Icke-stenotisk ateroskleros

Kolesterolavlagringar och plack på kärlens innerväggar kanske inte helt blockerar arteriell lumen, men bara begränsar det, vilket leder till vaskulär insufficiens av en viss grad. I denna situation görs en diagnos av "icke-stenotisk ateroskleros". Detta är ett tidigt skede av välkända aterosklerotiska förändringar, där den fullständiga stängningen av artären är långt borta, men processen har redan börjat. Faran med detta tillstånd är att den kliniska bilden av patologi mestadels är dold, symtomen är icke-intensiva. Som ett resultat skyndar patienter inte att söka medicinsk hjälp, och sjukdomen under tiden fortsätter att förvärras. [1]

Epidemiologi

Icke-stenotisk ateroskleros är en vanlig kronisk patologi, som kännetecknas av lesionen av stora arteriella kärl. Sådana artärer transporterar aktivt syre, näringsämnen, hormoner till organ och vävnader. Det största kärlet som påverkar åderförkalkning är aorta.

Vid icke-stenoserande ateroskleros täcks de inre arteriella väggarna gradvis med plack eller knölar som huvudsakligen består av lipider och kalcium. Samtidigt med plack, förlorar kärlen elasticiteten och arteriell lumen minskar till mindre än hälften. Om denna minskning fortsätter att utvecklas, talar vi om den stenotiska (utplånande) formen av patologin - ett farligt tillstånd där blodcirkulationen försämras kraftigt och risken för komplikationer ökar.

Enligt statistiska data finns det en tydlig övervägande av sjukdomen bland den manliga befolkningen. Således lider män av åderförkalkning 3,5 gånger oftare än kvinnor. I de flesta fall påverkar patologin medelålders och äldre människor (från 40-45 år och högre).

Förekomsten av icke-stenotisk ateroskleros i världen har sina egna särdrag. Till exempel är sjukdomen extremt utbredd bland den amerikanska befolkningen. Det är ofta dödsorsaken och förbi till och med cancer i detta avseende. Men i de södra regionerna är problemet mycket mindre vanligt. Som jämförelse står i amerikaner koronar ateroskleros för mer än 42% av alla hjärt-kärlstörningar, och hos italienarna överstiger denna siffra sällan 6%. I afrikanska länder är förekomsten ännu sällsyntare.

Den högsta andelen personer med åderförkalkning finns i USA, Australien, Kanada, Storbritannien och Finland. Den lägsta andelen förväntas hittas i Japan, vilket beror på kost- och livsstilsvanor.

Det främsta skälet till utvecklingen av patologiska forskare kallar misslyckandet av fett- och proteinmetabolism, vilket leder till bildandet av de välkända plack. Drivkraften för ett sådant misslyckande ges genom felaktig näring och förvärrar situationen med stress, svag immunitet, hormonella och genetiska störningar i kroppen samt trauma till kärlen. Ytterligare negativt bidrag ges av dåliga vanor, dålig fysisk aktivitet, diabetes mellitus och andra endokrina och hjärt-kärlsjukdomar. [2]

Orsaker icke-stenotisk ateroskleros.

Förhöjd kolesterol är den underliggande orsaken till icke-stenotisk ateroskleros. Uppbyggnaden av lipider och kalcium på innerväggen i artärerna väcker en ihållande störning av blodflöde. Ytterligare orsaker inkluderar följande:

