Svår lunginflammation utanför sjukhus

Samhällsförvärvad lunginflammation är den vanligaste infektionssjukdomen hos människor. Incidensen av samhällsförvärvad lunginflammation i Europa varierar från 2 till 15 per 1 000 personer per år, i Ryssland upp till 10–15 per 1 000 personer per år. Denna siffra är betydligt högre hos äldre patienter, 25–44 per 1 000 personer per år hos patienter över 70 år, och upp till 68–114 per 1 000 personer per år hos äldre patienter på vårdhem och omsorgsboenden. I USA registreras 5–6 miljoner fall av samhällsförvärvad lunginflammation årligen, varav 20 % av de smittade kräver sjukhusvård. Enligt grova uppskattningar kräver cirka 20 patienter slutenvård, varav cirka 10 % på intensivvårdsavdelningar, för varje 100 fall av samhällsförvärvad lunginflammation (samhällsförvärvad lunginflammation komplicerad av akut andningssvikt, samhällsförvärvad lunginflammation komplicerad av svår sepsis eller septisk chock).

ICD-10-kod

• J13 Lunginflammation orsakad av Streptococcus pneumoniae
• J14 Lunginflammation orsakad av Haemophilus influenzae
• J15 Bakteriell lunginflammation, ej klassificerad någon annanstans
  • J15.0 Lunginflammation orsakad av Klebsiella pneumoniae
  • J15.1 Lunginflammation orsakad av Pseudomonas spp.
  • J15.2 Lunginflammation orsakad av Staphylococcus spp.
  • J15.6 Lunginflammation orsakad av andra aeroba gramnegativa bakterier
  • J15.7 Lunginflammation orsakad av Mycoplasma pneumoniae
  • J15.8 Andra bakteriella lunginflammationer
  • J15.9 Bakteriell lunginflammation av ospecificerad etiologi
• J16.0 Lunginflammation orsakad av Chlamydia spp.
• J16.8 Lunginflammation orsakad av andra specificerade patogener
• A48.1 Legionärssjuka

Bedömning av svårighetsgrad och risk för död vid samhällsförvärvad lunginflammation

En objektiv bedömning av patientens tillstånds svårighetsgrad är ett nödvändigt verktyg för att bestämma taktiken för patienthantering, lösa problem med patienttransport, den optimala platsen för patientbehandling (specialiserad avdelning, intensivvårdsavdelning etc.), för att jämföra sjukdomsutfall beroende på behandlingsmetoder och vårdkvaliteten.

Användningen av skalor för lunginflammation i svårighetsgrad, liksom rekommendationerna från konsensuskonferenser mellan andningssällskap, kan avsevärt minska behandlingskostnaderna och minska behandlingsmisslyckanden.

En av de vanligaste skalorna för att bedöma svårighetsgraden och prognosen för samhällsförvärvad lunginflammation är PSI-skalan (Pneumonia Severity Index), som föreslogs av Fine 1997. Med hjälp av denna algoritm är det möjligt att klassificera patienter efter befintliga riskfaktorer. Enligt denna skala är de viktigaste kriterierna för lunginflammationens svårighetsgrad ålder, samtidig patologi och förändringar i vitala parametrar. Beräkningen av PSI kräver dock ytterligare laboratorietester, blodgasanalys och lungröntgen. Ju högre poäng, desto mer sannolikt är prognosen för sjukdomen dålig. Patienter i den femte klassen har vanligtvis svår lunginflammation och kräver intensivvård.

Pneumonia Seventy Index-skala för att bedöma svårighetsgraden hos patienter med samhällsförvärvad lunginflammation

Patienternas egenskaper	Poäng	Patienternas egenskaper	Poäng
Männens ålder	Ålder i år	Andningsfrekvens >30 per minut	+20
Kvinnornas ålder	Ålder i år minus 10	Blodtryck <90 mmHg	+20
Att bo på ett vårdhem	+10	Kroppstemperatur <36 °C eller >40 °C	+15
Maligna tumörer	+30	Hematokrit <30%	+30
Leversjukdomar	+20	PH <7,35	+30
Hjärtsvikt	+10	Urea >11 mmol/l	+20
Cerebrovaskulära sjukdomar	+10	Serumnatrium <130 mEq/L	+20
Njursjukdomar	+10	Hematokrit <30%	+10
Allmänna cerebrala symtom	+30	PaO2 <60 mm Hg	+10
Pulsfrekvens >125 slag per minut	+10	Pleurautgjutning	+10

Dödligheten hos patienter med samhällsförvärvad lunginflammation beroende på bedömningen av patienterna på Pneumonia Severity Index-skalan

