Nekrotiserande ulcerös enterokolit

Nekrotisk ulcerös enterokolit är en förvärvad sjukdom, främst i för tidiga och sjuka nyfödda, som kännetecknas av nekros av tarmslimhinnan eller till och med djupare lager.

Symptom nekrotiserande enterokolit, inkluderar ulcerös nedsatt mat tolerans, letargi, instabil kroppstemperatur, ileus, utspänd buk, kräkning av galla, avföring med blod, apné, och tecken på sepsis är också ibland. Diagnosen görs på grundval av kliniska data och bekräftas genom röntgenundersökning. Behandling av nekrotiserande ulcerös enterokolit stöder, inklusive dess tillfällig tömning av magsäcken via en ventrikelsond, infusionsterapi, total parenteral nutrition, antibiotikabehandling, isolering i händelse av infektion och ofta kirurgi.

75% av fallen av nekrotisk ulcerös enterokolit (NYAEK) förekommer i för tidigt födda barn, i synnerhet om långa härstamningar observerades hinnbristning eller asfyxi. Förekomsten av nekrotiserande enterokolit sår är högre hos spädbarn matade hypertona blandningar i små spädbarn till gången dräktighet hos barn med medfödda hjärtsjukdomar med cyanos, samt hos barn som fått utbytestransfusion.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Vad orsakar nekrotisk ulcerös enterokolit?

Barn som utvecklar nekrotiserande ulcerös enterokolit, vanligtvis närvarande 3 faktorer från tarmen: före ischemisk stroke, koloniseringen av bakterier i tarmlumen hos substratet (dvs enteral nutrition ..).

Eitologi är oklart. Det anses att med ischemisk stroke är tarmslimhinnan skadad, vilket leder till ökad permeabilitet och känslighet för bakteriell invasion. När barnet börjar matas uppträder en tillräcklig mängd substrat i tarmens lumen för reproduktion av bakterier som kan tränga in i den skadade tarmväggen och producera väte. Gas kan ackumuleras i tarmväggen (tarmpneumatos) eller tränga in i portalveinsystemet.

Ischemisk stroke kan utvecklas på grund av spasmer av mesentera artärer under hypoxi. Detta minskar avsevärt blodtillförseln i tarmen. Tarmsjuki kan också utvecklas som en följd av en minskning av blodflödet med ersättande blodtransfusioner, sepsis, användningen av hyperosmolära blandningar vid matning av barnet. På liknande sätt medfödda sjukdomar med nedsatt systemiskt blodflöde i hjärtat eller minskning i syremättnaden hos arteriellt blod kan leda till hypoxi / ischemi och tarm är en predisponerande faktor för utveckling av nekrotiserande enterokolit magsår.

Nekros börjar i slemhinnan och kan öka, vilket täcker hela tjockleken i tarmväggen, vilket orsakar perforering av tarmen, följt av utvecklingen av peritonit och utseendet av fri luft i bukhålan. Perforering uppträder oftast i terminal ileum; Tarmarnas och de närmaste delarna i tunntarmen påverkas mycket mindre. Sepsis utvecklas hos 1/3 av barnen, ett dödligt utfall kan inträffa.

Nekrotisk ulcerös enterokolit kan förekomma som ett gruppfall eller utbrott i intensivvårds- och neonatalintensivvården. Vissa utbrott är associerade med en viss mikroorganism (till exempel Klebsiella, Escherichia coli, Staphylococcus), men ofta är det inte möjligt att identifiera en viss patogen.

Symtom på nekrotiserande ulcerös enterokolit

Barnet kan uppleva ileus manifesteras genom en ökning i buken, maginnehållet fördröjd galla efter utfodring, tills utseendet på kräkningar galla eller blod i avföringen (bestämt visuellt eller genom laboratorietester). Sepsis kan uppenbaras av slöhet, instabil kroppstemperatur, frekventa attacker av apné och metabolisk acidos.