• Alkoholmissbruk - Störde kursen för metaboliska processer, försämrar nervsystemet, bidrar till cirkulationen av stora mängder kolesterol i blodet.
• Övervikt, fetma i vilken grad som helst - orsakar en uttalad metabolisk störning och sjukdomar i matsmältningssystemet, försämrar matsmältningen, hindrar arbetet för alla organ och system.
• Långvarig eller systematisk ökning av blodtrycket kan vara både en konsekvens och en föregångare till icke-stenotisk åderförkalkning. Hos många patienter bildas lipidavlagringar som ett resultat av hypertoni, vilket bidrar till blodkoagulation och cirkulationsstörningar.
• Stress - Stör nervsystemet, uppröra processerna för tillförsel och assimilering av näringsämnen och syre i vävnaderna, hindrar avlägsnande av toxiner och kolesterol från blodomloppet.
• Rökning - orsakar vasospasm, deras deformation, vilket i allmänhet leder till nedsatt blodcirkulation och främjar avsättning av kolesterolplack.
• Felaktig näring - innebär över mättnad av kroppen med djurfetter, transfetter, sockerarter, som förvärrar tillståndet för vaskulära väggar och skapar gynnsamma förhållanden för skiktning av fett och kalciumavlagringar.
• Hypodynamia - orsakar långsamt blodflöde, till följd av vilka vävnader och organ börjar sakna syre och näringsämnen, och metaboliska processer bromsar.

Riskfaktorer

Det främsta skälet till utvecklingen av icke-stenoserande åderförkalkning är den felaktiga metabolismen av kolesterol i kroppen. Faktorer som bidrar till utvecklingen av den patologiska processen är:

• Åldras. Riskerna för att utveckla icke-stenotisk ateroskleros ökar signifikant hos praktiskt taget alla människor över 40 år.
• Manlig kön. Hos män utvecklas patologi tidigare och oftare än hos kvinnor. Forskare tillskriver detta särdrag i näring, livsstil och hormonell bakgrund.
• Ärftlig predisposition. Många människor är genetiskt disponerade för störningar i lipidmetabolism, kardiovaskulära patologier, störningar i hormonell balans. En viss roll spelas också av immunitetsaktiviteten.
• Skadliga vanor. Rökning och alkoholmissbruk bidrar till aktiveringen av utvecklingen av icke-stenoserande åderförkalkning.
• Obesitas. Överflödigt till och med några kilo komplicerar mycket kroppens arbete, vilket leder till en kränkning av metaboliska processer och ökad belastning på det vaskulära systemet.
• Diabetes mellitus. Människor som lider av diabetes får komplikationer som hjärtattack, stroke, hypertoni och vaskulär åderförkalkning i de flesta fall.
• Felaktig näring. Irrationell, kaotisk näring av dålig kvalitet med skadliga produkter, övervägande av köttfettmat i kosten är den viktigaste faktorn i utvecklingen av både icke-stenoserande och stenoserande (utplånande) åderförkalkning.

Patogenes

Utvecklingen av icke-stenotisk ateroskleros inkluderar alla stadier och faktorer som bidrar till början av den patologiska processen. En speciell roll spelas emellertid av processerna för aterogen lipoproteinemi och ökad permeabilitet hos arteriella väggmembran. Det är dessa faktorer som leder till efterföljande skador på det vaskulära endotelet, ackumulering av plasmodifierade lipoproteiner i intimalmembranet, spridning i intima av glatta muskelceller och makrofager med ytterligare transformation till "skumceller", som är direkt relaterade till bildandet av alla ateroskerotiska transformationer.

Den patogenetiska essensen i den aterosklerotiska processen är som följer. Mushy lipid-protein detritus förekommer i arteriell intima, bindväv växer fokalt, vilket blir basen för bildandet av aterosklerotisk skiktning, minskning (stenosering, utplånande) det vaskulära lumen. Lesionen påverkar främst muskelelastiska och elastiska kärl, medelstora och stora kaliber. Processerna för bildning av icke-stenoserande ateroskleros går igenom på varandra följande morfogenetiska stadier:

• Utseendet på lipidfläckar och streck;
• Bildandet av fibrösa plack;
• Utseendet på sår av plack, blödningar och ackumulering av trombotiska massor;
• Aterokalcinos.

Lipidfläckar och streck är områden med gulaktig grå färg, ibland sammanslagning men stiger inte över ytan på det intima membranet. Fettliga inneslutningar finns i dessa platser.

