Njurtuberkulos: orsaker och patogenes

Den främsta infektionskällan är en patient som utsöndrar mykobakterier i miljön. Den främsta vägen för patogenens penetration i njuren är hematogen. Detta händer som regel vid bildandet av lungfokuset, när den "icke-sterila" immuniteten mot orsaksmedlet inte fungerar ordentligt. Den hematogena fördelningen av mykobakterier i kroppen är emellertid möjligt redan under de första timmarna efter aerogen eller smittsam infektion.

Processen för invasion (penetration av patogenen i vävnaden) hänger nära samman med särdragen i mikrocirkulationen i njuren: med omfattande mikrocirkulation, ihållande blodflödet i kapillärerna i glomeruli, fartyg nära kontakt med den interstitiella vävnaden. Dessa egenskaper bidrar till bildandet av multipla primära foci, främst i njurernas kortikala skikt. Deras vidareutveckling kan gå på vägen full av omvänd utveckling i svår allmänhet och lokalt motstånd till TB-infektion, den lilla storleken av foci, främst granulomatös (utan kaseös nekros) vilken typ av patologiska förändringar. Med ganska snabb aktivering av specifik immunitet, men mer uttalade lokala förändringar, som orsakar proliferativa processer, kan en delvis omvänd utveckling med ärrbildning förekomma. Slutligen aktivering av specifik immunitet, men med bildandet av foci av Kaseös nekrotiska massorna är deras helt eller delvis inkapsling, samtidigt som ihållande mykobakterier. Från allmänna patogena mekanismer som ligger bakom är infektion av Mycobacterium tuberculosis eller närvaron av tuberkulos härd dämpning immunbiologiska hållfasthet och reaktivitet. Insufficiens av specifik immunitet är huvudfaktorn vid utvecklingen av tuberkuloseprocessen i njuren som ett resultat av aktivering och spridning av primära foci. Besegra pyelocaliceal system, urinledare och urinblåsa visas en andra gång, är det förknippas med primär TB-infektion sprids genom de lymfatiska vägar emellertid inte uteslutas en direkt kontakt med Mycobacterium urotelium (urinogenny bana). I mer än 50% av fallen hos män påverkar den tuberkulära processen könsorganen (prostata, appendages, testiklar). Hos kvinnor observeras detta mycket mindre, inte mer än 5-10% av fallen.

Hematogen penetration av mykobakterie tuberkulos leder till infektion hos båda njurarna. Eventuell skillnad i frekvensen av skador på höger och vänster njure kan inte fastställas. Trots infektionen hos båda njurarna observeras vanligtvis den efterföljande utvecklingen av en specifik inflammatorisk process å ena sidan. Förekomsten av inflammation i motsatt njur kan vara latent i naturen; sällan kan de vända sig om. För utveckling av njurt tuberkulos måste vissa lokala förhållanden uppstå: Lokala cirkulationsstörningar, som kan vara baserade på sjukdomar och urinvägsförlopp, åtföljd av njurcortexhypoxi. Det är detta som kan förklara den övervägande lokaliseringen av specifika förändringar i cortexen i början av tuberkulär inflammation i njuren.

Morfologiska förändringar av njur tuberkulos

Karaktäristisk morfologisk manifestation av processen för vilken plats som helst och njurar tuberkulos, i synnerhet, är ett särskilt fokus av inflammation (tuberkulös knöl), som kan observeras har infiltrativ, destruktiva inflammatoriska och proliferativa faser. I centrum av härden, finns det oftast en hel del kaseös nekros, lymfoid axel omgiven, epithelioid och jätteceller Pirogov-Langhans. Ett typiskt kännetecken för tuberkulos, liksom någon specifik inflammation, - svår produktiv vävnadsreaktion, vilket slutligen leder till bildningen av granulom - avgränsningen av härden från den omgivande frisk vävnad. Dessa foci i utvecklingen av inflammation kan sammanfoga med varandra, genomgå ytterligare fallös nekros och smälta för att bilda ett hålrum. Ett av alternativen för utvecklingen av den inflammatoriska processen är ärrbildning, ofta med petrifikering (förkalkning).

Klassificering av njur tuberkulos

Morfologisk klassificering av njurt tuberkulos innefattar miliär, brännvätska, cavernös, fibrös-cavernös tuberkulos, tuberkulosepionfros. Det finns också tuberkulärt infarkt, tuberkulosnefritis (kohov nefroirrhosis) och post-tuberkulos förändringar. Faser av utvecklingen av tuberkulös fokus i njuren - akut fokus och destruktiv, kronisk fokal och destruktiv.

[1], [2]

Klinisk klassificering av njur tuberkulos

Ur läkaren steg och former av process tuberkulos kan vara särskilt beskriva de kliniska och radiografiska former av njur tuberkulos, accepterade och praktiseras i ftiziourologicheskoy praktiken. Dessa inkluderar tuberkulos, njurparenkym, som kännetecknas av multipla inflammatoriska foci i njurbarken och medullär zon. Nästa formulär som karakteriserar alltmer destruktiva tendenser - tuberkulös papillit: processen är huvudsakligen lokaliserad i njur papillen. Cavernous zon som ett resultat av att slå samman flera foci, kan deras nedbrytning kaseös nekros med avgränsningen fibrös vävnad uppstå i cortex, som sträcker sig till medulla och kommunicerande med lumen av koppen, som gradvis förkastade kaseös massa, vilket resulterar i bildandet av en enda eller flera håligheter (IHÅLIG njure tuberkulos ). Ibland bakgrunden tuberkulös papillita fördel påverkade hals av en eller flera koppar, de komprimeras med efterföljande utplåning och stenos. Sålunda finns det en destruktiv-purulent hålighet bestående av området förstörs av papillen och förändrat retentionen kopp: utveckla fibro-cavernous tuberkulos, och härd och förstörelse "avstängd" inflammationen försvinner eftersom möjligheten att utflödet av innehållet.

En av manifestationerna av verkan av kroppens försvar är den uttryckta begränsningen av ett specifikt inflammatoriskt fokus med vävnadsproliferation och impregnering av det drabbade området med kalciumsalter. Som ett resultat bildas den så kallade casei eller tuberkulos, och processen i sig är av naturen hos en njurs omelokation.

[3], [4], [5]