Allvarlig gemenskapsförvärvad lunginflammation

Samhällsförvärvad lunginflammation - den mest utbredda infektionssjukdomar hos människor. Förekomsten av samhällsförvärvad lunginflammation i Europa varierar från 2 till 15 per 1000 personer per år i Ryssland till 10-15 per 1000 personer per år. Denna siffra är betydligt högre hos äldre patienter 25-44 per 1000 personår hos patienter äldre än 70 år och upp till 68-114 per 1000 personer per år hos äldre patienter på sjukhem, vårdhem i USA 5-6 miljoner fall registreras varje år EP, där 20% av patienterna behöver sjukhusvistelse. Genom grov uppskattning, för varje 100 fall av samhällsförvärvad lunginflammation (samhällsförvärvad lunginflammation, kompliceras av akut respiratorisk insufficiens, samhällsförvärvad pneumoni, komplicerat med allvarlig sepsis eller septisk chock) står för ca 20 patienter som kräver sjukhusvård, varav cirka 10% - i en intensivvårdsavdelning.

ICD-10-kod

• J13 Lunginflammation orsakad av Streptococcus pneumoniae
• J14 Lunginflammation orsakad av Haemophilus influenzae
• J15 Bakteriell lunginflammation, ej klassificerad någon annanstans
  • J15.0 Lunginflammation orsakad av Klebsiella pneumoniae
  • J15.1 Lunginflammation orsakad av Pseudomonas spp.
  • J15.2 Lunginflammation orsakad av Staphylococcus spp.
  • J15.6 Lunginflammation orsakad av andra aeroba gramnegativa bakterier
  • J15.7 Lunginflammation orsakad av Mycoplasma pneumoniae
  • J15.8 Annan bakteriell lunginflammation
  • J15.9 Bakteriell lunginflammation, ospecificerad etiologi
• J16.0 Lunginflammation orsakad av Chlamydia spp.
• J16.8 Lunginflammation orsakad av andra etablerade patogener
• A48.1 Legionnaires sjukdom

Bedömning av allvarlighetsgrad och risk för död av lunginflammation i samhället

Objektiv bedömning av svårighetsgraden av patientens tillstånd - ett viktigt verktyg för att definiera reglerna för patienten, lösa problemen med att transportera den, den optimala placeringen av patientens terapi (en specialiserad avdelning, intensivvårdsavdelning, etc.) för att jämföra resultaten av sjukdomen, beroende på terapimetoder, vårdkvalitet .

Användningen av svårighetsgrad i lunginflammation samt rekommendationerna från föreningskonferenserna i respiratoriska samhällen kan avsevärt sänka kostnaden för behandling och avsevärt minska behandlingsfel.

En av de vanligaste vågorna för att bedöma svårighetsgraden och prognosen för gemenskapsförvärvad lunginflammation är PSI (Pneumonia Severity Index) -skalan, som Fine föreslog 1997. Med hjälp av denna algoritm är det möjligt att klassificera patienter enligt de tillgängliga riskfaktorerna. Enligt denna skala är huvudkriterierna för allvarlighetsgrad av lunginflammation ålder, samtidig patologi, förändringar i viktiga parametrar. PSI-räkningar kräver dock ytterligare laboratorieundersökningar, gasanalys av blod- och lungradio. Ju fler poäng patienten har desto sannolikt är den dåliga prognosen. Patienter som tillhör den femte klassen har som regel svår lunginflammation och kräver intensiv behandling.

Lunginflammation Sjuttio Index Skala för allvar av patienter med EU-förvärvad lunginflammation

Egenskaper hos patienter	Poäng	Egenskaper hos patienter	Poäng
Mänens ålder	Ålder i år	Andningsfrekvens> 30 per minut	20
Ålder av kvinnor	Ålder i år minus 10	Blodtryck <90 mm Hg	20
Bo i ett vårdhem	10	Kroppstemperatur <36 ° C eller> 40 ° C	15
Maligna tumörer	30	Hematokrit <30%	30
Leversjukdomar	20	PH <7,35	30
Kongestivt hjärtsvikt	10	Urea> 11 mmol / l	20
Cerebrovaskulära sjukdomar	10	Natriumserum av blod <130 mekv / L	20
Njursjukdomar	10	Hematokrit <30%	10
Allmänna cerebrala symtom	30	RAO 2 <60 mm Hg	10
Hjärtfrekvens> 125 per minut	10	Pleuralni izliv	10

Dödlighet hos patienter med samhällsförvärvad lunginflammation, beroende på utvärdering av patienter på skalaen Pneumoni Severity Index

