med 3-4 lager epitel, på många ställen saknas epitel i öar (områden med så kallad fysiologisk vinkling). Genom dessa deepiteliserade öar tränger mikroorganismer in i kryptorna och kommer i kontakt med tonsillcellerna. Varje gula tonsill innehåller 18-20 krypter som penetrerar dess parenkym och dessutom förgrenar sig på ett trädliknande sätt. Väggarnas yta i alla krypter är enorm: cirka 300 cm² ⁽ t.ex. svalgets yta är 90 cm² ⁾. Mikroflora från mun och svalg tränger in i krypterna, och lymfocyter från tonsillernas parenkym. Mikroorganismer tränger in i tonsillen inte bara genom deepiteliserade cellöar, utan också genom kryptväggarnas epitel, och bildar en begränsad, så kallad fysiologisk, inflammation i parietalregionen. Levande mikroorganismer, deras döda kroppar och toxiner är antigener som stimulerar bildandet av antikroppar. Således bildas normala immunmekanismer i kryptornas väggar och lymfoidvävnad i tonsillen (tillsammans med hela immunsystemets massa). Dessa processer är mest aktiva under barndomen och tonåren. Kroppens immunförsvar upprätthåller normalt aktiviteten av fysiologisk inflammation i tonsillerna på en nivå som inte är mer än tillräcklig för att bilda antikroppar mot olika mikrobiella agens som kommer in i kryptorna. På grund av vissa lokala eller allmänna orsaker, såsom hypotermi, virus- och andra sjukdomar (särskilt upprepad tonsillit), som försvagar immunförsvaret, aktiveras fysiologisk inflammation i tonsillerna, mikrobernas virulens och aggressivitet i tonsillernas krypter ökar. Mikroorganismer övervinner den skyddande immunförsvarsbarriären, begränsad fysiologisk inflammation i kryptorna blir patologisk och sprider sig till tonsillens parenkym. Autoradiografisk undersökning av tonsillerna hos en frisk person och hos en patient med kronisk tonsillit bekräftar bildandet av ett infektionsfokus under sjukdomsutvecklingen.

Bland bakteriefloran som ständigt vegeterar i tonsillerna och under vissa förhållanden orsakar uppkomsten och utvecklingen av kronisk tonsillit, kan det finnas streptokocker, stafylokocker och deras föreningar, såväl som pneumokocker, influensabaciller etc. Dessa mikroorganismer börjar kolonisera tonsillerna omedelbart efter barnets födelse, och bärartiden för enskilda stammar kan variera: från 1 månad till 1 år.

Beta-hemolytiska streptokocker grupp A och viridans streptokocker spelar en betydande roll i utvecklingen av kronisk tonsillit och dess komplikationer. Andelen streptokocker som en etiologisk faktor för kronisk tonsillit hos barn är 30 %, hos vuxna - upp till 15 %. Mer sällan detekteras streptokocker av serologiska grupper C och J.

En viktig faktor i utvecklingen av kronisk tonsillit anses vara predispositionen för denna sjukdom i familjer som har en högre frekvens av streptokockerbärande och prevalens av kronisk tonsillit än i befolkningen. Betydelsen av streptokockinfektion i utvecklingen av kronisk tonsillit minskar av det faktum att denna infektion ofta blir orsaken till associerade allmänna sjukdomar, bland vilka de vanligaste är reumatism med skador på hjärta och leder, glomerulonefrit och många andra. I detta avseende skiljer den 10:e internationella klassificeringen av sjukdomar "streptokocktonsillit" (kod enligt ICD-10 - J03.0).

Stafylokocker, som ofta förekommer vid kronisk tonsillit, bör betraktas som en samtidig infektion, men inte som en etiologisk faktor i processen för fokal infektionsutveckling. Vid kronisk tonsillit detekteras även obligata anaeroba mikroorganismer, såväl som intracellulära och membranparasiter: klamydia och mykoplasma, som ibland kan delta i bildandet av kronisk tonsillit i form av mikrobiella associationer med "traditionella" patogener.

