Njurtuberkulos - Orsaker och patogenes

Den huvudsakliga infektionskällan är att patienten släpper ut mykobakterier i omgivningen. Patogenens huvudsakliga penetrationsväg till njuren är hematogen. Detta sker vanligtvis i lungfokusets bildningsstadium, när den "icke-sterila" immuniteten mot patogenen inte fungerar korrekt. Hematogen spridning av mykobakterier i kroppen är dock möjlig redan under de första timmarna efter luftburen eller matsmältningsinfektion.

Invasionsmetoden (patogenens penetration i vävnaden) är nära besläktad med egenskaperna hos mikrocirkulationen i njurarna: mikrocirkulationsbäddens vidsträckta storlek, långsamt blodflöde i glomerulära kapillärer och nära kontakt mellan kärlen och den interstitiella vävnaden. Dessa egenskaper bidrar till bildandet av flera primära foci, främst i njurbarken. Deras vidare utveckling kan följa en väg mot fullständig regression med uttalad generell och lokal resistens mot tuberkulosinfektion, små foci och övervägande granulomatös (utan kaseös nekros) natur av patomorfologiska förändringar. Vid ganska snabb aktivering av specifik immunitet, men mer uttalade lokala förändringar som orsakar proliferativa processer, kan partiell regression med ärrbildning ske. Och slutligen, vid aktivering av specifik immunitet, men med bildandet av kaseös-nekrotiska massor i foci, sker deras fullständiga eller partiella inkapsling med bevarande av persistenta mykobakterier. Av de allmänna patogenetiska mekanismerna är de grundläggande infektion med tuberkulosmykobakterier eller närvaron av ett tuberkulosfokus, försvagning av kroppens immunbiologiska krafter och reaktivitet. Brist på specifik immunitet är den viktigaste faktorn i utvecklingen av tuberkulös process i njuren, vilket är ett resultat av aktivering och spridning av primära fokus. Skador på njurbäckenet, urinledarna och urinblåsan uppträder sekundärt, det är förknippat med den dominerande spridningen av tuberkulös infektion via lymfvägarna, men direkt kontakt mellan mykobakterier och urotelet (urinogen väg) är inte uteslutet. I mer än 50 % av fallen hos män drabbar tuberkulös process även könsorganen (prostata, bihang, testiklar). Hos kvinnor observeras detta mycket mer sällan, inte mer än 5–10 % av fallen.

Hematogen penetration av tuberkulosmykobakterien leder till infektion i båda njurarna. Ingen skillnad i frekvensen av skador på höger och vänster njure kan fastställas. Trots infektion i båda njurarna observeras vanligtvis en efterföljande utveckling av en specifik inflammatorisk process på ena sidan. Förekomsten av inflammationsfokus i den motsatta njuren kan vara latent; i sällsynta fall kan de utvecklas omvänt. För utveckling av njurtuberkulos krävs vissa lokala förhållanden: lokala cirkulationsstörningar, som kan bero på sjukdomar och störningar i urinvägarna, åtföljda av hypoxi i njurbarken. Detta kan förklara den dominerande lokaliseringen av specifika förändringar i barken i de inledande stadierna av tuberkulös inflammation i njuren.

Morfologiska förändringar vid njurtuberkulos

En karakteristisk morfologisk manifestation av den tuberkulösa processen vid vilken lokalisering som helst, och i synnerhet njuren, är ett fokus för specifik inflammation (tuberkulös tuberkel), där drag av de infiltrativa, destruktiva och proliferativa faserna av inflammationen kan observeras. I mitten av ett sådant fokus finns det som regel ett område med kaseös nekros omgivet av en skaft av lymfoida, epitelioida och jätte Pirogov-Langhans-celler. Ett karakteristiskt drag för tuberkulös, liksom vid all specifik inflammation, är en uttalad produktiv vävnadsreaktion, vilket slutligen leder till bildandet av ett granulom - avgränsning av fokus från omgivande friska vävnader. Dessa fokus under inflammationsutvecklingen kan smälta samman med varandra, genomgå ytterligare kaseös nekros och smälta med bildandet av en grotta. Ett av alternativen för utveckling av den inflammatoriska processen är ärrbildning, ofta med petrifikation (förkalkning).

Klassificering av njurtuberkulos

Morfologisk klassificering av njurtuberkulos inkluderar miliär, fokal, kavernös, fibrokavernös tuberkulos och tuberkulös pyonefros. Tuberkulös infarkt, tuberkulös nefrit (Kochovsky nefrokirros) och posttuberkulösa förändringar särskiljs också. Utvecklingsfaserna för en tuberkulös lesion i njuren är akut fokal och destruktiv, kronisk fokal och destruktiv.

[ 1 ], [ 2 ]

Klinisk klassificering av njurtuberkulos

Ur en klinikers synvinkel kan stadierna och formerna för utvecklingen av den tuberkulösa processen mer specifikt beskrivas av kliniska och radiologiska former av njurtuberkulos, accepterade och tillämpade i ftisiourologisk praxis. Dessa inkluderar tuberkulos i njurparenkymet, kännetecknad av multipla inflammatoriska fokus i njurbarken och märgzonen. Nästa form, som i större utsträckning kännetecknas av destruktiva tendenser, är tuberkulös papillit: processen är huvudsakligen lokaliserad i njurpapillen. Den kavernösa zonen, som ett resultat av sammansmältning av flera fokus, deras förstörelse, kan uppstå i cortex, sprida sig till märgen och kommunicera med lumen i calyxen, där kaverna massor gradvis stöts bort, vilket leder till bildandet av en eller flera håligheter (kavernös tuberkulos i njuren). Ibland, mot bakgrund av tuberkulös papillit, påverkas huvudsakligen halsen på en eller flera koppar, de komprimeras med efterföljande stenos och utplåning. I detta fall uppstår en destruktiv-purulent kavitet, bestående av en zon av en förstörd papilla och en retentivt förändrad kopp: fibrös-kavernös tuberkulos utvecklas, och fokus för förstörelse och inflammation "avstängs", eftersom möjligheten till utflöde av innehåll försvinner.

En av manifestationerna av kroppens försvarsverkan är en uttalad begränsning av ett specifikt inflammatoriskt fokus med vävnadsproliferation och impregnering av det drabbade området med kalciumsalter. Som ett resultat bildas så kallade caseom eller tuberkulom, och själva processen har karaktären av njurosmotisering.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]