Fibrösa plack innehåller också fett, men de stiger över ytan på intima. Ibland smälta samman med varandra. Oftare påverkar de vaskulära områden som genomgår hemodynamisk påverkan. I synnerhet påverkas fördelningarna i artärerna oftare - det vill säga platser med ojämnt fördelat blodflöde.

Ateromatösa förändringar inträffar mot bakgrund av dominerande nedbrytning av lipid-proteinkomplex och bildningen av detritus som liknar innehållet i aterom. Förvärringen av sådana förändringar leder till förstörelse av plackskyddet, sår, intraplaque blödning och bildning av trombotiska skikt.

Aterokalcinos är det sista steget i aterosklerotiska förändringar. Kalciumsalter avsätts i fibrösa plack, kalciumförkalkning, förstenning, deformation av den vaskulära väggen. [3]

Symtom icke-stenotisk ateroskleros.

Den kliniska bilden är oftast latent och motsvarar inte sjukdomens morfologiska stadium. Endast med ökande utsläpp av det vaskulära lumen kan symtom på ischemi i motsvarande organ uppstå. Den dominerande lesionen av en eller annan arteriell bassäng är typisk, vilket bestämmer symptomatologin för icke-stenotisk ateroskleros.

Koronarskador orsakar vanligtvis en bild av koronarinsufficiens och i synnerhet tecken på koronar hjärtsjukdom. Aterosklerotiska förändringar i cerebrala artärer manifesteras av tecken på övergående cerebral ischemi eller stroke. När extremiteternas kärl påverkas finns det intermittent claudication, torr gangren. Involvering i processen med mesenteriska artärer innebär ischemi och infarkt i tarmen (så kallad mesenterisk trombos). Om njurartärerna påverkas kan Goldblatt-syndrom utvecklas. [4]

Första tecken på icke-stenotisk ateroskleros

De initiala manifestationerna är ospecifika och beror på det drabbade kärlets specificitet.

När de brachycephaliska artärerna påverkas, lider olika strukturer i hjärnan av näringsbrist. Patienter klagar över svaghet, yrsel när de vänder huvudet skarpt eller förändrar kroppens position och "gåsbockar" framför ögonen.

Hos vissa patienter är de första tecknen på icke-stenotisk ateroskleros tinnitus i öronen eller huvudet, övergående domningar i extremiteterna. Ofta bland de första klagomålen finns det huvudvärk, vilket är svårt att kontrollera med konventionella smärtstillande medel. Dessutom blir patienterna distraherade, koncentration lider, sömnlöshet, ökad trötthet.

Tidig upptäckt av patologiska symtom och att kontakta läkare är ett viktigt steg för att förhindra utvecklingen av stenosering av åderförkalkning, vilket orsakar arteriella blockeringar och andra relaterade komplikationer.

Icke-stenotisk ateroskleros av brachiocephaliska artärer

Näringsämnen levereras till hjärnan via de viktigaste kärlen, särskilt karotisartären och den brachiocephaliska stammen, som bildar den stängda cirkeln av Willis. Vid icke-stenotisk ateroskleros är de levererande kärlen inte helt blockerade, men alla brachiocephaliska artärer minskas, vilket resulterar i en felaktig fördelning av blod och en minskning av dess totala flöde.

Bland de mest troliga symtomen:

• Tinnitus i öron och huvud;
• Anfallsliknande yrsel;
• Övergående mörkare ögon, flugor framför ögonen;
• Intermittenta känslor av domningar i de övre extremiteterna.

Icke-stenotisk ateroskleros av extrakraniella sektioner av brachiocephaliska artärer är mer uttalade:

• Det finns ofta och ganska allvarliga huvudvärk;
• Koncentrationen av uppmärksamhet störs, tal och minne påverkas och ibland noteras personlighetsförändringar.

