Mykoplasmos (mykoplasmainfektion): orsaker och patogenes

Mykoplasma - bakterier klass Mollicutes: det agens som orsakar respiratorisk mykoplasmos - mykoplasmaarter Pneumoniae släktet Mycoplasma. Frånvaron av cellväggen orsakar vissa egenskaper mykoplasma, inklusive uttalad polymorfism (runda, ovala, filamentös form) och motstånd mot beta-laktamantibiotika. Mykoplasma eller multiplicera binär fission grund av desynkronisering celldelning och DNA-replikation, för att bilda långsträckta whiskers, mitselopodobnyh former innehållande multipel genomet replikeras och därefter separeras till kockoida (elementär) kropp. Genomstorleken (minsta bland prokaryoter) bestämmer den begränsade kapaciteten hos biosyntes och, som en konsekvens, beroende mykoplasma från värdcellen, samt höga krav på näringsmediet för odling. Odling av mykoplasmer är möjlig i vävnadsodling.

Mykoplasma är utbredd i naturen (de är isolerade från människor, djur, fåglar, insekter, växter, jord och vatten).

Mykoplasmer kännetecknas av ett nära samband med membranet av eukaryota celler. Terminala strukturer av mikroorganismer innehåller proteiner p1 och p30, som antagligen spelar en roll i mycoplasmas rörlighet och deras bindning till makroorganismens celler. Kanske förekomsten av mykoplasmer inuti cellen, vilket gör det möjligt för dem att undvika effekterna av många skyddsmekanismer hos värdorganismen. Mekanismen för skada på makroorganismens celler är mångfacetterad (M. Pneumoniae, i synnerhet producerar hemolysin och har förmågan att gemadsorption).

Mykoplasma är instabila i miljön: i aerosolkompositionen vid rumsbetingelser hållna bärkraft upp till 30 minuter, dödades genom inverkan av ultravioletta strålar, desinfektionsmedel, som är känsliga för förändringar i det osmotiska trycket, och andra faktorer.

Epidemiologi av mykoplasmos (mykoplasmalinfektion)

Källa agent - sjuka människor med symtomatisk eller asymtomatisk M. Pneumoniae-infektion (det kan frigöras från svalg slem inom 8 veckor eller mer från början av sjukdomen, även i närvaro av antikroppar och antimikoplazmaticheskih trots effektiv antimikrobiell behandling). Övergående bärare M. Pneumoniae är möjlig.

Transmissionsmekanismen är aspiration, som utförs huvudsakligen av luftburna droppar. För att överföra patogenen krävs en ganska nära och långsiktig kontakt.

Sårbarhet för infektion är högst hos barn i åldrarna 5 till 14 år, bland vuxna är den mest drabbade åldersgruppen de som är yngre än 30-35 år.

Varaktigheten av immunitet efter postinfektion beror på intensiteten och formen av den smittsamma processen. Efter den överförda mykoplasmal lunginflammationen bildas en uttalad cellulär och humoristisk immunitet med en längd av 5-10 år.

M. Lunginflammationsinfektion är allestädes närvarande, men det största antalet fall ses i städer. För respiratoriska mnkoplasmoser, inte karaktärerna: snabb epidemisk spridning, karakteristisk för respiratoriska virusinfektioner. För att överföra patogenen kräver en ganska nära och långvarig kontakt, så är respiratorisk mykoplasmose särskilt vanligt i slutna kollektiva (militär, elev etc.); i nybildade militärkolleger upp till 20-40% av lunginflammation orsakas av M. Pneumoniae. Mot bakgrund av sporadisk sjuklighet observeras periodiskt utbrott av respiratorisk mykoplasmos i stora städer och slutna grupper, som varar upp till 3-5 månader eller mer.

Typiska sekundära fall av M. Pneumoniae infektion i familjefoci (barn i grundskolan är sjuk); De utvecklas i 75% av fallen. Medan överföringshastigheten når 84% hos barn och 41% hos vuxna.

Sporadisk förekomst av M. Pneumoniae-infektion observeras under hela året med viss ökning på höst-vinter och vårperiod: utbrott av respiratorisk mykoplasmose uppträder oftare på hösten.

För M. Pneumoniae kännetecknas infektion av en periodisk ökning av förekomsten av sjukdom med ett intervall på 3-5 år.

Specifik profylax av mykoplasmos har inte utvecklats.

Nonspecifik förebyggande av mycoplasmos i andningsorganen liknar förebyggandet av andra ARI (separation, våtrengöring, ventilation av lokaler).

Patogenes av mykoplasmos (mykoplasmalinfektion)

M. Pneumoniae faller på ytan av slemhinnorna i luftvägarna. Tränger in i mucociliär barriären och är fast fastsatt vid membranet av epitelceller med hjälp av terminala strukturer. Införlivande av sektionerna av excitermembranet i cellmembranet sker; nära intermembran kontakt eliminerar inte penetreringen av innehållet i mykoplasmer i cellen. Kanske intracellulär parasitering av mykoplasmer. Skada på epitelcellerna genom användningen av mykoplasmacellmetaboliter och cellmembran steroler, samt på grund av verkan av metaboliter av mykoplasma: väteperoxid (hemolytisk faktor M, pneumoniae) och superoxidradikaler. En av manifestationerna av nederlaget för celler i det cilierade epitelet är dysfunktion av ciliären ner till ciliostas. Vilket leder till en överträdelse av mukociliär transport. Lunginflammation orsakad av M. Pneumoniae, ofta interstitiell (infiltration och förtjockning av väggarna mezhalveolyarnyh, uppkomsten dem histiocytiska lymfoida och plasmaceller, förlust av alveolärt epitel). Det finns en ökning av peribronchial lymfkörtlar.

I patogenesen av mykoplasmos är stor vikt vid immunopatologiska reaktioner, vilket förmodligen orsakar många extrapulmonala manifestationer av mykoplasmos.

För respiratorisk mykoplasmos är bildandet av kalla agglutininer mycket karakteristiskt. Det antas att M. Pneumoniae-antigen påverkar röda blodkroppar I, vilket gör det till en immunogen (i en annan version, är det möjligt deras epitop affinitet), vilket resulterade i komplementproducerade Kholodov IgM-antikroppar mot erytrocytantigener I.

M. Pneumoniae orsakar polyklonal aktivering av B- och T-lymfocyter. Vid infekterade ökar nivån av totalt serum IgM signifikant.

M. Pneumoniae inducerar ett specifikt immunsvar tillsammans med produktion av sekretoriska IgA och cirkulerande IgG-antikroppar.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],