Riskklasser	mark	mortalitet%	Behandlingsplats
Jag	Patienter över 50 år, utan samtidiga sjukdomar och förändringar i vitala tecken	0,1	öppenvården
II	<70	0,6	öppenvården
III	71-90	0,9	Sjukhus
IV	91-130	9,3	Sjukhus
V	> 130	27,0	Sjukhus

CRB-65 index består av fem indikatorer (fyra och en klinisk laboratorie), som har visat sig ha en hög potential prognostic pneumoni hos inlagda patienter. Dessa indikatorer speglar ålder, ODN och tecken på allvarlig sepsis eller septisk chock. Patienter med 0-1 poäng, kallad minsta möjliga risk (dödlighet 1,5%), medan de som har 2 eller 3-5 poäng, risken för dödsfall 9 och 22%, respektive. Patienter med 4-5 poäng ska få behandling vid tillstånd av ICU. Förenklad index CRB-65 (utan karbamid index som ett utvärderingskriterium) samt och har validerats högt prognostiskt värde. Index CRB-65 och CRB-65 har fördelar jämfört med index PSI är baserade på svårighetsgraden av CAP, snarare än samsjuklighet som undviker underskattning av lunginflammation svårighetsgrad hos yngre patienter eller potentiella fel på grund av odiagnostiserade comorbidities, dessutom, deras lättare att beräkna.

Relativt nyligen föreslogs en ny PS-CURXO-80-skala, baserad på åtta indikatorer. Enligt preliminära uppgifter är denna skala ett mer tillförlitligt instrument för att bestämma indikationer för sjukhusvistelse av patienter i ICU än PSI- och CURB-65-skalorna.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Klassificering och definition

Modern klassificering av lunginflammation är uppdelad i flera grupper beroende på villkoren för sjukdomen:

• Gemenskapsförvärvad lunginflammation (förvärvad utanför hälsofaciliteter)
• Nosokomial (sjukhus) lunginflammation (förvärvad hos medicinska institutioner),
• aspirations lunginflammation,
• lunginflammation hos personer med immunbristtillstånd.

Denna klassificering är motiverad av olika orsakande faktorer för lunginflammation och olika metoder för valet av antibiotikabehandling.

Alla samhällsförvärvad lunginflammation kan delas in i tre grupper beroende på svårighetsgrad:

• lunginflammation, som inte kräver sjukhusvistelse (patienter med mild lunginflammation kan få behandling vid öppenvård, dödligheten överstiger inte 1-5%),
• lunginflammation, som kräver sjukhusvistelse av patienter på sjukhuset (patienter med kroniska kroniska sjukdomar och svåra kliniska symptom, risken för dödlighet hos sjukhuspatienter når 12%),
• lunginflammation, som kräver sjukhusvistelse av patienter i ICU (patienter med allvarlig förvärvad lunginflammation, dödlighet är cirka 40%).

Sålunda är svår lunginflammation i samhället en lunginflammation som kännetecknas av hög risk för dödsfall och kräver hantering av patienter i ICU.

De viktigaste tecknen på allvarlig lunginflammation i samhället, som bestämmer beslutet att skicka en patient till ICU:

• andningsinsufficiens,
• svår sepsis eller septisk chock,
• förekomst av lunginfiltrat enligt bröstradio.

Det amerikanska thoraciska samhället föreslog kriterier för allvarlig förvärvad lunginflammation, en ny ändring av kriterierna ges nedan (GOBA / ATB, 2007)

Närvaron av minst tre små eller ett stort kriterium bekräftar en allvarlig comorbiditet. Lunginflammation, d.v.s. Lunginflammation, vilket kräver sjukhusvård av en patient i ICU.

[9],

Kriterier för allvarlig lunginflammation i samhället

Små kriterier bedömda vid sjukhusvistelse:

• andningsfrekvens> 30 per minut,
• PaO ₂ / FiO ₂ <250 mm. Hg. Artikel,
• multilobära infiltrer (enligt bröströntgen)
• förvirring eller desorientering,
• uremi (blodurea kväve> 20 mg / dl),
• leukopeni (blodleukocyter <4000 i 1 mm ³ ) som en följd av infektion,
• trombocytopeni (blodplättar <100 i mm ³ ),
• hypotermi (kroppstemperatur <36 ° C),
• hypotension (systoliskt blodtryck <90 mmHg eller diastoliskt blodtryck <60 mmHg), om lösningar ska administreras.

Stora kriterier bedömda vid sjukhusvistelse eller under hela sjukdomsperioden:

• Behovet av mekanisk ventilation,
• septisk chock med behovet av vasopressorer.

Andra potentiella kriterier är hypoglykemi (hos patienter utan diabetes), alkoholism, hyponatremi, metabolisk acidos eller ökade laktatnivåer, cirros, aspension.