Om du uppmärksammar din egen hälsa kan icke-stenotisk åderförkalkning av huvudartärerna i huvudet misstänkas i de tidiga utvecklingsstadierna och därmed förhindra utveckling av formidabla komplikationer. Huvudkärlen i huvudet är viktiga blodartärer som ger blodflödet till hjärnans strukturer. Icke-stenotisk ateroskleros av cerebrala artärer utgör en risk för möjlig neuronal död, utveckling av stroke, försämring av hjärnfunktioner.

Icke-sklerande åderförkalkning av artärer i nedre extremiteterna

Skador av artärerna i de nedre extremiteterna är något mindre vanliga än brachiocephaliska artärer. Denna patologi har också sin egen kliniska bild. I synnerhet uttrycker patienter i många fall följande klagomål:

• Kontraktsliknande smärta med en halta;
• Skarpa kramper i de nedre extremiteterna;
• Smärta när du går;
• Kalla fötter;
• Pulsens svaghet på baksidan av foten.

Symtom visas och försvinner beroende på patientens fysiska aktivitet. Med ökande fysisk aktivitet förvärras bilden och symtomen som försvann tidigare avkastning.

Icke-stenotisk ateroskleros i karotisartärerna

Aterosklerotiska skador av karotisartärerna smalnar de stora blodtillförselkärlen i nacken, kallade karotisartärer. Dessa fartyg grenar av aorta och springer sedan längs halsen och in i kranialhålan och transporterar blod till hjärnan.

Tecken på denna störning kan inkludera:

• Övergående känslor av domningar eller svaghet i ansiktet eller övre extremiteter, oftare ensidiga;
• Nedsatt talfunktioner;
• Synskada;
• Frekvent yrsel, balansproblem;
• Huvudsmärta (plötsligt, allvarligt, orimligt).

Blodtryck fluktuationer är möjliga.

Icke-stenotisk aortakonoskleros

Vid icke-stenotisk ateroskleros påverkas aorta längs hela sin längd eller delvis, till exempel i thorax- eller buksektionen. Symtomatologi kännetecknas av motsvarande manifestationer:

• Smärtsamma och andra obehagliga sensationer i buken eller bröstområdet;
• Med en ökning av systoliskt blodtryck;
• Auskultatory - En mumling i en eller annan aorta-sektion.

Andra möjliga manifestationer inkluderar hosta, heshet av röst, huvudvärk, dyspepsi, etc., beroende på det drabbade aorta-segmentet.

Exempelvis manifesteras icke-stenotisk ateroskleros av bukenorta:

• Akut buksmärta, ökar efter ät eller träning;
• Matsmältningsstörningar, gastrointestinala fel;
• Illamående, halsbränna;
• En pulserande känsla i magen-knappområdet;
• Svullnad i ansiktet och/eller extremiteter.

I thoraxskador märks lesioner, icke-koronär bröstsmärta, yrsel och svimning och parestesier i de övre extremiteterna.

Diffus icke-stenotisk ateroskleros

Termen "diffus" betyder "blandad, spridd". Det betyder att i denna form av sjukdomen påverkas olika artärer som leder till hjärtat, hjärnan, lemmarna etc. samtidigt. Diffus icke-stenotisk ateroskleros kan orsaka utveckling av hotande komplikationer, såsom hjärtsvikt, hjärtattack och stroke, lever-, njur- och lungpatologier.

Patienter har skleros av multifokala perifera kärl, trofiska sår förekommer. Bland de viktigaste symtomen:

• Huvudvärk;
• Tinnitus;
• Balansproblem;
• En känsla av svaghet och trötthet;
• Minnesnedsättning, slag och förlamning;
• Hjärt- eller buksmärta;
• Svårighetsandning;
• Illamående, matsmältningsbesvär;
• Takykardi, andnöd;
• Blodtrycksfluktuationer;
• Minskad prestanda.

Diffus icke-stenoserande åderförkalkning är en kronisk sjukdom som leder till ett underskott i blodtillförsel till inre organ: det kräver brådskande medicinsk konsultation.