Virusens inblandning i utvecklingen av kronisk tonsillit bestäms av det faktum att under deras inflytande sker en omstrukturering av cellmetabolismen, specifika enzymer, nukleinsyror och proteinkomponenter i viruset syntetiseras, under vilken den skyddande barriären förstörs och vägen öppnas för penetration av bakterieflora, som bildar ett fokus för kronisk inflammation. Virus är således inte den direkta orsaken till utvecklingen av inflammation i tonsillerna, de försvagar det antimikrobiella skyddet, och inflammation uppstår under inflytande av mikrobiell flora.

De vanligaste orsakerna till kronisk tonsillit är adenovirus, influensa- och parainfluensavirus, Epstein-Barr-virus, herpesvirus, enterovirus av serotyperna I, II och V. I tidig barndom observeras virusinfektioner oftare - upp till 4-6 gånger per år.

I de flesta fall är uppkomsten av kronisk tonsillit förknippad med en eller flera tonsilliter, varefter akut inflammation i palatintonsillerna blir kronisk. Under tonsillit aktiveras en villkorligt patogen övergående mikroflora, som vegeterar på slemhinnan, inklusive i tonsillernas krypter, dess virulens ökar och den penetrerar tonsillens parenkym, vilket orsakar en infektiös och inflammatorisk process. I detta fall hämmas både specifika och ospecifika faktorer i makroorganismens naturliga resistens. Lokal blodcirkulation försämras, kärlväggens permeabilitet ökar, nivån av neutrofiler och fagocytiska celler minskar, lokal immundepression uppstår, och som ett resultat aktiveras en övergående mikroflora, akut och sedan kronisk inflammation utvecklas.

När kronisk inflammation utvecklas i halsmandlarna ökar vegetativa mikroorganismer sin virulens och aggressivitet genom att producera exo- och endotoxiner, vilket orsakar toxisk-allergiska reaktioner. Mikrofloran vid kronisk tonsillit tränger djupt in i halsmandlarnas parenkym, lymfkärl och blodkärl. Autoradiografi har visat att vid den toxisk-allergiska formen av kronisk tonsillit tränger levande och förökande mikroflora in i halsmandlarnas parenkym, in i kärlens väggar och lumen. Dessa patogenetiska egenskaper förklarar förekomsten av vanliga toxisk-allergiska reaktioner och sjukdomar i samband med kronisk tonsillit.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenes av kronisk tonsillit

Kronisk tonsillit är ett klassiskt exempel på fokal infektion, som baseras på utvecklingen av ett infektiöst agens i gula tonsillerna och reaktioner på det i avlägsna organ och system i kroppen. Det är nödvändigt att beakta att gula tonsillerna inte har isolerade funktioner som är specifika för dem, de deltar endast i lymf-epitelsystemets arbete tillsammans med andra många identiska lymfatiska formationer i kroppen. Utifrån denna position, med kännedom om de grundläggande patogenesmönstren för kronisk tonsillit, är det lätt att förstå bildandet av sjukdomens huvudsakliga manifestationer.

Patogenesen för fokal infektion i tonsillerna betraktas i tre riktningar: lokalisering av fokus, infektionens och inflammationens natur samt försvarsmekanismer. En av förklaringarna till den exceptionella aktiviteten hos infektionsmetastaser från ett kroniskt tonsillfokus (jämfört med andra lokaliseringar av fokal infektion) är förekomsten av breda lymfatiska förbindelser mellan tonsillerna och de viktigaste livsuppehållande organen, genom vilka infektiösa, toxiska, immunaktiva, metaboliska och andra patogena produkter från infektionsfokuset distribueras direkt. I patogenesen av kronisk tonsillit är lymfatiska förbindelser med hjärtregionen särskilt viktiga; deras närvaro har fastställts i anatomiska och patofysiologiska studier. Detta kan också bekräftas av embryologiska data om närheten till hjärtats och svalgets rudiment i embryot. Detta belyser förståelsen av mekanismen för uppkomsten av tonsillokardiella förbindelser i bildandet av patologi.