Riskklasser	Göra	Dödlighet, %	Behandlingsplats
Jag	Patienter över 50 år, utan samtidiga sjukdomar och förändringar i vitala tecken	0,1	öppenvård
II	<70	0,6	öppenvård
III	71-90	0,9	Stationär
IV	91-130	9.3	Stationär
V	>130	27,0	Stationär

CURB-65-indexet består av fem parametrar (fyra kliniska och en laboratoriebaserad), vilka har visat sig ha hög prognostisk potential vid lunginflammation hos inlagda patienter. Dessa parametrar återspeglar ålder, akut respiratorisk lunginflammation (ARF) och tecken på svår sepsis eller septisk chock. Patienter med en poäng på 0–1 anses ha minimal risk (mortalitet på cirka 1,5 %), medan de med en poäng på 2 eller 3–5 poäng har en mortalitetsrisk på 9 respektive 22 %. Patienter med en poäng på 4–5 poäng bör behandlas på en intensivvårdsavdelning. Ett förenklat CRB-65-index (utan urea som bedömningskriterium) är också väl validerat och har högt prognostiskt värde. CURB-65- och CRB-65-indexen har fördelar jämfört med PSI-indexet genom att de baseras på svårighetsgraden av CAP snarare än på samsjuklighet, vilket undviker underskattning av svårighetsgraden av lunginflammation hos unga patienter eller eventuella fel på grund av oupptäckta samsjukligheter, och de är lättare att beräkna.

En ny skala PS-CURXO-80 baserad på åtta indikatorer har föreslagits relativt nyligen. Enligt preliminära data är denna skala ett mer tillförlitligt verktyg för att fastställa indikationer för sjukhusvistelse av patienter på intensivvårdsavdelningen än PSI- och CURB-65-skalorna.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Klassificering och definition

Moderna klassificeringar delar in lunginflammation i flera grupper beroende på de förhållanden under vilka sjukdomen uppstår:

• samhällsförvärvad lunginflammation (förvärvad utanför medicinska institutioner),
• nosokomial (sjukhus) lunginflammation (förvärvad på medicinska institutioner),
• aspirationspneumoni,
• lunginflammation hos individer med immunbristtillstånd.

Denna klassificering baseras på olika orsaksfaktorer till lunginflammation och olika tillvägagångssätt för valet av antibakteriell behandling.

Alla samhällsförvärvade lunginflammationer kan villkorligt delas in i tre grupper beroende på svårighetsgrad:

• lunginflammation, som inte kräver sjukhusvistelse (patienter med mild lunginflammation kan få behandling på poliklinisk basis, dödligheten överstiger inte 1-5%),
• lunginflammation, som kräver sjukhusvistelse av patienter (patienter med underliggande kroniska sjukdomar och uttalade kliniska symtom, dödlighetsrisken för inlagda patienter når 12%),
• lunginflammation, vilket kräver sjukhusvistelse av patienter på intensivvårdsavdelning (patienter med svår samhällsförvärvad lunginflammation, dödligheten är cirka 40%).

Således är allvarlig samhällsförvärvad lunginflammation lunginflammation som kännetecknas av hög risk för död och kräver hantering av patienter på en intensivvårdsavdelning.

De viktigaste tecknen på svår samhällsförvärvad lunginflammation som avgör beslutet att skicka patienten till intensivvårdsavdelningen:

• andningssvikt,
• svår sepsis eller septisk chock,
• Förekomst av lunginfiltrat baserat på lungröntgen.

American Thoracic Society har föreslagit kriterier för svår samhällsförvärvad lunginflammation, en ny modifiering av kriterierna ges nedan (GOBA/ATS, 2007)

Förekomsten av minst tre mindre eller ett större kriterium bekräftar svår samhällsförvärvad lunginflammation, dvs. lunginflammation som kräver sjukhusvistelse av patienten på intensivvårdsavdelningen.

[ 9 ]

Kriterier för svår samhällsförvärvad lunginflammation

Mindre kriterier som bedömdes under sjukhusvistelse:

• andningsfrekvens >30 per minut,
• RaO2 /FiO2 _{< 250mm} Hg st,
• multilobära infiltrat (enligt röntgendata från lungan),
• förvirring eller desorientering,
• uremi (ureakväve i blodet >20 mg/dl),
• leukopeni (blodleukocyter <4000 i 1 mm3 ⁾ till följd av infektion,
• trombocytopeni (blodplättar <100/mm3 ⁾,
• hypotermi (kroppstemperatur <36 °C),
• hypotoni (systoliskt blodtryck <90 mmHg eller diastoliskt blodtryck <60 mmHg), om administrering av lösningar är nödvändig.

Viktiga kriterier som bedömdes under sjukhusvistelse eller under hela sjukdomen:

• behov av mekanisk ventilation,
• septisk chock som kräver vasopressorer.

Andra potentiella kriterier inkluderar hypoglykemi (hos patienter utan diabetes), alkoholism, hyponatremi, metabolisk acidos eller förhöjda laktatnivåer, cirros och aspleni.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Hur upptäcks svår lunginflammation?