Komplikationer och konsekvenser

Den huvudsakliga komplikationen av icke-stenoserande åderförkalkning är dess övergång till stenoseringsformen, där den latenta kursen blir kliniskt uppenbar. Efterföljande möjlig försämring är villkorligt uppdelad i ischemisk, trombotisk och sklerotisk.

• Ischemiska komplikationer manifesteras av symtom på ischemisk hjärtsjukdom, inklusive utseendet på anginaattacker, utvecklingen av cerebral ischemi, nedsatt blodcirkulation i området njur-, femorala och mesenteriska artärer. Hjärtsvikt ökar gradvis, irreversibla förändringar i myokardiet visas.
• Trombotiska komplikationer inkluderar akut cirkulationsfel, utveckling av trombos, tromboembolism, plötsliga slag eller hjärtattacker.
• Sclerotiska komplikationer beror på ersättningen av parenkym av ärrvävnad, de är förknippade med utvecklingen av lever, njursvikt och hjärndysfunktion.

Diagnostik icke-stenotisk ateroskleros.

För att fastställa en exakt diagnos av icke-stenoserande ateroskleros och för att bestämma lokaliseringen av de drabbade kärlen är det nödvändigt att konsultera flera specialister på en gång: kardiolog, pulmonolog, gastroenterolog, angiosurgeon. Baserat på den insamlade historien om liv och sjukdom kan specialisten misstänka ett eller annat problem i patientens kropp.

Det är obligatoriskt att genomföra en extern undersökning av patienten, utföra några funktionella tester. Sedan hänvisas patienten till ytterligare laboratorie- och instrumentella diagnostiska procedurer.

Mest betydande laboratorietester:

• HC-indikatorn (totalt kolesterol, med ett normalt intervall av 3,1 till 5,2 mmol/liter).
• HDL (högdensitet lipoproteiner, med en normal på 1,42 hos kvinnor och 1,58 hos män).
• LDL (lipoproteiner med låg densitet, med en norm på 3,9 mmol/liter eller mindre).
• Triglyceridavläsning (TG, med ett normalt intervall av 0,14 till 1,82 mol/liter).
• Aterogenicitetsindex (visar förhållandet mellan lipoproteiner med hög densitet och lipoproteiner med låg densitet och är upp till 3).

För att bekräfta diagnosen av icke-stenoserande åderförkalkning föreskrivs instrumental diagnostik:

• Elektrokardiografi med belastning och i vila;
• Vaskulär doppler;
• Daglig övervakning av blodtrycksavläsningar;
• Angiografi, koronarangiografi;
• Reoencefalografi, reovasografi;
• Ultraljud av hjärtat, karotisartärer, etc.

Omedelbart efter att ha genomfört och utvärderat diagnostiska resultat gör läkaren en slutlig diagnos och föreskriver lämplig behandling. [5]

Ekografiska tecken på icke-stenotisk ateroskleros

Ett av de vanligaste resultaten som upptäcktes under ultraljud av kärlet i hjärtat, nacken, extremiteterna är icke-stenotiska eller stenotiska (utplånande) åderförkalkning. Hos de flesta över 40 år är de ursprungliga tecknen på aterosklerotiska förändringar redan närvarande, men med rätt tillvägagångssätt kan ytterligare förvärring av den patologiska processen förhindras eller avsevärt bromsas. I motsats till allvarliga former av sjukdomen, i icke-stenoserande åderförkalkning, blockeras lumen av mindre än 50%, vilket något förvärrar blodflödet, men blockerar det inte helt.

Klassificeringen av stenoser på ultraljud är vanligtvis följande:

• Ekogenicitet, ultraljudstruktur: ekonegativ, hypoekogen, mesoekogen, ekogenblandad.
• Homogenitet hos ultraljudsstrukturen: homogen eller heterogen.
• Form: Lokal, långvarig, excentrisk, cirkulär, underminerad, skärmning.
• Ytyp: Slät, oregelbunden, med sår, med element av förfall, blandad typ, med intrabasal blödning, med eller utan destruktiva förändringar av ateromskyddet.

