Njurreglering av vätskevolym, natrium- och kaliumbalans

Den huvudsakliga njurfunktion överväga säkerställa konstant vattenutrymmen organismen (blodvolym, den extracellulära och intracellulära vätskan) och upprätthålla homeostas av natrium, kalium och andra elektrolyter. Nuvarande kapitel ägnas åt njurarnas roll i reglering av balansen mellan de två viktigaste elektrolyterna, natrium och kalium.

I människokroppen är vattnet 45-75% kroppsvikt. Det distribueras i två viktiga vattenutrymmen - intracellulär och extracellulär, som separeras från varandra av cellmembranet. Intracellulär vätska står för cirka 60% av den totala mängden vatten i kroppen. Extracellulära vätskan är fördelad i plasma, interstitiella utrymmet (interstitiell vätska och lymfa), ben- och broskvävnad, och representerade transcellulär vätska (urin, vatteninnehållet i blod, cerebrospinalvätska, etc.). Transcellulär vätska i volym är ungefär hälften av den totala mängden extracellulär vätska.

Natrium verkar som huvudkation av extracellulär vätska, klor och bikarbonater är huvudanjoner. Den huvudsakliga katjonen av intracellulär vätska är kalium, huvudanjonerna är oorganiska och organiska fosfater och proteiner.

Njurreglering av natriumbalans och volym av vätska

Normalt är koncentrationen av natrium i plasma och interstitiell vätska mellan 136 och 145 mmol / l. En ökning av natriumkoncentrationen i blodet på mer än 145 mmol / l kallas hypernatremi, medan elektrolytkoncentrationen i blodet, nära 160 mmol / l, anses vara en nödsituation. Att minska koncentrationen av natrium i blodet mindre än 135 mmol / l kallas hyponatremi. Att minska koncentrationen av natrium under 115 mmol / l utgör ett hot mot livet. I den intracellulära vätskan är natriumhalten endast 10% jämfört med den extracellulära vätskan, koncentrationen av klorider och bikarbonater i den är låg. Den osmotiska koncentrationen av plasma, fluidinterstitium och intracellulär vätska skiljer sig inte åt.

Det dagliga intaget av bordsalt (natriumklorid) av en frisk person i Ukraina är cirka 160-170 mmol / dag. Av denna mängd utsöndras 165 mmol i urinen och ca 5 mmol med avföring.

Natriumbalans reglerar njurarna. Natriumtransporten i nephronen innefattar glomerulär filtrering och reabsorption av elektrolyten i tubulerna. I glomerulus filtreras natrium fullständigt. Cirka 70% av det filtrerade natriumet absorberas i de proximala tubulerna. Ytterligare elektrolyt reabsorption inträffar i nedströmssegmentet av den lilla, tunna stigande segmentet, den distala raka tubuli Henles slynga, som spelar en viktig roll i att skapa en osmotisk gradient av renal interstitiell. I de distala rören och det kortikala uppsamlingsröret finns en kombinerad reabsorption av natrium och klorider. Energi för denna process tillhandahålls av Na ⁺, K ⁺ -ATPas.

Reglering av natriumbalansen är nära relaterad till reglering av flytande volymer. Så med en kraftig ökning av bordsaltet i kroppen ökar utsöndringen av det med urin, men det stabila tillståndet upprättas först efter 3-5 dagar. Under den inledande perioden finns det en positiv balans mellan natrium - retentionen av elektrolyt i kroppen. Det kännetecknas samtidigt av en ökning i volymen extracellulär vätska, dess fördröjning och ökning av kroppsvikt. Sedan, som svar på en ökning i volymen extracellulär vätska, ökar natriumutskiljningen och natriumbalansen återställs. Följaktligen, när konsumtionen av bordsaltet sjunker kraftigt, uppträder den motsatta effekten. I ca 3 dagar minskar natriumutskiljningen. Under denna korta perioden med negativ natriumbalans minskar den totala mängden vatten i kroppen och motsvarande kroppsvikt. Således utvecklas natriumnärer under fysiologiska förhållanden, som svar på en ökning i volymen extracellulär vätska, och när den minskar utvecklas natriumretentionen. Vid patologiska förhållanden försämras sambandet mellan extracellulär vätskevolym och natriumnjursekretion, som kliniskt manifesteras av utveckling av ödem eller uttorkningstillstånd.

De mekanismer genom vilka njurarna reglerar det konstanta innehållet i natrium och följaktligen vattnet i kroppen är komplexa och mångfacetterade. Utsöndringen av natrium i urinen bestäms av skillnaden mellan mängden natrium som filtreras i glomerulus och mängden av dess reabsorption.

Eftersom koncentrationen av natrium i blodet som regel är liten anses regleringen av renal natriumsöndring övervägas från positionen för reglering av GFR och reabsorption av elektrolyten.