De vanligaste symtomen på samhällsförvärvad lunginflammation är:

• hosta,
• sputumproduktion,
• feber,
• dyspné,
• bröstsmärta,
• frossa,
• hemoptys.

Mindre vanliga symtom:

• huvudvärk,
• svaghet,
• muskelvärk,
• artralgi,
• synkope,
• diarre,
• illamående,
• kräkas.

Fysisk undersökning visar feber, takypné, cyanos, väsande andning, slöhet vid slagverk, ökad vokal fremitus och bronkofoni samt tecken på pleurautgjutning.

Klassiska tecken på pneumokockpneumoni:

• plötslig debut (24–48 timmar),
• hög feber,
• frossa,
• pleurasmärta,
• separation av "rostig" sputum,
• Under undersökning upptäcks ofta labial herpes, tecken på lungkonsolidering och krepitation.

Den kliniska bilden av lunginflammation hos äldre patienter kan skilja sig avsevärt från den hos yngre patienter. Hos patienter över 75 år saknas feber och hosta hos 15 % respektive 40 %. Ibland är de enda tecknen på lunginflammation hos äldre patienter takypné, takykardi och förvirring (50–75 % av patienterna).

Lungröntgen är "guldstandarden" för att diagnostisera lunginflammation. Lobärt konsolideringssyndrom (täta homogena infiltrat) med luftbronkografi är typiskt för lunginflammation orsakad av "typiska" bakterier. Bilaterala basala interstitiella eller retikulonodulära infiltrat är vanligare vid lunginflammation orsakad av atypiska mikroorganismer. Röntgenbilden, liksom kliniska data, möjliggör dock inte en tillförlitlig bestämning av etiologin för lunginflammation.

Oavsett typ av patogen drabbar den inflammatoriska processen oftast de nedre lungloberna. Vid pneumokockpneumoni komplicerad av bakteriemi observeras oftast involvering av flera lunglober och förekomst av pleurautgjutning. Karakteristiska radiografiska fynd vid stafylokockpneumoni är multilobära lesioner, abscessbildning, pneumatocele, spontan pneumothorax. Vid lunginflammation orsakad av K. pneumoniae är involvering av de övre loberna (vanligtvis till höger) och förstörelse av lungparenkymet med bildandet av abscesser mer typiskt. Bildandet av abscesser observeras också vid lunginflammationer orsakade av anaerober, svampar, mykobakterier och förekommer praktiskt taget inte vid lunginflammationer orsakade av S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae.

Det är ganska sällsynt att lungröntgen ger falskt negativa resultat hos patienter med lunginflammation:

• vid uttorkning hos patienter,
• vid neutropeni,
• vid pneumocystisk lunginflammation,
• i sjukdomens tidiga stadier (upp till 24 timmar från sjukdomsutvecklingen).

I komplexa fall kan en datortomografi av bröstkorgen utföras, eftersom denna metod är känsligare.

Laboratorieforskningsmetoder

Laboratorietester på intensivvårdsavdelningen bör omfatta arteriell blodgasanalys och grundläggande blodparametrar. Ett fullständigt blodstatus är ett rutinmässigt diagnostiskt test hos patienter med lunginflammation. Ett antal vita blodkroppar på mer än 15x10 ⁹ /l är ett starkt argument för ett bakteriellt ursprung vid lunginflammation (vanligtvis pneumokockinfektion), även om lägre värden inte utesluter ett bakteriellt ursprung. Vissa biokemiska tester (urea, glukos, elektrolyter, leverfunktionsmarkörer) utförs vanligtvis för att bedöma sjukdomens svårighetsgrad och identifiera samtidig patologi (njur- eller leversvikt).

C-reaktivt protein kan inte användas vid differentialdiagnostik av bakteriell och icke-bakteriell lunginflammation. Dess nivå korrelerar svagt med dess svårighetsgrad. Men det kliniska förloppet av lunginflammation motsvarar väl förändringar i koncentrationen av C-reaktivt protein. C-reaktivt protein, IL-6 och procalcitonin har oberoende prognostiskt värde.

Mikrobiologisk forskning

Mikrobiologiska studier kan hjälpa till att vägleda behandlingsbeslut, särskilt för de svårast sjuka patienterna. Följande mikrobiologiska studier rekommenderas för alla patienter med svår lunginflammation som läggs in på intensivvårdsavdelningen:

• blodprov,
• Gramfärgning och odling av sputum eller material från nedre luftvägarna,
• analys av pleuravätska (om tillgänglig),
• studie av Legionella spp- och S. pneumoniae-antigener i urin,
• studie av material från nedre luftvägarna med hjälp av direkt immunofluorescensmetod för att detektera influensavirus och RS-virus under vinterperioden,
• testning av material från nedre luftvägarna med PCR eller odling för att detektera Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae och Legionella spp. om tillförlitliga tester finns tillgängliga,
• serologiska studier för Legionella spp. och atypiska patogener initialt och dynamiskt i frånvaro av PCR-diagnostik.