Dessutom studeras graden och lokaliseringen av plackansamling, dess storlek, förändringar i artärböjens vinkel, sår (om någon), närvaron av förkalkningar och andra lesioner.

Differentiell diagnos

Icke-stenotisk ateroskleros av karotis- och cerebrala artärer skiljer sig från sådana patologier:

• Strukturella intrakraniella störningar (tumörprocesser, subdural hematom, arteriovenösa missbildningar);
• Metabolisk encefalopati (natrium- eller kalciumbrist i blodet, hypoglykemi, icke-ketogen hyperglykemi, alkohol eller läkemedelsförgiftning, lever encefalopati, etc.);
• Traumatisk hjärnskada;
• Hjärnabcesser eller encefalit;
• MS;
• Perifer nervsjukdom;
• Hypertensiv encefalopati, etc.

Thoracic aorta ateroskleros är differentierad:

• Från ospecifik aortoarterit, aortit (syfilitisk, infektiös, tuberkulös, reumatisk, etc.);
• Från koarctation av aorta, aortiska lesioner i Marfans syndrom;
• Från en karotisstriktur.

Icke-stenotisk åderförkalkning av abdominal aorta och mesenteriska artärer är differentierade med sådana sjukdomar:

• Kolecystit, pankreatit;
• Njurstensjukdom;
• Gallstensjukdom;
• Magsår.

Aterosklerotiska skador av njurartärerna bör skiljas från obliterativ trombangiit (Buerger's sjukdom). [6]

Vad är skillnaden mellan stenoserande åderförkalkning och icke-stenoserande åderförkalkning?

Icke-stenotisk ateroskleros åtföljs av avsättning av lipidplack främst längs kärlen, vilket inte orsakar en skarp och betydande reduktion i blodkanalen (mindre än ½ av lumen är blockerad). Blodtillförseln är nedsatt, men inte kritiskt, fullständig tilltäppning förekommer inte.

I stenotisk patologi ökar plack över det vaskulära lumen och täcker mer än hälften av det tillgängliga utrymmet. Riskerna för fullständig blockering av blodflödet i detta fall ökar avsevärt. Denna process leder mycket snabbare till allvarliga komplikationer - i synnerhet till trombos, ischemi och nekros i vävnaderna i det medföljande organet.

Det kan förstås att den icke-stenotiska typen av patologi är mindre farlig än den stenotiska typen. Emellertid ligger sjukdomen i sjukdomen i det faktum att utan snabb och kompetent medicinsk vård går den första typen gradvis till den andra typen, som återigen blir potentiellt livshotande för patienten.

Behandling icke-stenotisk ateroskleros.

I frånvaro av kliniska manifestationer rekommenderas patienter med icke-stenotisk ateroskleros, måttlig risk (mindre än 5% på poängskalan), med totala kolesterolvärden större än 5 mmol per liter livsstilsinsats, inklusive:

• Slutar röka och dricka alkoholhaltiga drycker;
• Byta till en diet;
• Optimera fysisk aktivitet.

Eftersom de totala kolesterolnivåerna stabiliseras till 5 mmol per liter och LDL mindre än 3 mmol per liter, planeras regelbundna uppföljningsundersökningar vartannat år.

Om patientens risker överstiger 5% på poängskalan och det totala kolesterolet överstiger 5 mmol per liter, börjar behandlingen med förändringar i livsstil och diet, med en uppföljningsundersökning efter tre månader. Ytterligare kontrollundersökningar genomförs årligen. Om situationen inte normaliseras, föreskriver dessutom läkemedelsbehandling.

Om patienter redan har vissa symtom och klagomål förknippade med icke-stenotisk åderförkalkning, är det obligatoriskt att förskriva och livsstilsförändringar och läkemedelsbehandling.