De lymfatiska förbindelserna mellan tonsillerna och hjärncentra är mycket viktiga för att förstå patologin: hypofysen, vagusnervens ganglier och det autonoma nervsystemet, vilket bekräftats i experimentella studier. I klinisk praxis är det välkänt att efter en exacerbation av kronisk tonsillit uppstår ofta förändringar i hjärtats innervation, och störningar i extrakardiell reglering observeras ofta utanför en exacerbation i infektionsfokus. Sådana funktionella störningar skapar förutsättningar för djupare organiska skador på hjärtat på grund av påverkan av patogena agens av streptokocker eller andra komponenter från infektionsfokus i tonsillerna.

Jämförelse med andra lokaliseringar av kronisk fokal infektion visar att det inte finns några andra liknande kronisk tonsillit vad gäller bredden och antalet anatomiska kopplingar till vitala organ och vad gäller kronisk "inkubation" av mikroflora i kroppen. Välkända kroniska infektionsfokus i tänder, tinningben, inre organ har en känd svårighetsgrad av förloppet, men orsakar inte en sådan infektionsspridning i hela kroppen.

Av intresse är spridningen av den patologiska processen till organ som inte har direkta lymfatiska förbindelser med tonsillerna, såsom njurarna. Frekvensen av tonsillorenala komplikationer är hundratals gånger lägre än hjärt- eller reumatiska komplikationer i allmänhet. Men även i detta fall är vissa patogenesmönster karakteristiska för lesioner med direkta lymfatiska förbindelser. I synnerhet har experiment på hundar visat att förekomsten av inflammation i tonsillerna (både infektiösa och icke-infektiösa) åtföljs av förändringar i både hjärtat och njurarna, där det effektiva blodflödet försämras (bromsas ner) i varierande grad. Samtidigt observeras likheter i att återfall av akut inflammation i tonsillerna åtföljs av funktionella störningar i njurarna i form av att blodflödet minskar: detta skapar förutsättningar för uppkomsten av nefritiskt syndrom - inflammation i njurglomeruli. Studier av njurblodflöde genom intramuskulär administrering hos patienter med kronisk tonsillit, särskilt efter efterföljande tonsillit, gjorde det möjligt att identifiera tonsillogena funktionella störningar.

En viktig länk i patogenesen av kronisk tonsillit (nära relaterad till lokaliseringen av infektionsstället) anses vara de speciella mönstren av kronisk inflammation i tonsillärområdet med deltagande av beta-hemolytisk streptokocker, som kännetecknas av exceptionell aggression i kroppen, vilket inte är karakteristiskt för andra mikroorganismer.

Ett utmärkande drag för kronisk inflammation jämfört med akut inflammation är dess förloppslängd, som inte är begränsad till en viss tidsperiod. Till skillnad från akut inflammation har kronisk inflammation inga stadier, och gränsen som skiljer den akuta processen från den kroniska är oklar och bestäms av en sådan egenskap som en minskning av inflammationens svårighetsgrad. I detta fall inträffar inte det sista stadiet - återhämtning. Orsaken till en sådan ofullständighet av akut inflammation anses vara otillräckligheten (svaghet) i manifestationer i inflammationens fokus av skyddande egenskaper. Kronisk fokal inflammation blir en källa till konstant spridning av infektiösa, toxiska och metaboliska produkter i den regionala och allmänna blodomloppet, vilket orsakar en allmän reaktion och förvandlar den lokala processen till en allmän sjukdom.

Nästa kännetecken för tonsillär fokalinfektion anses vara egenskaperna hos fokusets mikroflora, som spelar en avgörande roll i berusning och bildandet av en toxisk-allergisk reaktion i kroppen, vilket i slutändan avgör arten och svårighetsgraden av komplikationer vid kronisk tonsillit. Bland alla mikroorganismer som finns i tonsillerna vid kronisk tonsillit och vegeterar i kryptorna, är det endast beta-hemolytiska och i viss mån grönande streptokocker som kan bilda ett aggressivt infektionsfokus i förhållande till avlägsna organ. Beta-hemolytiska streptokocker och produkterna av dess vitala aktivitet är tropiska för enskilda organ: hjärtat, lederna, hjärnhinnorna och är nära förknippade med hela kroppens immunsystem. Annan mikroflora i tonsillernas kryptor anses vara samtidig.