Mikrobiologisk testning av blod (blod samlas in från två ställen) bör utföras före antibakteriell behandling och så tidigt som möjligt. Sammantaget hittas positiva blododlingar i 4–18 % av fallen, där S. pneumoniae är den huvudsakliga patogenen.

Ett sputumprov erhållet genom djuphostning anses lämpligt för analys. Hos patienter i mekanisk ventilation används trakeobronkial aspirat för bakteriologisk undersökning. Negativa odlingsresultat med dessa metoder erhålls i 30–65 % av alla fall. Vissa problem är förknippade med det faktum att 10–30 % av patienterna med lunginflammation inte har sputum, och upp till 15–30 % av patienterna har redan fått antibiotika innan de samlar in sputum för analys.

Expressmetoder för mikrobiologisk diagnostik använder metoder för att detektera mikroorganismantigener i urin. För närvarande finns tester tillgängliga för att detektera S. pneumoniae och Legionella pneumophila serogrupp 1-antigener (svarande för 80 % av alla fall av legionellainfektion), metodernas känslighet är 50–84 % och specificiteten är mer än 90 %.

PCR kan användas som en snabb metod för att isolera vissa mikroorganismer (Chlamydophila, Mycoplasma och Legionella) från sputum och aspirat. Denna metod är dock dåligt standardiserad och tolkningen av resultaten kan vara svår.

Serologiska tester är inte till någon hjälp vid den initiala utvärderingen av det etiologiska agenset för lunginflammation och rekommenderas generellt inte för rutinmässig användning. De kan vara av stort värde för retrospektiv analys. Serologiska tester utförs vanligtvis för att detektera atypiska bakterier och inkluderar bedömning av IgG-antikroppsnivåer i parade sera (med 2–4 veckors mellanrum). En ökning av den kalla hemagglutinintitern på mer än 1:64 observeras i 30–60 % av fallen hos patienter med M. pneumoniae-infektion. Detta test blir dock positivt först efter en vecka från sjukdomsdebut. Ungefär en vecka krävs också för att uppnå en diagnostisk IgM-titer mot M. pneumoniae, och cirka tre veckor krävs för att uppnå en diagnostisk IgM-titer mot C. pneumoniae. Detektion av en enda IgG-titer mot Legionella spp. mer än 1:256 anses tillräckligt för att detektera akut Legionella-infektion, men metodens känslighet är endast 15 %.

Nackdelen med sputum- och aspiranalys är kontaminering av provet med orofaryngeal mikroflora. Sådana metoder som transtrakeal aspiration, transthorakal finnålsaspiration och bronkoskopi med skyddad borstbiopsi och BAL kan övervinna denna nackdel. De två första metoderna används nästan aldrig i praktiken, eftersom de är ganska traumatiska och åtföljs av utveckling av biverkningar. Bronkoskopiska metoder används huvudsakligen hos patienter med sjukhusförvärvad lunginflammation, och vid samhällsförvärvad lunginflammation används de endast hos svårt sjuka patienter. Vid utförande av en skyddad borstbiopsi anses den diagnostiskt signifikanta bakterietitern för diagnostisering av lunginflammation vara antalet kolonibildande enheter i 1 ml större än 10³ ^, och vid utförande av BAL - större än ^10³.

Mikrobiologi av samhällsförvärvad lunginflammation

Mikrobiologisk identifiering av patogenen är endast möjlig i 40–60 % av alla fall av lunginflammation. Strukturen hos patogenerna för CAP, baserad på resultaten från prospektiva studier utförda i Europa, presenteras nedan.

Etiologi för samhällsförvärvad lunginflammation

Lunginflammationer som inte kräver sjukhusvistelse	Lunginflammation som kräver sjukhusvistelse	Lunginflammation som kräver sjukhusvistelse på intensivvårdsavdelning
Streptococcus pneumoniae	Streptococcus pneumoniae	Streptococcus pneumoniae
Mykoplasma pneumoniae	Mykoplasma pneumoniae	Aureusstafylokocker
Haemophilus influenzae	Klamydophila pneumoniae	Legionella spp.
Klamydophila pneumoniae	Haemophilus influenzae	Gramnegativa bakterier
Virus (a)	Legionella spp.
	Anazrobes (för aspiration)
	Virus (a)

Anmärkning a - influensavirus A och B, adenovirus, respiratoriskt syncytialvirus, parainfluensavirus.