Fyra kategorier av hypolipidemiska medel kan användas. Dessa är gallsyra sekvestanter (kolestyramin, colestipol), statiner (simvastatin, rosuvastatin), fibrater (clofibrat, fenofibrat) och nikotinsyra. Dessa läkemedel stabiliserar den aterosklerotiska placken, förbättrar tillståndet för den inre ytan på blodkärlen, blockerar utvecklingen av den patologiska processen och påverkar kvaliteten på lipidmetabolismen. Valet av läkemedlet görs alltid av läkaren individuellt. Oftast föreskriver statiner - mediciner som framgångsrikt förhindrar de flesta kardiovaskulära komplikationer. Dosen väljs specifikt för varje patient, läkemedlet tas dagligen på natten. Dessutom är det möjligt att använda andra läkemedel - till exempel väsentliga fosfolipider, antikoagulantia (warfarin), angioprotectors (detralex, troxevasin), neuroprotektorer (piracetam).

Kirurgisk behandling vid icke-stenoserande åderförkalkning används praktiskt taget inte, eftersom hotet om fullständig störning av blodflödet genom den drabbade artären är minimal. Kirurgi för att återställa kärlens patens är mer lämplig i stenotisk (obliterativ) patologi.

Statiner

Statinläkemedel kan signifikant sänka LDL-C genom att undertrycka produktionen av kolesterol, öka aktiviteten hos LDL-receptorer och ta bort lipoproteiner med låg densitet från cirkulationen. Tack vare statiner stabiliseras tillståndet för aterosklerotisk plack:

• Lipidkärnan krymper i volym;
• Plack blir starkare;
• Proliferation av glatta muskelceller minskar, antalet bildade skumceller minskar;
• Hämmar det inflammatoriska svaret;
• Minskar blodplättaggregeringen och riskerna för trombos (både vägg och intraplaque);
• Endotelfunktion förbättras, vilket minskar sannolikheten för spasm.

Det är möjligt att förskriva första och andra generationens statiner. Den första generationen inkluderar naturliga läkemedel: lovastatin, mevastatin, simvastatin, pravastatin. Den andra generationen representeras av syntetiska medel: fluvastatin, rosuvastatin, atorvastatin.

Lovastatin och pravastatin anses vara det mest effektiva för primärt förebyggande och simvastatin och pravastatin för sekundär förebyggande. Vid tecken på ischemi rekommenderas atorvastatin.

Möjliga biverkningar av statiner inkluderar:

• Abdominal uppblåsthet, diarré, förstoppning, illamående, buksmärta;
• Huvudsmärta, yrsel;
• Muskel ryckning, muskelsmärta;
• Försämring av levern;
• Trötthet, sömnstörningar, kliande hud.

Sådana tecken förekommer sällan (cirka 1,5% av fallen) och försvinner efter dosjustering eller droguttag.

Kontraindikationer till förskrivande statiner:

• Uttalad leverdysfunktion, initialt höga leverenzymer;
• Perioder med graviditet och amning;
• Allergier mot läkemedlen.

Användningen av HMG-CoA-reduktashämmare avbryts om patienten utvecklar ett allvarligt tillstånd, inklusive akut infektionssjukdom, en attack av arteriell hypotension, trauma, markerad metabolisk, elektrolyt- eller endokrina störningar, samt i fall av behov av kirurgisk ingripande.

Diet

Principerna för dieten involverar följande förändringar:

• Att minska andelen livsmedel som innehåller kolesterol (totalt dagligt intag av kolesterol med mat bör inte överstiga 300 mg).
• Korrigering av dietens totala kalorivärde (det optimala energevärdet per dag är cirka 1,8-2 tusen kalorier).
• Minimera andelen fett till 25-30% av det totala energibeloppet (fullständigt undvikande av fetter rekommenderas inte, det är önskvärt att ersätta djurfetter med vegetabiliska fetter).
• Ökat intag av fleromättade och enomättade fettsyror mot en bakgrund av minskat intag av mättade fettsyror upp till 8% av det totala energivärdet för kosten.
• Skarp begränsning eller fullständig vägran av enkla lätt matsmältbara kolhydrater (socker, sylt, godis etc.). I allmänhet bör andelen kolhydrater i kosten vara cirka 55%, men den bör inte representeras av lätt smältbara sockerarter, utan av frukt, bär, spannmål, grönsaker.