[10], [11], [12], [13]

Hur känns allvarlig lunginflammation?

De vanligaste symptomen på lunginflammation i samhället är:

• hosta
• produktion av sputum,
• feber,
• andfåddhet,
• smärta i bröstet,
• frossa,
• hemoptys.

Mindre vanliga symtom:

• huvudvärk,
• svaghet
• myalgi,
• artralgi,
• synkope,
• diarré,
• illamående,
• kräkningar.

Fysisk undersökning avslöjar feber, takypné, cyanos, väsande andning, slöhet, ökad röst tremor och bronhofonii tecken på pleurautgjutning.

Klassiska tecken på pneumokock lunginflammation:

• plötslig start (24-48 h),
• hög feber,
• frossa,
• pleural smärta,
• separation av rostigt sputum,
• Under undersökningen finns labiella herpes ofta, tecken på lungkonsolidering och crepitus.

Den kliniska bilden av lunginflammation hos äldre patienter kan skilja sig markant från det hos unga patienter. Hos patienter äldre än 75 år saknas feber och hosta hos 15% respektive 40%. Ibland är de enda tecknen på lunginflammation hos äldre patienter tachypné, takykardi och förvirrad medvetenhet (50-75% av patienterna).

Bröstets radiografi - "guldstandarden" för diagnosering av lunginflammation. Syndrom av lobar-lobarförsegling (täta homogena infiltrer) med luftbronkogram är typiskt för lunginflammation orsakad av "typiska" bakterier. Bilaterala basala interstitiella eller retikulonodulära infiltrat är vanligare vid lunginflammation orsakad av atypiska mikroorganismer. Röntgenbilden, liksom kliniska data, tillåter emellertid inte att på ett tillförlitligt sätt fastställa etiologin för lunginflammation.

Oavsett typ av patogen påverkar den inflammatoriska processen oftast lungornas nedre lober. Vid pneumokock lunginflammation, komplicerad av bakterie, observeras frekventare involvering av flera lobes och pleural effusion i processen. Karakteristiska radiografiska fynd i stafylokock lunginflammation, multidolskador, abscessering, pneumatologi, spontan pneumotorax. För lunginflammation orsakad av C. Pneumoniae, i en typisk process med de övre loberna (längst till höger) och förstörelse av lungparenkym att bilda abscesser. Abscessbildning observerades också i lunginflammationer orsakade av anaerober, svampar, mykobakterier, och nästan aldrig inträffa med pneumoni orsakad av S. Pneumoniae, M. Pneumoniae, C. Pneumoniae.

Sällsynt kommer röntgen i bröstet hos patienter med lunginflammation att få falskt negativa resultat:

• när dehydrerande patienter,
• med neutropeni,
• med pneumocystis lunginflammation,
• i de tidiga stadierna av sjukdomen (upp till 24 timmar från sjukdomsutvecklingen).

I svåra fall är det möjligt att utföra CT i bröstkorgen, eftersom denna metod är känsligare.

Laboratoriemetoder för forskning

Laboratorietester i ICU bör innehålla en gasanalys av arteriellt blod och basala blodtal. Ett allmänt blodprov är ett rutinmässigt diagnostiskt test hos patienter med lunginflammation. Antalet blodleukocyter mer än 15x10 ⁹ / l är ett starkt argument till förmån för lunginflammationens bakteriella natur (ofta pneumokock), även om de lägre värdena inte utesluter bakteriell natur. Vissa biokemiska tester (urea, glukos, elektrolyter, leverfunktionsmarkörer) utförs vanligen för att bedöma sjukdomsgraden och identifiera samtidig patologi (njur- eller leverinsufficiens).

C-reaktivt protein kan inte användas vid differentiell diagnos av bakteriell och icke-bakteriell lunginflammation. Dess nivå är svagt korrelerad med dess svårighetsgrad. Men den kliniska banan av lunginflammation motsvarar väl förändringar i koncentrationen av C-reaktivt protein. C-reaktivt protein, IL-6 och procalcitonin har ett självständigt prognostiskt värde.

Mikrobiologisk undersökning

Mikrobiologiska studier kan hjälpa till vid val av behandling, särskilt hos de mest allvarliga patienterna. Alla patienter med allvarlig lunginflammation som är sjukhus i ICU rekommenderas att genomföra följande mikrobiologiska studier:

• en studie av blod,
• Gram fläck och sputum kultur eller material från nedre luftvägarna,
• analys av pleuralvätska (om någon)
• studie av Legionella spp och S. Pneumoniae antigener i urin,
• en studie av materialet från de nedre delarna av luftvägarna genom direkt immunofluorescens för detektering av influensavirus och RS-virus på vintern,
• undersökning av materialet från nedre luftvägarna genom PCR eller odling för detektion av Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae och Legionella spp. Med tillgång till tillförlitliga test,
• serologiska tester på Legionella spp. Och atypiska patogener initialt och i dynamik i frånvaro av PCR-diagnostik.

