Njurens reglering av vätskevolym, natrium- och kaliumbalans

Njurarnas viktigaste funktion är att säkerställa att kroppens vattenvolymer (volymen av cirkulerande blod, extracellulär och intracellulär vätska) är konstanta och att upprätthålla homeostas av natrium, kalium och andra elektrolyter. Detta kapitel ägnas åt njurarnas roll i att reglera balansen mellan två viktiga elektrolyter - natrium och kalium.

I människokroppen utgör vatten 45 till 75 % av kroppsvikten. Det är fördelat i två stora vattenutrymmen - intracellulära och extracellulära, vilka är separerade från varandra av ett cellmembran. Intracellulär vätska står för cirka 60 % av den totala mängden vatten i kroppen. Extracellulär vätska distribueras i plasma, interstitium (interstitiell vätska och lymfa), ben- och broskvävnad, och representeras även av transcellulär vätska (urin, mag-tarmvatten, cerebrospinalvätska, etc.). Transcellulär vätska utgör ungefär hälften av den totala mängden extracellulär vätska i volym.

Natrium är den huvudsakliga katjonen i den extracellulära vätskan, klor och bikarbonater är de huvudsakliga anjonerna. Den huvudsakliga katjonen i den intracellulära vätskan är kalium, de huvudsakliga anjonerna är oorganiska och organiska fosfater och proteiner.

Njurreglering av natriumbalans och vätskevolym

Normalt sett varierar natriumkoncentrationen i plasma och interstitialvätska från 136 till 145 mmol/L. En ökning av natriumkoncentrationen i blodet över 145 mmol/L kallas hypernatremi, medan en elektrolytkoncentration i blodet, nära 160 mmol/L, betraktas som en nödsituation. En minskning av natriumkoncentrationen i blodet under 135 mmol/L kallas hyponatremi. En minskning av natriumkoncentrationen under 115 mmol/L är livshotande. Natriumhalten i intracellulärvätskan är endast 10 % jämfört med extracellulärvätskan, koncentrationen av klorider och bikarbonater i den är låg. Den osmotiska koncentrationen i plasma, interstitialvätska och intracellulärvätska skiljer sig inte åt.

Det dagliga intaget av bordssalt (natriumklorid) för en frisk person i Ukraina är cirka 160–170 mmol/dag. Av denna mängd utsöndras 165 mmol i urinen och cirka 5 mmol i avföringen.

Natriumbalansen regleras av njurarna. Natriumtransport i nefronet inkluderar glomerulär filtrering och elektrolytreabsorption i tubuli. Natrium filtreras fullständigt i glomerulus. Cirka 70 % av det filtrerade natriumet reabsorberas i de proximala tubuli. Ytterligare elektrolytreabsorption sker i det nedåtgående tunna segmentet, det uppåtgående tunna segmentet och den distala raka tubuli i Henles slinga, vilka spelar en viktig roll för att skapa en osmotisk gradient i njurinterstitiet. Kombinerad reabsorption av natrium och klorider sker i de distala tubuli och den kortikala samlingskanalen. Energi för denna process tillhandahålls av Na ⁺, K ⁺ -ATPas.

Reglering av natriumbalansen är nära besläktad med reglering av vätskevolymer. Således, med en kraftig ökning av intaget av bordsalt i kroppen, ökar dess utsöndring med urin, men ett stabilt tillstånd etableras först efter 3-5 dagar. Under den initiala perioden finns det en positiv natriumbalans - elektrolytretention i kroppen. Den kännetecknas av en ökning av volymen extracellulär vätska, dess retention och en ökning av kroppsvikt. Sedan, som svar på en ökning av volymen extracellulär vätska, ökar natriumutsöndringen och natriumbalansen återställs. Följaktligen, när konsumtionen av bordsalt minskar kraftigt, inträffar motsatt effekt. Natriumutsöndringen minskar inom cirka 3 dagar. Under denna korta period av negativ natriumbalans minskar den totala mängden vatten i kroppen och därmed kroppsvikten. Således, under fysiologiska förhållanden, utvecklas natriures som svar på en ökning av volymen extracellulär vätska, och med en minskning av den - natriumretention. Under patologiska förhållanden störs förhållandet mellan volymen extracellulär vätska och utsöndringen av natrium via njurarna, vilket kliniskt manifesteras av utveckling av ödem eller ett tillstånd av uttorkning.

Mekanismerna genom vilka njurarna reglerar det konstanta natriuminnehållet, och därmed vatteninnehållet, i kroppen är komplexa och mångfacetterade. Natriumutsöndring i urin bestäms av skillnaden mellan mängden natrium som filtreras i glomeruli och mängden av dess reabsorption.

Eftersom natriumkoncentrationen i blodet vanligtvis är ett värde som förändras lite, betraktas regleringen av renal natriumutsöndring utifrån regleringen av SCF och elektrolytreabsorption.

