Nocardia

Nocardia isolerades först av Nocardia år 1888; Eppinger beskrev lungskador och hjärnabscesser hos människor orsakade av Nocardia.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Morfologi av nokardi

I de tidiga tillväxtstadierna bildar de ett relativt utvecklat mycelium som växer längs ytan och penetrerar djupt ner i mediet. Cellerna är raka eller böjda med frekvent förgrening. Under de första timmarna av tillväxt är myceliumet icke-septatiskt och hela plexus är encelligt. Trådarnas diameter är 0,3-1,3 μm. Med åldern bildas septa i dem, och myceliumet fragmenteras till individuella punktformade eller kokkoida element som reproduceras genom binär fission eller knoppning. I gamla kulturer kan flercelliga trådar hittas, bildade som ett resultat av ofullständig delning av det fragmenterande myceliumet. Konidier bildas. Gramfärgning är variabel: i patologiskt material representeras de av grampositiva korta förgreningstrådar och lifteroida element, i gamla kulturer kan gramnegativa dissocierade skikt hittas. Nocardier är relativt syrabeständiga, färgade enligt Ziehl-Nelson. Beroende på myceliumets form och tidpunkten för dess dissociation delas de in i tre grupper:

• 1:a - mycelet är begränsat, bildar inte konidier, dissocierar efter 12-14 timmars inkubation; i gamla kulturer är korta stavar och kokkoidformer vanliga;
• 2:a - mycelet är begränsat, bildar inte konidier, dissocierar efter 20 timmars inkubation; i gamla kulturer dominerar långa fragment av mycel;
• 3:e - mycelet är rikligt med sällsynta konidier; i gamla kulturer dominerar långa grentrådar.

Nocardias kulturella egenskaper

Nocardia växer bra på enkla näringsmedier (MPA, MPB, Sabourauds medium, etc.). Den optimala temperaturen för tillväxt är 28-37 °C. På flytande medier bildar de en tunn transparent film som liknar en utspridande droppe fett; de får gradvis en krämgul färg. Bottenväxt i form av klumpar av bomull eller täta korn är möjlig. På täta medier bildar de efter 45-72 timmar små släta, fuktiga kolonier med degig konsistens. Efter 72 timmar förändras koloniernas yta; på dagen 10-14 antar de utseendet av en upphöjd och vriden mitt och vågiga kanter. De producerar pigment från krämfärg till rött, som diffunderar in i näringsmediet. Bakterier i den första gruppen bildar mjuka, degiga och slemliknande kolonier, den andra - degiga eller oljiga, den tredje - torra, läderartade kolonier.

Den biokemiska aktiviteten är ganska hög.

Nocardias ekologiska nisch

Nocardia är utbredda i jord och organiska substrat. De är inte representativa för den normala mikrofloran i människokroppen, även om de ibland isoleras från kliniskt friska personer. Miljöresistensen är hög.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Antimikrobiell känslighet

Nocardia är känsliga för gentamicin och kloramfenikol, vanligt förekommande antiseptiska medel och desinfektionsmedel.

Patogenes av nokardios

Nocardia orsakar opportunistisk infektion. Patogenen fångas upp av alveolära makrofager, i vars cytoplasma den förblir livskraftig, vilket blockerar sammansmältningen av fagosomer med disosomer och hämmar syntesen av lysosomala enzymer. Patogenens kvarvarande förmåga leder till utveckling av inflammation med bildandet av flera konfluenta abscesser och granulom. Infektion i den subkutana vävnaden utvecklas när patogenen kommer in i såret och kännetecknas av utveckling av varig inflammation. Hos individer med immunbrist kan disseminerade infektioner utvecklas.

Epidemiologi för nokardios

Smittkällan är jord. Överföringsmekanismen är kontakt, överföringsvägen är sår. Aerogen överföring av patogenen via luftburna droppar eller luftburet damm och överföring via matsmältningsvägen med sittbenet genom skadade slemhinnor i mag-tarmkanalen är också möjlig. Känsligheten för nokardi, liksom för alla opportunistiska mikrober, är låg hos individer med normalt immunförsvar och ökad hos immunbristfälliga värdar.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Symtom på nokardios

Nocardioser är opportunistiska mänskliga infektioner orsakade av nocardia, vilka kännetecknas av övervägande skador på lungorna och subkutan vävnad med utveckling av purulent-granulomatös inflammation.

Det är sällsynta infektionssjukdomar. Varje år registreras 1,5–2 tusen fall av sjukdomen i världen, varav mer än hälften hos personer med immunbrist. De huvudsakliga formerna av skador är pulmonell och subkutan nocardios. De vanligaste är lungskador orsakade av Nocardia aateroides och subkutana skador orsakade av Nocardia brasiliensis.

Vid lungskada bildas multipla konfluenta abscesser och granulom i lungparenkymet. Den inflammatoriska processen involverar ofta mediastinala organ, mjukvävnader i bröstkorgen etc. Sjukdomen är särskilt farlig för personer med immunbrist, som ofta utvecklar disseminerade infektioner åtföljda av skador på centrala nervsystemet, meningeala fenomen och förlamning. Vid disseminerade former är skador på hud, lymfkörtlar, lever och njurar möjliga.

Subkutana vävnadsinfektioner kännetecknas av utveckling av pustler vid platsen för patogenpenetration. Allt eftersom sjukdomen fortskrider bildas abscesser och granulom, vilka liknar kutan aktinomykos.

Immunitet har inte studerats tillräckligt.

Laboratoriediagnostik av nokardios

Materialet för studien är sputum, pus, vävnadsbiopsi. Mikroskopiska och bakteriologiska metoder används för diagnos. Vanligtvis diagnostiseras diamin bakterioskopiskt genom att detektera icke-septata hyfer i det studerade materialet. Den slutliga diagnosen ställs baserat på isolering av patogenen.

Behandling av nokardios

Tillfredsställande resultat kan uppnås genom att använda sulfonamider eller deras kombination med gentamicin eller kloramfenikol.

Förebyggande av nokardios

Specifik profylax mot nokardios har inte utvecklats; ospecifik profylax syftar till att förbättra immunstatusen.