En mikrobiologisk studie av blod (blod från två ställen) bör utföras före varje antibiotikabehandling och så tidigt som möjligt. Totalt upptäcks en positiv blodkultur i 4-18% av fallen, med huvudpatogenen S. Pneumoniae.

Ett sputumprov erhållet genom djup hostning anses lämplig för analysen. Hos patienter som är på artificiell ventilation används ett trakeobronchialt aspirat för bakteriologisk undersökning. Negativa resultat av grödor vid användning av dessa metoder erhålls i 30-65% av alla fall. Vissa problem är relaterade till det faktum att 10-30% av patienterna med lunginflammation inte har sputum, och upp till 15-30% av patienterna har redan fått antibiotika innan de tas till sputum för analys.

Som uttryckliga metoder för mikrobiologisk diagnos används metoder för att detektera antigener av mikroorganismer i urin. Närvarande tillgängliga tester för detektion av antigener av S. Pneumoniae och Legionella pneumophila serogrupp 1 (ansvarig för 80% av alla fall av Legionella-infektion), känsligheten hos metoderna för 50-84% och en specificitet på - mer än 90%.

Som en snabb metod för isolering av vissa mikroorganismer (Chlamydophila, Mycoplasma och Legionella) och aspirera sputum PCR-metoden kan användas. Denna metod är dock fortfarande dåligt standardiserad, och tolkningen av resultaten kan vara svår.

Serologiska metoder bidrar inte till den inledande utvärderingen av den etiologiska faktorn för lunginflammation, och de rekommenderas vanligtvis inte för rutinmässig användning. De kan vara av stor betydelse för retrospektiv analys. Serologiska test utförs vanligen för att identifiera atypiska bakterier och inkluderar en bedömning av nivån av IgG-antikroppar i parasera (med mellanrum av 2-4 veckor). En ökning av titer av kalla hemagglutininer mer än 1 64 observeras hos 30-60% av fallen hos patienter med M. Pneumoniae-infektion. Detta test blir dock positivt endast en vecka efter sjukdomsuppkomsten. För att uppnå den diagnostiska titeren av IgM till M pneumoniae är det också nödvändigt ungefär en vecka och för att nå den diagnostiska titeren av IgM till C. Pneumoniae - omkring tre veckor. Detektion av en enda IgG-titer till Legionella spp. Mer än 1 256 anses tillräckliga för att detektera akut legionellosinfektion, men metodens känslighet är bara 15%.

Brist på analys av sputum och aspirat - kontaminering av provet med orofarynxens mikroflora. Att övervinna denna nackdel kan tekniker såsom transtrakeal aspiration, transtorakal needle aspiration av fina och utföra bronkoskopi med skyddad borste biopsi och BAL. De två första metoderna används praktiskt taget praktiskt eftersom de är ganska traumatiska och åtföljs av utvecklingen av biverkningar. Bronkoskopiska metoder används huvudsakligen hos patienter med lunginflammation hos sjukhus, med samhällsförvärvad lunginflammation som endast används för svåra patienter. När de utför borstbiopsi skyddas diagnostiskt signifikant titer av bakterier för att diagnostisera lunginflammation räkna antalet kolonibildande enheter i 1 ml mer än 10 ³, under BAL - mer än 10 ⁴.

Mikrobiologi av lokalt förvärvad lunginflammation

Mikrobiologisk identifiering av patogenen är endast möjlig i 40-60% av alla pneumonier. Strukturen för EP: s orsakssystem, baserat på resultaten av framtida studier genomförda i Europa, presenteras nedan.

Etiologi av lokalt förvärvad lunginflammation

Lunginflammation, där det inte finns något behov av att sjukhuspassa en patient	Lunginflammation, som kräver sjukhusvistelse på ett sjukhus	Lunginflammation, som kräver sjukhusvistelse i ICU
Streptococcus pneumoniae	Streptococcus pneumoniae	Streptococcus pneumoniae
Mykoplasma pneumoniae	Mykoplasma pneumoniae	Staphylococcus aureus
Haemophilus influenzae	Chlamydophila pneumoniae	Legionella spp
Chlamydophila pneumoniae	Haemophilus influenzae	Gram-negativa bakterier
Virus (a)	Legionella spp
	Anaerober (med aspiration)
	Virus (a)

Notera a - influensa A och B virus, adenovirus, respiratorisk syncytialvirus, parainfluensavirus.