Streptococcus pneumoniae är den främsta orsaken till svår samhällsförvärvad lunginflammation (cirka 22 %) och står för upp till två tredjedelar av alla orsaker till lunginflammation med bakteriemi. Staphylococcus aureus, Legionella pneumophila och gramnegativa bakterier (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, etc.) spelar också en betydande roll i uppkomsten av svår samhällsförvärvad lunginflammation. Legionella spp-infektioner finns huvudsakligen i regioner med varmt klimat (Medelhavsländerna) och ganska sällan i nordeuropeiska länder. Anaeroba mikroorganismers roll i uppkomsten av samhällsförvärvad lunginflammation är liten, men ökar signifikant vid aspirationspneumoni - upp till 50 % av alla orsaker. Virusinfektioner orsakar cirka 5 % av all svår samhällsförvärvad lunginflammation. Influensaviruset är av primär betydelse, medan parainfluensavirus, adenovirus och respiratoriskt syncytialvirus är av mindre betydelse. Virala pneumonier kännetecknas av säsongsbetonad förekomst, främst på hösten och vintern.

Kunskap om epidemiologiska faktorer och det geografiska läget kan bidra till att föreslå den etiologiska faktorn för samhällsförvärvad lunginflammation.

Riskfaktorer för utveckling av samhällsförvärvad lunginflammation med känd etiologi

Riskfaktorer	Patogener
KOL och/eller bronkit	Haemophilus influenzae, gramnegativa enterobakterier, Pseudomonas aeruginosa
Nyligen inlagd på sjukhus	Gramnegativa enterobakterier, Pseudomonas aeruginosa
Nyligen antibiotikabehandling	Gramnegativa enterobakterier, Pseudomonas aeruginosa
Mindre aspiration	Blandad infektion, anasrober
Massiv ambition	Gramnegativa enterobakterier, Pseudomonas aeruginosa, anaerober
Influensa	Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae
Kontakt med nötkreatur	Coxiella burnetii
Kontakt med fåglar	Klamydia psittaci
Intravenös läkemedelsanvändning	Staphylococcus aureus (meticillinkänslig eller meticillinresistent)
Senaste resor till Medelhavskusten	Legionella spp.
Nyligen resa till Mellanöstern eller södra USA	Histoplasma cAPSulatum
Långtidsbehandling med glukokortikoider	Pseudomonas aeruginosa, Aspergillus spp.

Andelen S. pneumoniae-stammar som är resistenta mot penicillin överstiger 60 % i vissa länder. Enligt ryska studier överstiger inte frekvensen av pneumokockstammar som är resistenta mot penicillin 10 %. Pneumokockresistensen mot makrolider är också låg i Ryssland (6–9 %), men samtidigt är resistensen mot tetracykliner och kotrimoxazol mycket hög (30 respektive 41 %).

Riskfaktorer för utveckling av pneumokockresistens mot antibiotika:

• patienternas ålder är över 65 år,
• bo på vårdhem,
• behandling med ß-laktamantibiotika under de senaste 3 månaderna,
• alkoholism,
• flera samsjukligheter.

Haemophilus influenzaes resistensnivå mot aminopenicilliner i vårt land är också låg och överstiger inte 5 %, men cirka 30 % av alla stammar av H. influenzae är okänsliga för kotrimoxazol.

Behandling av svår samhällsförvärvad lunginflammation

Behandlingsmål

Utrotning av patogenen, lösning av den kliniska bilden av samhällsförvärvad lunginflammation, säkerställande av adekvat gasutbyte, behandling och förebyggande av komplikationer.

Antibakteriell behandling

Initial behandling bör vara empirisk. Snabb insättning av adekvat antibakteriell behandling är den viktigaste garantin för framgångsrik behandling. Behandling bör påbörjas inom de första 2–4 timmarna efter inläggning på sjukhus och inom en timme efter inläggning på intensivvårdsavdelningen.

Det initiala valet av antimikrobiellt läkemedel görs empiriskt (dvs. innan resultaten av mikrobiologiska tester erhålls), eftersom:

• I minst hälften av fallen kan den ansvariga mikroorganismen inte identifieras ens med de senaste moderna forskningsmetoderna, och befintliga mikrobiologiska metoder är ganska ospecifika och okänsliga,
• Varje försening i etiotropisk behandling av lunginflammation åtföljs av en ökad risk för komplikationer och dödlighet från lunginflammation, medan snabb, korrekt vald empirisk behandling kan förbättra sjukdomsresultatet,
• En bedömning av den kliniska bilden, radiologiska förändringar, samtidiga sjukdomar, riskfaktorer och svårighetsgraden av lunginflammation gör det i de flesta fall möjligt att fatta rätt beslut om valet av adekvat behandling.