I patogenesen av kronisk tonsillit spelar en betydande roll kränkningar av den skyddande mekanismen för att begränsa inflammationsfokus. Kärnan i barriärfunktionen är den lokala hämmandet av infektiösa agens och begränsningen av infektionsfokuset av en skyddande cellulär-vaskulär axel. Denna skyddande egenskap förloras vid successiva upprepningar av akut inflammation, minskad reaktivitet i kroppen, aggressiv infektion, etc. När barriärfunktionen delvis eller helt förloras, förvandlas inflammationsfokuset till en ingångsport för infektion, och sedan bestäms skadorna på specifika organ och system av hela kroppens och enskilda organs och systems reaktiva egenskaper. Under dessa förhållanden uppstår tonsillkomplikationer oftare under exacerbationer av kronisk tonsillit, även om de också kan uppstå under perioden mellan exacerbationer i inflammationsfokuset.

När det gäller patogenesen av kronisk tonsillit är det också viktigt att notera att den naturliga rollen hos palatinmandlarna i bildandet av immunitet är helt förvrängd, eftersom under kronisk inflammation i mandlarna bildas nya antigener under påverkan av patologiska proteinkomplex (virulenta mikrober, endo- och exotoxiner, produkter av förstörelse av vävnad och mikrobiella celler, etc.), vilket orsakar bildandet av autoantikroppar mot ens egna vävnader.

Patologisk anatomi

Morfologiska förändringar i tonsillerna vid kronisk tonsillit är lika mångsidiga som dess patogenetiska mekanismer och står i direkt samband med de senare. Det huvudsakliga patologiska anatomiska makrotecknet på kronisk tonsillit är den så kallade hårda hypertrofin, orsakad av utvecklingen av bindväv mellan loberna på de infekterade tonsillerna, så att de känns som täta, sammansmälta ärr med omgivande vävnader, vilka inte kan "rubbas" från sina nischer. "Mjuk" hypertrofi bör särskiljas från "hård" hypertrofi, när tonsillerna är förstorade, men det inte finns några inflammatoriska förändringar i dem, och den observerade hypertrofin hänvisar till det normogenetiska tillståndet, vilket ger tonsillerna många fysiologiska och immunfunktioner. Kronisk tonsillit kan dock också åtföljas av atrofi av tonsillerna, orsakad av toxisk undertryckning eller fullständigt försvinnande av den regenerativa processen i dess parenkym, vilket ersätts av skleros och ärrbildning i de döende folliklarnas och granulernas loci. Som noterats av BS Preobrazhensky (1963) är storleken på palatinmandlarna inte ett absolut tecken på kronisk tonsillit, eftersom en ökning av deras storlek kan observeras i ett antal fall, särskilt hos barn med lymfatisk-hypoplastisk diates.

Patologiska förändringar i tonsillerna vid kronisk tonsillit utvecklas gradvis och börjar oftast med deras ytliga vävnader som kommer i kontakt med externa patogena faktorer. Den avgörande bidragande faktorn för utvecklingen av patologiska förändringar i tonsillerna är dock utan tvekan strukturen och djupet hos lakunerna, särskilt deras överdrivna förgrening i tonsillens parenkym. I vissa fall är lakunerna särskilt djupa och når tonsillkapseln. I dessa fall utvecklas ärrvävnad i peritonsillärregionen särskilt intensivt, vilket stör blodtillförseln till tonsillerna och lymfflödet från dem, vilket förvärrar den inflammatoriska processen som sker i dem.

Av stor klinisk och diagnostisk betydelse är den patologiska klassificeringen av morfologiska förändringar som sker i palatintonsillerna vid kronisk tonsillit, given av BS Preobrazhensky (1963), vilken kan tjäna som ett exempel på en didaktisk teknik för utvecklingen av den organiska grunden för olika former av kronisk tonsillit av unga specialister.