Streptococcus pneumoniae - primär orsakande medlet av svår samhällsförvärvad pneumoni (ca 22%), som står för upp till två tredjedelar av alla orsakar lunginflammation med bakteriemi Staphylococcus aureus, Legionella pneumophila och gramnegativa bakterier (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, etc.) också spela en viktig roll i uppkomsten av tung gemensam förvärvad lunginflammation. Legionella spp infektioner finns främst i områden med varmt klimat (Medelhavsländerna) och sällan - i de nordiska länderna. Roll anaeroba mikroorganismer i uppkomsten pneumonier små men signifikanta ökningar av aspirationspneumoni - upp till 50% av alla orsaker Virusinfektioner är ansvariga för ca 5% av tunga lunginflammationer. I detta fall är den huvudsakliga betydelse influensavirus, mindre - parainfluensavirus, adenovirus, respiratoriskt syncytialvirus. Viral lunginflammation särskiljer säsongsmässigheten av förekomsten huvudsakligen under hösten-vintern.

Att känna till de epidemiologiska faktorerna och den geografiska situationen kan bidra till att antas den etiologiska faktorn för lunginflammation i samhället.

Riskfaktorer för utveckling av samhällsförvärvad lunginflammation av känd etiologi

Riskfaktorer	patogener
KOL och / eller bronkocytos	Haemophilus influenzae, gram-negativa enterobakterier, Pseudomonas aeruginosa
Nyligen sjukhusvistelse	Gram-negativa enterobakterier, Pseudomonas aeruginosa
Nylig behandling med antibiotika	Gram-negativa enterobakterier, Pseudomonas aeruginosa
Liten aspiration	Blandad infektion, anaerober
Massiv aspiration	Gram-negativa enterobakterier, Pseudomonas aeruginosa, anaerober
Influensa	Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae
Kontakt med nötkreatur	Coxiella burnetii
Kontakt med fåglar	Chlamydia psittaci
Användning av intravenösa läkemedel	Staphylococcus aureus (meticillinkänslig eller meticillinresistent)
Senaste resor till Medelhavskusten	Legionella spp
Senaste resor till Mellanöstern eller södra USA	Histoplasma cAPSulatum
Långtidsbehandling med glukokortikoider	Pseudomonas aeruginosa, Aspergillus spp

Andelen stammar av S. Pneumoniae resistent mot penicillin i vissa länder överstiger 60%. Enligt ryska studier, var förekomsten av pneumokock-isolat är resistenta mot penicillin, inte överstiger 10% av pneumokocker Resistens mot makrolider på ryska också låg (6-9%), men på samma gång en mycket hög resistens mot tetracyklin och co-trimoxazol (30 och 41% respektive).

Riskfaktorer för utveckling av pneumokockresistens mot antibiotika:

• ålder av patienter över 65 år,
• stanna i vårdhem,
• terapi med β-laktam antibiotika de senaste 3 månaderna,
• alkoholism,
• flera samtidiga sjukdomar.

Nivåerna på resistens hos Haemophilus influenzae till aminopenicilliner i vårt land är också små och överstiger inte 5%, men cirka 30% av alla stammar av H. Influenzae är okänsliga för sam-trimoxazol.

Behandling av allvarlig lunginflammation i samhället

Mål av behandling

Utsöndring av patogenen, upplösning av den kliniska bilden av samhällsförvärvad lunginflammation, tillhandahållande av adekvat gasutbyte, behandling och förebyggande av komplikationer.

Antibiotikabehandling

Initial terapi bör vara empirisk. Den snabba inledningen av adekvat antibiotikabehandling är en nyckel till framgångsrik behandling. Behandling bör påbörjas inom de första 2-4 timmarna efter sjukhusvård av patienten på ett sjukhus och inom en timme från inträdet till ICU.

Det ursprungliga valet av det antimikrobiella preparatet utförs empiriskt (det vill säga tills resultaten från den mikrobiologiska studien erhålls), eftersom:

• åtminstone i hälften av fallen kan den ansvariga mikroorganismen inte detekteras även med hjälp av de senaste moderna forskningsmetoderna och de befintliga mikrobiologiska metoderna är ganska nonspecifika och okänsliga,
• någon fördröjning i etiotropisk behandling av lunginflammation medför en ökad risk för komplikationer och lethalitet av lunginflammation, medan korrekt korrekt vald empirisk terapi kan förbättra sjukdomsutfallet,
• bedömning av klinisk bild, radiologiska förändringar, samtidiga sjukdomar, riskfaktorer och svårighetsgrad av lunginflammation tillåter i de flesta fall oss att fatta rätt beslut om valet av adekvat terapi.