Glomerulär filtrationshastighet definieras vanligtvis som den första faktorn som styr natriumutsöndringen. Men som framgår av kliniska observationer och experimentella data stör inte ens signifikanta förändringar i njurarnas filtrationsfunktion (upp till kronisk njursvikt) i regel natriumbalansen i kroppen. Minskad glomerulär filtrationshastighet, som en avgörande faktor vid vatten-elektrolytrubbningar, upptäcks sällan: vid akut nefrotiskt syndrom, i det oliguriska stadiet av akut njursvikt, i fasen av ökande ödem vid nefrotiskt syndrom; det observeras också vid akuta cirkulationsrubbningar (akut hjärtsvikt, kardiogen chock), efter akut blodförlust.

Tubulär reabsorption

Detta är den viktigaste faktorn som reglerar natriumbalansen. Processen styrs av hormoner, varav den viktigaste är aldosteron, såväl som fysiska faktorer som verkar i området kring den proximala tubuli och omfördelar det intrarenala blodflödet.

Aldosteron

Bland de faktorer som reglerar natriumbalansen är detta hormon av största betydelse. Det karakteriseras som den andra faktorn som kontrollerar natriumutsöndring. De huvudsakliga fysiologiska effekterna av aldosteron är reglering av extracellulär vätskevolym och kaliumhomeostas. Extracellulär vätskevolym regleras indirekt av aldosteron genom dess effekt på natriumtransport. Hormonet utövar sin effekt främst i de kortikala samlingskanalerna och vissa segment av den distala nefronen, där aldosteron, genom komplexa intracellulära transformationer, förbättrar natriumreabsorptionen och ökar kaliumsekretionen i njurtubulilumen. Kliniska observationer bekräftar aldosterons viktiga roll i regleringen av natriumhomeostas. Således detekteras signifikant natriures hos patienter med binjureinsufficiens; aktiv stimulering av aldosteronsekretion sker hos patienter med låg extracellulär vätskevolym, och omvänt minskar aldosteronsekretionen med hypervolemi.

"Den tredje faktorn"

Andra faktorer som reglerar natriumbalansen kombineras under det allmänna namnet "den tredje faktorn". De inkluderar hormonella faktorer (förmaksnatriuretiskt hormon, katekolaminer, kininer och prostaglandiner), fysikaliska faktorer som verkar genom njurtubuliväggen (hydrostatiskt tryck och onkotiskt tryck i njurkapillärerna); och hemodynamiska faktorer (ökat medullärt renalt blodflöde, omfördelning av intrarenalt blodflöde).

Förmaksnatriuretisk peptid främjar diures, ökar utsöndringen av natrium, klor och kalium i urinen. Hormonets natriuretiska verkan är komplex. En viktig roll i utvecklingen av natriures tillskrivs en ökning av glomerulär filtration och filtrationsfraktion, hormonets direkta verkan på njurtubuli med en minskning av natriumreabsorptionen främst i området kring de kortikala uppsamlingsrören; en viss roll i utvecklingen av natriures spelas av hormonets blockering av aldosteronproduktionen.

Katekolaminers roll i regleringen av natriumutsöndring är förknippad med effekten på Starling-krafter i perifera kapillärer och förändringar i njurens hemodynamik.

Den natriuretiska effekten av kininer och prostaglandiner är förknippad med deras vasodilatoriska egenskaper, omfördelning av intrarenalt blodflöde och förändringar i den osmotiska gradienten i njurmärgen. Den direkta effekten av kininer och prostaglandiner på natriumtransport i de distala delarna av nefronet och proximala tubuli utesluts inte heller.

Bland de fysikaliska faktorer som påverkar natriumutsöndringen ges en viktig roll till Starling-krafterna som verkar genom kapillärväggen i området kring de proximala tubuli. En minskning av det onkotiska trycket i de peritubulära kapillärerna och/eller en ökning av det hydrostatiska trycket i dem åtföljs av en minskning av natriumreabsorptionen och en ökning av natriuresen, och vice versa: med en ökning av det onkotiska trycket i kapillärerna ökar natriumreabsorptionen i det proximala nefronet. Lågt onkotiskt tryck i den efferenta glomerulära arteriolen detekteras vid hypoproteinemi, inklusive NS, såväl som vid tillstånd med en hög volym extracellulär vätska, vilket förklarar minskningen av proximal natriumreabsorption. En ökning av onkotiskt tryck på grund av perfusion av de peritubulära kapillärerna med en lösning med högt albumininnehåll leder till normalisering av natriumreabsorptionen.

Omfördelning av renalt blodflöde

Denna faktors roll i mekanismerna för reglering av natriumutsöndring är fortfarande oklar och kräver förtydligande. Troligtvis har den en obetydlig effekt på regleringen av vatten-saltbalansen.

Njurarna upprätthåller således vatten-natriumhomeostas genom komplexa mekanismer. Den ledande rollen i dessa spelas av njurarnas och binjurarnas hormonsystem. Dessa mekanismer säkerställer hög effektivitet i att upprätthålla konstant natrium i kroppen. Störningar i kroppens vatten-elektrolytbalans utvecklas när det finns en störning i dess regleringssystem och kan vara förknippade med extrarenala orsaker och njurskador.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]