Enligt denna klassificering kan kronisk tonsillit förekomma i följande former:

1. lakunär eller kryptogen kronisk tonsillit, kännetecknad av kronisk inflammation i slemhinnan i lakunerna och angränsande parenkym; manifesterad av Zachs tecken;
2. kronisk parenkymatös tonsillit, där de huvudsakliga förändringarna utvecklas i tonsillens parenkym med bildandet av små eller större abscesser, som sedan omvandlas till ärrvävnad. Ibland, vid kronisk tonsillit, utvecklas en kronisk abscess i tonsillens tjocklek, som i regel är en krypta fylld med pus och kaseösa massor med ett utplånat utlopp på tonsillens yta - en intratonsillär abscess;
3. lakunär-parenkymatös (total) kronisk tonsillit observeras med lika patomorfologiska manifestationer av formerna "a" och "b"; det bör noteras att kronisk tonsillit oftast börjar med en lakunär process, som sedan överförs till tonsillens parenkym, därför slutar form 3 alltid med en total lesion av palatintonsillerna, som i patogenetiska och patomorfologiska termer har formen av en svamp, vars stroma är bindväv, och innehållet är pus, detritus, kaseos, kroppar av döda och aktiva mikroorganismer som släpper ut sina endo- och exotoxiner i miljön;
4. Kronisk sklerotisk tonsillit är en speciell form av patologiskt tillstånd hos tonsillerna, vilket är det sista stadiet i utvecklingen av kronisk inflammation i tonsillens parenkym, vilket kännetecknas av många ärrförändringar i dess parenkym och kapsel med många små och stora inkapslade "kalla" abscesser; som en oberoende form, som inte har något gemensamt med kronisk tonsillit, observeras skleroserande atrofi av tonsillerna i ålderdom som en av de involutionella åldersrelaterade manifestationerna av lymfadenoidvävnad i kroppen; det kännetecknas av ersättning av tonsillens parenkym med bindväv, signifikant minskning i storlek tills tonsillerna är helt försvunna, allmän atrofi av svalgslemhinnan och ett antal tecken som beskrivs ovan.

Ovanstående kan kompletteras med information om hur de ovan beskrivna patologiska formerna av kronisk tonsillit kan utvecklas och vilka kliniska manifestationer av de uppkomna förändringarna är. Således, när kryptans utlopp blockeras vid kryptogen kronisk tonsillit, observeras inga signifikanta allmänna eller lokala störningar. Denna form av tonsillit är mycket vanlig. De enda klagomålen från patienter med denna form är en rutten lukt från munnen och periodiskt förekommande abscesser i tonsillerna med stagnation av kaseösa massor i luckorna. Mild heshet i rösten eller monokordit vid sidan av mer uttalade patologiska manifestationer av kronisk kryptogen kaseös tonsillit kan förekomma. Efter avlägsnande av kaseösa massor från den stillastående kryptan försvinner ovanstående symtom spårlöst tills dessa massor ackumuleras igen. Vid denna form av kronisk tonsillit är icke-kirurgisk eller "semi-kirurgisk" behandling vanligtvis begränsad till. Det är dock denna form av kronisk tonsillit som ofta kompliceras av förekomsten av retentionsmandelcystor, som uppstår i kryptans djup, isolerade från svalget av ett fibröst diafragma. Allt eftersom detritus samlas i kryptan ökar dessa cystor i storlek (från ett riskorn till en hasselnöt) och når tonsilens yta i form av en slät sfärisk formation täckt med en glänsande slemhinna av vitblå färg. En sådan cysta (vanligtvis enstaka) kan finnas kvar i åratal utan att orsaka något särskilt obehag för "ägaren". Med tiden uttorkas innehållet i den kvarhållande tonsillcystan och impregneras med kalciumsalter och omvandlas långsamt till storleken av en hasselnöt eller mer till en tonsillsten, som vid palpation känns som en tät främmande kropp. När denna förkalkning har nått slemhinnans yta sårar den den och faller ut i svalghålan.

Kronisk parenkymatös tonsillit kännetecknas av periodiska exacerbationer som uppträder i form av akut viral, mikrobiell eller flegmonös tonsillit. Samma form, som har nått tillståndet dekompenserad kronisk tonsillit, spelar oftast rollen som en fokal infektion i olika metatonsillära komplikationer.