Ett obligatoriskt krav är att initial antibiotikabehandling är tillräcklig, eftersom negativa resultat ofta är förknippade med olämplig antibiotikabeskrivning. Initial empirisk antibakteriell behandling bör överväga:

• det mest sannolika spektret av patogener beroende på svårighetsgraden av lunginflammation och ytterligare riskfaktorer,
• lokala egenskaper hos antibakteriell resistans,
• tolerans och toxicitet hos antibiotika för en viss patient.

Vid svår lunginflammation är en kombination av tredje generationens cefalosporiner (eller amoxicillin i kombination med clavulansyra) och makrolider ordinerad som startbehandling. Enligt flera retrospektiva studier, kan en sådan kur att åtföljas av en minskning i dödlighet, vilket förklaras inte bara aktiviteten av läkemedelskombinationer till typiska och atypiska mikroorganismer, men också möjligheten att reducera en proinflammatorisk effekt av makrolider bakteriella produkter. En alternativ behandling är en kombination av tredje generationens cefalosporiner och respiratoriska fluorokinoloner. Om du misstänker en infektion med Legionella spp. Parenteral rifampicin tillsätts till dessa preparat.

Det är viktigt eftersom det kräver olika initial empirisk antibiotikabehandling för patienter med svår samhällsförvärvad lunginflammation Gram identifiera riskfaktorer enterobakterier och / eller P. Aeruginosa. Enligt en studie, närvaron av tre av de fyra riskfaktorer (KOL / bronkiektasi, senaste sjukhusvistelse, senaste antibiotisk terapi och den uppskattade aspiration) betyder en femtio procent risk för infektion av gramnegativa enterobakterier och P. Aeruginosa. P. Aeruginosa-infektion bör hållas i minnet hos patienter kontinuerligt behandlats med glukokortikoid terapi (> 10 mg prednison per dag), samt från eventuella rökande patienter med snabbt progressiv lunginflammation.

Empirisk antimikrobiell behandling av patienter med samhällsförvärvad lunginflammation med hög risk för P. Aeruginosa att inkludera tredje generationens cefalosporin med antipseudomonal aktivitet (ceftazidim, cefepim) eller karbapenemer (imipenem, meropenem) i kombination med ciprofloxacin eller aminoglykosider.

Rekommenderade behandlingsregimer för patienter med allvarlig lunginflammation i samhället

Det finns inga riskfaktorer för P aeruginosa infektion	Cefotaxim i / i eller ceftriaxon i / i eller amoxicillin med klavulanovoy kislotoy in / in och makrolid i / i (azitromycin eller klaritromycin) cefotaxim i / i eller ceftriaxon i / i eller amoxicillin med klavulanovoy kislotoy in / in och respiratornыy ftorhinolon i / i (moxifloxacin eller levofloxacin)
Riskfaktorer för infektion med P Aeruginosa	Antipseudomonal beta-laktam / i (ceftazidim eller cefepim eller piperacillin / tazobaktam eller imipenem eller meropenem) och fluorokinolon / i (ciprofloxacin eller levofloxacin) antipseudomonal beta-laktam / volym (se ovan) och aminoglykosid i / med azitromycin antipseudomonal beta laktam / volym (se ovan) och aminoglykosid i / med andnings fluorokinolon / i (levofloxacin eller moxifloxacin)

För misstänkte aspirations genesis svår lunginflammation föreskriven amoxicillin med klavulansyra, cefoperazon med sulbaktam, klavulansyra tikarcillin, piperacillin / tazobaktam, karbapenemer (meropenem, imipenem). Kombinationer av olika patogener kan hittas i 5-38% av patienterna, men deras inverkan på resultatet av sjukdomen har ännu inte fastställts.

Samtidigt bör patienter med allvarlig lunginflammation i samhället sträva efter att förfina den etiologiska diagnosen, eftersom ett sådant tillvägagångssätt kan påverka sjukdomsutfallet. Fördelar med "riktningsbehandling" minskar antalet förskrivna läkemedel, minskar kostnaden för behandling, minskar antalet biverkningar av terapi och minskar urvalspotentialen hos resistenta stammar av mikroorganismer. När specifika patogener isoleras utförs lämplig behandling.