Tillräcklig initial antibakteriell behandling är ett måste eftersom negativa resultat ofta är förknippade med olämplig antibiotikaanvändning. Initial empirisk antibakteriell behandling bör ta hänsyn till:

• det mest sannolika spektrumet av patogener beroende på lunginflammationens svårighetsgrad och ytterligare riskfaktorer,
• lokala egenskaper hos antibakteriell resistens,
• tolerans och toxicitet av antibiotika för en specifik patient.

Vid svår lunginflammation förskrivs en kombination av tredje generationens cefalosporiner (eller amoxicillin i kombination med klavulansyra) och makrolider som initial behandling. Enligt flera retrospektiva studier kan en sådan behandlingsregim åtföljas av en minskad dödlighet, vilket förklaras inte bara av läkemedelskombinationens aktivitet mot typiska och atypiska mikroorganismer, utan också av makrolidernas förmåga att minska den proinflammatoriska effekten av bakterieprodukter. En alternativ regim är en kombination av tredje generationens cefalosporiner och respiratoriska fluorokinoloner. Vid misstanke om Legionella spp.-infektion tillsätts parenteralt rifampicin till dessa läkemedel.

Hos patienter med svår samhällsförvärvad lunginflammation är identifiering av riskfaktorer för gramnegativa enterobacteriaceae och/eller P. aeruginosa avgörande eftersom det dikterar olika initiala empiriska antimikrobiella behandlingar. I en studie resulterade förekomsten av tre av fyra riskfaktorer (KOL/bronkiektasi, nyligen inlagd på sjukhus, nyligen genomförd antimikrobiell behandling och misstänkt aspiration) i en 50 % risk att drabbas av gramnegativa enterobacteriaceae eller P. aeruginosa. P. aeruginosa-infektion bör övervägas hos patienter som får kronisk glukokortikoidbehandling (>10 mg prednisolon dagligen) och hos alla patienter med snabbt progredierande lunginflammation som röker.

Empirisk antimikrobiell behandling för patienter med samhällsförvärvad lunginflammation med hög risk för P. aeruginosa bör inkludera tredje generationens cefalosporiner med antipseudomonal aktivitet (ceftazidim, cefepim) eller karbapenemer (imipenem, meropenem) i kombination med ciprofloxacin eller aminoglykosider.

Rekommenderade behandlingsregimer för patienter med svår samhällsförvärvad lunginflammation

Det finns inga riskfaktorer för P. Aeruginosa-infektion.	IV cefotaxim eller IV ceftriaxon eller IV amoxicillin med klavulansyra och en IV makrolid (azitromycin eller klaritromycin) IV cefotaxim eller IV ceftriaxon eller IV amoxicillin med klavulansyra och en IV respiratorisk fluorokinolon (moxifloxacin eller levofloxacin)
Riskfaktorer för P. Aeruginosa-infektion	Antipseudomonal betalaktam IV (ceftazidim eller cefepim eller piperacillin/tazobaktam eller imipenem eller meropenem) och fluorokinolon IV (ciprofloxacin eller levofloxacin) Antipseudomonal betalaktam IV (se ovan) och aminoglykosid IV med azitromycin Antipseudomonal betalaktam IV (se ovan) och aminoglykosid IV med respiratorisk fluorokinolon IV (moxifloxacin eller levofloxacin)

Vid misstanke om aspirationsgenes av svår samhällsförvärvad lunginflammation förskrivs amoxicillin med klavulansyra, cefoperazon med sulbaktam, tikarcillin med klavulansyra, piperacillin/tazobaktam och karbapenemer (meropenem, imipenem). Kombinationer av olika patogener kan förekomma hos 5–38 % av patienterna, men deras effekt på sjukdomsförloppet har ännu inte fastställts.

Samtidigt är det hos patienter med svår samhällsförvärvad lunginflammation nödvändigt att försöka klargöra den etiologiska diagnosen, eftersom ett sådant tillvägagångssätt kan påverka sjukdomsutfallet. Fördelarna med "riktad" terapi är en minskning av antalet förskrivna läkemedel, en minskning av behandlingskostnaden, en minskning av antalet biverkningar av terapin och en minskning av potentialen för selektion av resistenta stammar av mikroorganismer. När specifika patogener isoleras utförs lämplig behandling.