Diagnos av nekrotisk ulcerös enterokolit

Screening av avföring för latent blod hos alla prematura barn vid enteral utfodring kan hjälpa tidigt upptäckt av nekrotisk ulcerös enterokolit. Tidig visualisering av bukradio kan avslöja tecken på ileus. Det viktade arrangemanget av de uppblåsta tarmslingorna, som inte förändras under upprepade studier, indikerar nekrotisk ulcerös enterokolit. Röntgenskyltar av nekrotisk ulcerös enterokit är pneumatisering av tarmen och gasen i portalveinsystemet. Pneumoperitoneum indikerar perforering av tarmen och är en indikation på en nödoperation.

[7], [8], [9]

Behandling av nekrotisk ulcerös enterokolit

Dödligheten är 20-40%. Aktiv konservativ behandling och ett rimligt tillvägagångssätt för kirurgisk behandling ökar risken för överlevnad.

I 70% av fallen är konservativ behandling tillräcklig. Om misstanke om nekrotisk ulcerös enterokolit är omedelbar, sluta mata barnet, utför intestinal dekompression genom intermittent sugning av innehållet med ett dubbel-lumen nasogastriskt rör. Tillräckliga kolloidala och kristalloida lösningar bör administreras parenteralt för att upprätthålla BCC, eftersom enterocolit och peritonit kan leda till signifikant vätsketab. Kompletterande parenteral näring är nödvändig under 14-21 dagar, tills tarmarnas tillstånd är normaliserat. Systemisk administrering av antibiotika bör utföras från början, startdrogen är beta-laktamantibiotika (ampicillin, ticarcillin) och aminoglykosider. Ytterligare läkemedel som är effektiva mot anaerob flora (t.ex. Clindamycin, metronidazol) kan också ges inom 10 dagar. Eftersom vissa utbrott kan vara smittsamma bör man tänka på att isolera patienter, speciellt om flera fall uppstår inom kort tid.

Den nyfödda ska vara under dynamisk observation: Undersökning minst var sjätte timme, upprepade skott i bukhålan, ett allmänt blodprov med räkning av antalet blodplättar, KHS. Den vanligaste sena komplikationen av nekrotisk ulcerös enterokolit är intestinalsträngning, som utvecklas hos 10-36% av barn som har genomgått sjukdomen. Strictures finns oftast i tjocktarmen, särskilt i den vänstra delen. I framtiden krävs strictureresektion.

Drift behövs hos mindre än en tredjedel av barnen. Absoluta indikationer inkluderar tarmperforation (pneumoperitoneum), tecken på peritonit (brist på intestinal motilitet och hälldes spänningar och smärta eller rodnad av huden och bukväggen pastoznost) eller aspiration av purulent innehåll från peritonealhålan under paracentes. Om ett kirurgiskt ingrepp bör tänka på barn med ulcerös nekrotiserande enterokolit, vars tillstånd och laboratorieresultat försämrats, trots pågående konservativ behandling. Under operationen resekeras en gangrenös förändrad del av tarmen och stomi bildas. (Primär anastomos kan bildas om det inte finns några återstående tecken på intestinal ischemi.) När upplösningen av peritonit och sepsis efter några veckor eller månader, det andra steget av operationen och återställas intestinal permeabilitet kan bildas.

Risken för att utveckla nekrotisk ulcerös enterokolit kan minskas om kosten skjuts upp i flera dagar eller veckor hos mycket små eller sjuka prematura barn och full parenteral näring ges. Volymen av enteral matning ökar långsamt under en period av veckor. Icke desto mindre har vissa studier visat att detta tillvägagångssätt inte har några fördelar. Antagandet att bröstmjölk har en skyddande effekt är inte bevisad. Nyare forskning tyder på att användningen av probiotika effektivt kan förhindra nekrotisk ulcerös enterokit, men ytterligare forskning behövs för att inkluderas i rutinrekommendationer.