Rekommenderad behandling för identifierade specifika patogener

Orsaksmedel	Rekommenderad behandling
Måttligt resistent Streptococcus pneumoniae <2 mg / dL	Höga doser amoxicillin, tredje generationens cefalosporiner, respiratoriska fluorokinoloner
Högt resistent Streptococcus pneumoniae> 2 mg / dL	Respiratoriska fluorokinoloner, vankomycin, linezolid
Meticillinkänslig Staphylococcus aureus	Andra generationen cefalosporiner, clindamycin, respiratoriska fluorokinoloner
Meticillinresistent Staphylococcus aureus	Vancomycin, eventuellt rifampicin, linezolid
Ampicillinresistent Haemophilus influenzae	Amoxicillin / clavulanat och amoxicillin / sulbactam, respirator fluorokinoloner
Mykoplasma pneumoniae	Makrolider, respiratoriska fluokinoloner, doxycyklin
Chlamydia pneumoniae	Makrolider, respiratoriska fluokinoloner, doxycyklin
Legionella spp	Respiratoriska fluorokinoloner, makrolider, eventuellt rifampicin, azitromycin
Coxiella burnetii	Makrolider, respiratoriska fluorokinoloner
Enterobactenaceae	Tredje generationen cefalosporiner, karbopenem (valmedicin i fråga om beta-laktamasproducenter av det utvidgade spektret), inhibitorskyddade beta-laktamer, fluorokinoloner
Pseudomonas aeruginosa	Antisignagisk beta-laktam och ciprofloxacin eller lefofloxacin
Acmetobacter baumannu	Tredje generationen cefalosporiner och aminoglykosider
Burkholderia pseudomallei	Karbopenem, ceftazidim, fluorokinoloner, samtrimoxosol
Anaerober (med aspiration)	Inhibitorskyddade beta-laktamer, klindamycin, karbopenemer

Svaret på antimikrobiell terapi beror på organismens immunreaktivitet, svårighetsgraden av sjukdomen, orsakssjukdomen, längden av lunginflammation enligt den radiografiska bilden. Subjektivt svar på antibiotikabehandling observeras vanligen inom 1-3 dagar från starten av behandlingen. Det objektiva svaret innefattar bedömning av feber, kliniska symptom, laboratorieindikatorer och radiografiska förändringar.

[14], [15], [16], [17], [18], [19],

Kriterier för stabilisering av en patient med lokalt förvärvad lunginflammation

• kroppstemperatur <37,8 ° C,
• puls <100 per minut,
• CHDD <24 per minut,
• systoliskt blodtryck> 90 mm Hg,
• SaOa ₂ > ra02 90% eller> 90 mm Hg,
• förmåga att ta emot vätska och mat per os,
• normal mental status

Med stabiliseringen av det kliniska tillståndet är det möjligt att byta från intravenöst till oralt antimikrobiellt läkemedel. Detta tillvägagångssätt definieras som "stegvis" terapi om samma antibiotikum används eller som "sekventiell" terapi om ett intravenöst antibiotikum ersätts med ett annat oral läkemedel. Användningen av stegvis eller sekventiell behandling kan avsevärt minska kostnaden för behandling och förkorta patientens längd på sjukhuset. Oralt antibiotikum med sekventiell behandling bör ha hög biotillgänglighet.

Varaktigheten av antibiotikabehandling för allvarlig lunginflammation i samhället är vanligtvis inte mindre än 10 dagar. För lunginflammation orsakad av intracellulära patogener, till exempel Legionella spp, bör behandlingen fortsättas i minst 14 dagar. Dessutom rekommenderas en längre tid av antimikrobiell terapi (14-21 dagar) hos patienter med AE orsakad av S aureus och Gram-negativa bakterier.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Behandling av systemiska störningar

Antibakteriella läkemedel utgör grunden för behandling för patienter med lunginflammation, men i hanteringen av patienter med svår lunginflammation är behandling avsett för att förebygga komplikationer av lunginflammation (andningsfel, septisk chock etc.) av stor betydelse.

I måttlig hypoxi (S O ₂ 80-89%) under förhållanden som är tillräcklig andningsansträngning hos patienten, är det sparade medvetande och snabbt bakåt dynamik infektion eventuell korrigering av hypoxemi syre inhaleras av en enkel nasal mask (FiO ₂ 45-50%) eller masker med foderpåse (FI02 75-90%).

Indikationer och tillvägagångssätt för mekanisk ventilation i allvarlig lunginflammation i samhället utan betydande asymmetri mellan lungorna skiljer sig inte signifikant från taktik för hantering av patienter med ARDS.

Alternativ till traditionellt andningsskydd - NVL med ansiktsmasker. Enligt en av studierna kan NVL förbättra gasutbytet hos 75% av patienterna och undvika intubation av luftröret hos 60% av patienterna med lunginflammation i samhället. En positiv positiv effekt av NVL uppnås hos patienter med KOL som lider av allvarlig lunginflammation i samhället. Behovet av att använda NVP hos patienter med andra samtidiga patologier är kontroversiell. Principerna för icke invasiv ventilation är desamma som i alla andra situationer.

Indikationer för icke-invasiv lungventilation vid allvarlig lunginflammation i samhället:

• uttalad dyspné i vila, CRP> 30 per minut,
• PAO ₂ / FiO ₂ <250 mm Hg,
• Paco ₂ > 50 mm Hg eller pH <7,3.