Rekommenderad behandling när specifika patogener identifierats

Exciter	Rekommenderad behandling
Måttligt resistent Streptococcus pneumoniae <2 mg/dl	Höga doser av amoxicillin, tredje generationens cefalosporiner, respiratoriska fluorokinoloner
Mycket resistent Streptococcus pneumoniae >2 mg/dl	Respiratoriska fluorokinoloner, vankomycin, linezolid
Meticillinkänsliga Staphylococcus aureus	Andra generationens cefalosporiner, klindamycin, respiratoriska fluorokinoloner
Meticillinresistenta Staphylococcus aureus	Vankomycin, eventuellt rifampicin, linezolid
Ampicillinresistent Haemophilus influenzae	Amoxicillin/klavulanat och amoxicillin/sulbaktam, respiratoriska fluorokinoloner
Mykoplasma pneumoniae	Makrolider, respiratoriska fluorokinoloner, doxycyklin
Klamydia pneumoniae	Makrolider, respiratoriska fluorokinoloner, doxycyklin
Legionella spp.	Respiratoriska fluorokinoloner, makrolider, eventuellt rifampicin, azitromycin
Coxiella burnetii	Makrolider, respiratoriska fluorokinoloner
Enterobaktaceae	Tredje generationens cefalosporiner, karbapenemer (läkemedel att föredra vid bredspektrum betalaktamasproducenter), hämmarskyddade betalaktamer, fluorokinoloner
Pseudomonas aeruginosa	Antipseudomonalt betalaktam och ciprofloxacin eller lefofloxacin
Acmetobacter baumannu	Tredje generationens cefalosporiner och aminoglykosider
Burkholderia pseudomallei	Karbapenemer, ceftazidim, fluorokinoloner, ko-trimaxazol
Anaerober (genom aspiration)	Inhibitorskyddade betalaktamer, klindamycin, karbapenemer

Svaret på antimikrobiell behandling beror på kroppens immunreaktivitet, sjukdomens svårighetsgrad, den orsakande patogenen och lunginflammationens omfattning enligt den radiografiska bilden. Det subjektiva svaret på antibiotikabehandling observeras vanligtvis inom 1–3 dagar från behandlingsstart. Det objektiva svaret inkluderar en bedömning av feber, kliniska symtom, laboratorieparametrar och radiografiska förändringar.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Kriterier för stabilisering av en patient med samhällsförvärvad lunginflammation

• kroppstemperatur <37,8 °C,
• puls <100 per minut,
• Andningsfrekvens <24 per minut,
• systoliskt blodtryck >90 mm Hg,
• SaO2 >90 % eller paO2 >90 _mm Hg,
• förmåga att inta vätska och mat per os,
• normalt mentalt tillstånd

När det kliniska tillståndet stabiliseras är det möjligt att byta från intravenösa till orala antimikrobiella läkemedel. Denna metod definieras som "stegvis" behandling om samma antibiotikum används, eller som "sekventiell" behandling om ett intravenöst antibiotikum ersätts med ett annat oralt läkemedel. Användningen av stegvis eller sekventiell behandling kan avsevärt minska behandlingskostnaderna och förkorta sjukhusvistelsen. Det orala antibiotikumet i sekventiell behandling måste ha hög biotillgänglighet.

Behandlingstiden för svår samhällsförvärvad lunginflammation är vanligtvis minst 10 dagar. För lunginflammation orsakad av intracellulära patogener, såsom Legionella spp, bör behandlingen fortsätta i minst 14 dagar. Dessutom rekommenderas en längre antimikrobiell behandlingstid (14–21 dagar) för patienter med samhällsförvärvad lunginflammation orsakad av S. aureus och gramnegativa bakterier.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Behandling av systemiska störningar

Antibakteriella läkemedel är grunden för behandling av patienter med lunginflammation, men vid hantering av patienter med svår lunginflammation är behandling som syftar till att förebygga komplikationer av lunginflammation (andningssvikt, septisk chock, etc.) av stor betydelse.

Vid måttlig hypoxemi (SO2 _80-89 %), förutsatt att patienten har tillräcklig andningsansträngning, medvetandet bevaras och den infektiösa processen snabbt reverseras, kan hypoxemi korrigeras genom att inhalera syrgas med hjälp av en enkel näsmask (FiO2 _45-50 %) eller en mask med engångspåse (FIO2 75-90 %).

Indikationer och tillvägagångssätt för mekanisk ventilation vid svår samhällsförvärvad lunginflammation utan uttalad asymmetri mellan lungorna skiljer sig inte signifikant från taktiken för hantering av patienter med ARDS.

Ett alternativ till traditionellt andningsstöd är icke-invasiv ventilation med ansiktsmasker. Enligt en studie förbättrar icke-invasiv ventilation gasutbytet hos 75 % av patienterna och undviker trakealintubation hos 60 % av patienterna med samhällsförvärvad lunginflammation. En god positiv effekt av icke-invasiv ventilation uppnås hos patienter med KOL som lider av svår samhällsförvärvad lunginflammation. Behovet av att använda icke-invasiv ventilation hos patienter med andra samtidiga patologier är kontroversiellt. Principerna för att använda icke-invasiv ventilation är desamma som i alla andra situationer.

Indikationer för icke-invasiv ventilation vid svår samhällsförvärvad lunginflammation:

• svår dyspné i vila, andningsfrekvens >30 per minut,
• PaO2/FiO2 _< 250 _mmHg
• PaCO2 >50 mm Hg eller pH <7,3 _.