Den glomerulära filtreringshastigheten definieras vanligtvis som den första faktorn som styr natriumutskiljningen. Emellertid, som framgår av kliniska observationer och experimentella data, även betydande förändringar i njurfunktion filter (upp till ett tillstånd av kronisk njursvikt) vanligtvis inte bryter natriumbalansen i kroppen. Minskad GFR, som en avgörande faktor i vatten-elektrolytbalansen, detekteras sällan med akut glomerulonefrit, i steg oligurisk akut njursvikt, ödem tillväxtfas nefrotiskt syndrom; observeras också vid akuta cirkulationssjukdomar (akut hjärtsvikt, kardiogen chock) efter akut blodförlust.

Tuberkulosreabsorption

Detta är huvudfaktorn vid reglering av natriumbalans. Processen styrs av hormoner, den viktigaste av som anses aldosteron, såväl som fysiska faktorer som verkar i det proximala röret, och intrarenal omfördelning blodflöde.

Aldosteron

Bland de faktorer som styr balansen av natrium är detta hormon av största vikt. Det karakteriseras som den andra faktorn som styr natriumutskiljningen. De huvudsakliga fysiologiska effekterna av aldosteron är reglering av volymen extracellulär vätska och homeostas av kalium. Volymen extracellulär vätska indirekt regleras av aldosteron genom effekten på natriumtransport. Hormonet utövar sina effekter huvudsakligen i kortikala uppsamlingsrören och vissa segment av den distala nefronet, där av komplexa intracellulära transformationer aldosteron ökar reabsorption av natrium och kalium ökar utsöndringen i lumen i den renala tubuli. Kliniska observationer bekräftar den viktiga rollen som aldosteron i regleringen av natriumhomeostas. Sålunda detekteras en signifikant natriumnaresis hos patienter med binjurinsufficiens; hos patienter med låg volym extracellulär vätska finns en aktiv stimulering av aldosteronsekretion, och i hypervolemi minskar sekretionen av aldosteron tvärtom.

"Den tredje faktorn"

Andra faktorer för reglering av natriumbalansen förenas under det allmänna namnet "tredje faktor". Dessa faktorer inkluderar hormoner (förmaksnatriuretisk hormon, katekolaminer, kininer och prostaglandiner), fysisk verkande genom väggen i njurtubuli (hydrostatiskt tryck och onkotiskt tryck hos njur kapillärer); och hemodynamisk (förstärkning av medulärt njurblodflöde, omfördelning av intrarenalt blodflöde).

Atriell natriuretisk peptid främjar utvecklingen av diurese, ökar frisättningen av natrium, klor och kalium i urinen. Mekanismen för hormonets natriuretiska verkan är komplicerat. Viktig roll i utvecklingen natriures kallas ökning glomerulär filtreringshastighet och filtrationsfraktion, den direkta verkan av hormonet på renala tubuli natrium återabsorption med minskat främst i det kortikala uppsamlingskanalen; en viss roll i utvecklingen av natriuresis spelas av blockaden av hormonproduktionen av aldosteron.

Katecholamins roll vid reglering av natriumutskiljning är associerad med exponering för Starling-krafter i perifera kapillärer och förändringar i njurhemodynamik.

Den natriuretiska effekten av kininer och prostaglandiner är förknippad med deras vasodilaterande egenskaper, omfördelning av intrarenalt blodflöde och förändringar i den osmotiska gradienten i njurhjärnans substans. Utesluta inte direkta verkningar av kininer och prostaglandiner vid natriumtransport i distanserna av nefron och proximal tubulär.

Bland de fysiska faktorer som påverkar utsöndringen av natrium, ger en viktig roll Starling krafter som verkar över kapillärväggen i regionen av proximala tubuli. Reduktion av onkotiskt tryck okolokanaltsevyh kapillärer och / eller en ökning av hydrostatiskt tryck i dem åtföljs av en minskning av natrium reabsorption och ökad natriures, och vice versa: för ökning av onkotiska trycket i kapillärerna av natrium reabsorption i den proximala delen av de nephron ökar. Lågt onkotiskt tryck i den efferenta arteriolen glomerulär detekteras av hypoproteinemi, inklusive NA, samt i stater med en hög volym av extracellulär vätska, vilket förklarar minskningen i proximala återabsorption av natrium. Ökningen onkotiskt tryck grund okolokanaltsevyh kapillär perfusion lösning med en hög halt av albumin leder till normalisering av natrium reabsorption.

Omfördelning av njurblodflödet

Denna faktors roll i mekanismerna för natriumutskiljningsreglering förblir till slutet inte fastställd och kräver specifikation. Mest sannolikt har den en obetydlig effekt på reglering av vatten-saltbalansen.

Således upprätthåller njurarna vatten-natriumhomeostas genom komplexa mekanismer. I detta fall spelas ledande roll i dem av det hormonella systemet i njurarna och binjurarna. Dessa mekanismer ger hög effektivitet för att bibehålla konstantiteten hos natrium i kroppen. Brott mot kroppens vatten-elektrolytbalans utvecklas med en störning i dess reglersystem och kan vara förknippad med extrarenala orsaker och njurskador.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]