Användningen av NVP vid allvarlig lunginflammation i samhället är berättigad hos patienter med bakgrunds-COPD-sjukdom, förutsatt att luftvägarna är väl dränerade och i tidiga utvecklingsstadier av ODN.

Särskild svårighet representeras av problemet med att utföra ett ventilationshjälpmedel till patienter med ODN mot bakgrund av ensidig (asymmetrisk) lungskada. Flera metoder har föreslagits för att förbättra syreförmågan hos en patient med ensidig lunginflammation:

• användning av farmakologiska läkemedel (almitrin, inhalerad kväveoxid),
• periodiskt ger patienten en position på en hälsosam sida,
• separat ventilation av lungorna, med hänsyn till de olika kraven och PEEP: s olika behov i en hälsosam och "sjuk" lunga.

Indikationer för oberoende (separat) ventilation:

• hypoxemi, eldfast mot hög FiO ₂ och PEEP,
• PEP-inducerad försämring av syrebildning och en ökning i fraktionen av shunt blodflöde,
• hyperinflation av den opåverkade lungan och utveckling av kollaps av den drabbade lungan,
• signifikant försämring av hemodynamiken som svar på användningen av PEEP.

Denna typ av ventilation tillåter selektiv användning av PEEP endast i den drabbade lungan, vilket minskar risken för att utveckla barotrauma och hemodynamiska störningar. Vid oberoende ventilation används intubationsrör med två kanaler och två uppblåsbara manchetter.

Patienter med allvarlig sepsis och septisk chock i ett första steg terapi administreras lösningar för att fylla volymen av den cirkulerande vätskan (de flesta kolloider). I vissa fall kan administrering av lösningar vara tillräcklig för att korrigera cirkulationsstörningar. När de är ineffektiva, ordinera vasopressorer. Effekten av glukokortikoider vid allvarlig lunginflammation i samhället har ännu inte bevisats. Med "eldfast" septisk chock, i fall av misstänkt binjureinsufficiens (patienter med tidigare mottagnings glukokortikoider) eventuell användning av låga doser av glukokortikoider (hydrokortison 100 mg tre gånger dagligen i 5-10 dagar).

Till de nya rekommendationerna för behandling av svåra patienter med samhällsköpt lunginflammation med septisk chock är användningen av aktiverat protein C-drotrekogin alfa. Läkemedlet rekommenderas för patienter med septisk chock med en totalpoäng på APACHE II poäng över 25. Den största minskningen av dödlighet vid användning av drotrecogin alfa noterats hos patienter med allvarlig pneumoni orsakad av S. Pneumoniae. Förutom svårighetsgraden av patienten genom APACHE II, en tillräcklig indikation för drotrecogin alfa hos patienter med svår samhällsförvärvad lunginflammation eller septisk chock är förekomsten av fel på minst två organsystem.

Profylaktisk terapi LMWH (enoxaparin 40 mg / dag nadroparin kalcium, eller 0,4-0,6 ml / dag) hos patienter med tromboembolisk ODN minskar frekvensen från 15 till 5,5%, och förhindrar emboliska komplikationer

Med lunginflammation i gemenskapen är användningen av sådana läkemedel som nystatin, NSAID, antihistaminer inte indicerat.

Vad är prognosen för allvarlig lunginflammation?

Dödligheten hos patienter med allvarlig lunginflammation i allmänhet som är inlagd hos sjukhusen är hög (22-54%). I prospektiva studier om prognosen hos patienter med allvarlig lunginflammation i samhället var de huvudsakliga parametrarna som hör samman med en ogynnsam prognos:

• ålder över 70 år,
• utföra mekanisk ventilation,
• bilateral lunginflammation lokalisering,
• bakteriemi,
• sepsis,
• behovet av inotropt stöd,
• ineffektivitet att starta antibiotikabehandling,
• infektion av P. Aeruginosa.

De validerade indexerna för PSI, CURB-65 och CRB-65 blev ett bra verktyg för att förutsäga hur länge de förvärvade lunginflammationen skulle bli. Dessutom är vissa enkla algoritmer gör det också möjligt att identifiera patienter med svår samhällsförvärvad lunginflammation, med en ökad risk för dödsfall, till exempel, närvaron av två av de tre parametrarna (hjärtfrekvens> 90 per minut, BP _syst <80 mm Hg, och LDH> 260 IU / L) ökar risken för dödsfall hos patienter sex gånger jämfört med patienter utan dessa symtom.

Den orsakande faktorn påverkar även prognosen för mortaliteten hos patienter ökas avsevärt vid detektering av sådana mikroorganismer som S. Pneumoniae, Legionella spp., Klebsiella pneumoniae, P. Aeruginosa.