Användning av NIV vid svår samhällsförvärvad lunginflammation är motiverad hos patienter med underliggande KOL, förutsatt att det finns god dränering av luftvägarna och i de tidiga stadierna av ARF-utveckling.

Problemet med att ge ventilationshjälp till patienter med ARF mot bakgrund av unilateral (asymmetrisk) lungskada är särskilt svårt. Flera metoder har föreslagits för att förbättra syresättningen hos en patient med unilateral lunginflammation:

• användning av farmakologiska läkemedel (almitrin, inhalerad kväveoxid),
• att regelbundet lägga patienten på den friska sidan,
• separat ventilation av lungorna med hänsyn till de olika följsamheten och olika PEEP-behoven hos friska och ”sjuka” lungor.

Indikationer för oberoende (separat) ventilation av lungorna:

• hypoxemi refraktär mot hög FiO2 _och PEEP,
• PEEP-inducerad försämring av syresättning och ökning av shuntflödesfraktionen,
• hyperinflation av den opåverkade lungan och utveckling av kollaps av den drabbade lungan,
• signifikant försämring av hemodynamisk status som svar på PEEP-administrering.

Denna typ av ventilationshjälpmedel möjliggör selektiv applicering av PEEP endast i den drabbade lungan, vilket minskar risken för barotrauma och hemodynamiska störningar. Vid oberoende ventilation av lungorna används intubationsrör med två kanaler och två uppblåsbara manschetter.

Hos patienter med svår sepsis och septisk chock förskrivs lösningar för att fylla på volymen av cirkulerande vätska (vanligtvis kolloider) i det första steget av behandlingen. I vissa fall kan administrering av lösningar vara tillräckligt för att korrigera cirkulationsstörningar. Om de är ineffektiva förskrivs vasopressorer. Effektiviteten av glukokortikoider vid svår samhällsförvärvad lunginflammation har ännu inte bevisats. Vid "refraktär" septisk chock, med misstänkt binjurebarksvikt (patienter med tidigare glukokortikoidintag), kan låga doser glukokortikoider (hydrokortison 100 mg 3 gånger per dag i 5-10 dagar) användas.

Nya rekommendationer för behandling av svåra patienter med samhällsförvärvad lunginflammation med septisk chock inkluderar användning av aktiverat protein C - drotrecogin alfa. Läkemedlet rekommenderas för patienter med septisk chock med en totalpoäng på APACHE II-skalan på mer än 25. Den största minskningen av dödligheten vid användning av drotrecogin alfa noteras hos patienter med svår samhällsförvärvad lunginflammation orsakad av S. pneumoniae. Utöver patientens svårighetsgrad enligt APACHE II är en adekvat indikation för administrering av drotrecogin alfa hos patienter med svår samhällsförvärvad lunginflammation och septisk chock förekomst av svikt i minst två organsystem.

Förebyggande behandling med lågmolekylära hepariner (enoxaparinnatrium 40 mg/dag eller nadroparinkalcium 0,4–0,6 ml/dag) hos patienter med akut respiratorisk ryckighet minskar incidensen av tromboembolism från 15 till 5,5 % och förhindrar tromboemboliska komplikationer.

Vid samhällsförvärvad lunginflammation är användning av läkemedel som nystatin, NSAID-preparat och antihistaminer inte indicerat.

Vad är prognosen för svår samhällsförvärvad lunginflammation?

Dödligheten hos patienter med svår samhällsförvärvad lunginflammation som är inlagda på intensivvårdsavdelningen är hög (22–54 %). I prospektiva studier som ägnats åt prognosen för patienter med svår samhällsförvärvad lunginflammation var de viktigaste parametrarna som var associerade med en ogynnsam prognos:

• ålder över 70 år,
• utföra artificiell ventilation,
• bilateral lokalisering av lunginflammation,
• bakteriemi,
• sepsis,
• behov av inotropiskt stöd,
• ineffektiviteten av initial antibiotikabehandling,
• P. aeruginosa-infektion.

Validerade index PSI, CURB-65 och CRB-65 har blivit ett bra verktyg för att förutsäga förloppet av samhällsförvärvad lunginflammation. Dessutom möjliggör vissa enkla algoritmer även identifiering av patienter med svår samhällsförvärvad lunginflammation som har en ökad risk för död, till exempel ökar förekomsten av två av tre indikatorer (HR > 90 per minut, _systoliskt blodtryck <80 mm Hg och LDH > 260 enheter/L) risken för död för patienter sex gånger jämfört med patienter utan dessa tecken.

Även orsaksfaktorn påverkar prognosen: patienternas dödlighet ökar avsevärt när sådana mikroorganismer som S. pneumoniae, Legionella spp., Klebsiella pneumoniae, P. aeruginosa detekteras.