Få människor vet, men alkoholhaltiga drycker (i synnerhet öl och vin) påverkar ökningen av nivån på lipoproteiner med hög densitet. Därför är det bättre att ge upp alkohol helt.

Allvarligt begränsad eller helt eliminerad från kosten:

• Fett kött, rött kött;
• Ister;
• Språk (lungor, njurar, lever, etc.);
• Smör, margarin;
• Grädde, gräddfil, mjölk med full fetthalt;
• Socker.

Om patienten är överviktig rekommenderas de att vidta åtgärder för att minska denna vikt och sedan upprätthålla en normal vikt under en längre tid. Det är optimalt att minska vikten med cirka 10% under en sexmånadersperiod.

Förebyggande

Förutom dietkorrigering och uteslutning eller minimering av kolesterolinnehållande produkter (se ovan) För att förhindra utveckling av icke-stenoserande ateroskleros är det viktigt att eliminera negativa psykoemotionella påverkningar, undvika depressiva och stressande tillstånd, lösa problematiska hushålls- och arbetsfrågor i rätt tid.

Det är viktigt att upprätthålla normal fysisk aktivitet:

• Gå i minst en halvtimme varje dag eller varannan dag;
• Om möjligt, gör gymnastik, simning, cykling eller snabb promenader i 45 minuter 5-7 dagar i veckan;
• Kom i vana att gå istället för att ta transit, ta trappan istället för att rida på hissen eller rulltrappan.

Det är nödvändigt att kontrollera dina vanor, sluta röka, inte äta för mycket, föredra högkvalitativ och hälsosam mat, undvika alkohol, kontrollera blodtrycksavläsningar.

För personer med hög risk för att utveckla icke-stenotisk ateroskleros föreskrivs hypolipidemiska läkemedel samtidigt med livsstils- och dietförändringar, oavsett lipoproteinvärden med låg densitet. Dessutom är sådana patienter obligatoriskt föreskrivna antiaggregantterapi:

• Acetylsalicylsyra i mängden 75-325 mg per dag;
• Om ovanstående läkemedel är kontraindicerat används klopidogrel i mängden 75 mg per dag eller warfarin.

Diabetespatienter bör hålla sina blodsockernivåer under kontroll, få regelbundna kontroller och följa deras läkares rekommendationer.

Prognos

Prognosen för en person med icke-stenotisk ateroskleros kan inte kallas entydig. Om patienten noggrant följer alla medicinska rekommendationer (följer kosten, vägrar dåliga vanor, tar noggrant föreskrivna läkemedel), kan vi prata om en relativt gynnsam prognos: processen för att öka aterosklerotiska plack kan bromsas avsevärt. Hos patienter som inte följer läkarnas rekommendationer är bilden inte så optimistisk, eftersom de fortfarande har en hög risk för stroke eller hjärtinfarkt.

Vad bör göras för att förhindra icke-stenotisk ateroskleros från att förvandlas till obliterativ åderförkalkning med utvecklingen av livshotande komplikationer? Vid utseendet på de första misstänkta symtomen är det nödvändigt att konsultera en kardiolog, och i närvaro av riskfaktorer är det viktigt att besöka en läkare för förebyggande undersökning årligen. Slösa inte tid på användningen av obevisade metoder, som förmodligen kan "lösa upp" kolesterolplack. Det är bevisat att hittills kan inga medel göra detta: Under tiden kan mediciner och kost bromsa tillväxten av skikt och förhindra ytterligare förvärring av den patologiska processen.