Mykoplasmos (mykoplasmainfektion) - Orsaker och patogenes

Mykoplasmer är bakterier av klassen Mollicutes: det orsakande medlet för respiratorisk mykoplasmos är mykoplasma av arten Pneumoniae i släktet Mycoplasma . Avsaknaden av en cellvägg bestämmer ett antal egenskaper hos mykoplasmer, inklusive uttalad polymorfism (runda, ovala, filiforma former) och resistens mot betalaktamantibiotika. Mykoplasmer reproducerar sig genom binär fission eller på grund av desynkronisering av celldelning och DNA-replikation, de förlängs med bildandet av filiforma, myceliala former som innehåller ett upprepat replikerat genom och delar sig därefter i kokoida (elementära) kroppar. Genomets storlek (det minsta bland prokaryoter) bestämmer de begränsade möjligheterna till biosyntes och, som en konsekvens, mykoplasmers beroende av värdcellen, samt höga krav på näringsmedier för odling. Odling av mykoplasmer är möjlig i vävnadsodling.

Mykoplasmer är utbredda i naturen (de isoleras från människor, djur, fåglar, insekter, växter, jord och vatten).

Mykoplasmer kännetecknas av en nära koppling till membranet i eukaryota celler. Mikroorganismernas terminala strukturer innehåller proteinerna p1 och p30, vilka troligen spelar en roll i mykoplasmers rörlighet och deras vidhäftning till ytan av makroorganismens celler. Mykoplasmer kan existera inuti cellen, vilket gör att de kan undvika effekterna av många skyddsmekanismer hos värdorganismen. Mekanismen för skador på makroorganismens celler är mångfacetterad (M. pneumoniae producerar i synnerhet hemolysin och har förmågan till hemadsorption).

Mykoplasmer är instabila i miljön: i aerosoler inomhus förblir de livskraftiga i upp till 30 minuter, de dör under påverkan av ultravioletta strålar, desinfektionsmedel, är känsliga för förändringar i osmotiskt tryck och andra faktorer.

Epidemiologi för mykoplasmos (mykoplasmainfektion)

Patogenens källa är en sjuk person med en manifest eller asymptomatisk form av M. pneumoniae-infektion (den kan isoleras från faryngealt slem i 8 veckor eller mer från sjukdomsdebut, även i närvaro av antikroppar mot mykoplasma och trots effektiv antimikrobiell behandling). Övergående bärare av M. pneumoniae är möjlig.

Överföringsmekanismen är aspirationell och sker huvudsakligen via luftburna droppar. För överföring av patogenen krävs ganska nära och långvarig kontakt.

Infektionskänsligheten är högst hos barn i åldrarna 5 till 14 år; bland vuxna är den mest drabbade åldersgruppen de under 30-35 år.

Varaktigheten av postinfektiös immunitet beror på intensiteten och formen av den infektiösa processen. Efter mykoplasmopneumoni bildas uttalad cellulär och humoral immunitet som varar i 5–10 år.

M. pneumoniae-infektion är utbredd, men det största antalet fall observeras i städer. Respiratorisk mykoplasmos kännetecknas inte av: snabb epidemisk spridning, typiskt för luftvägsinfektioner. Överföring av patogenen kräver ganska nära och långvarig kontakt, så respiratorisk mykoplasmos är särskilt vanlig i slutna grupper (militär, student, etc.); i nybildade militära grupper orsakas upp till 20-40% av lunginflammationerna av M. pneumoniae. Mot bakgrund av sporadisk sjuklighet observeras regelbundet utbrott av respiratorisk mykoplasmos i stora städer och slutna grupper, vilka varar upp till 3-5 månader eller mer.

Sekundära fall av M. pneumoniae-infektion i familjefokus är typiska (ett skolbarn blir sjukt initialt); de utvecklas i 75 % av fallen, med en överföringsgrad på 84 % hos barn och 41 % hos vuxna.

Sporadisk förekomst av M. pneumoniae-infektion observeras under hela året med en viss ökning under höst-vinter- och vårperioderna: utbrott av respiratorisk mykoplasmos förekommer oftare på hösten.

M. pneumoniae-infektion kännetecknas av en periodisk ökning av sjukligheten med 3–5 års mellanrum.

Specifikt förebyggande av mykoplasmos har inte utvecklats.

Ospecifik förebyggande av respiratorisk mykoplasmos liknar förebyggande av andra akuta luftvägsinfektioner (separation, våtrengöring, ventilation av lokaler).

Patogenes av mykoplasmos (mykoplasmainfektion)

M. pneumoniae hamnar på ytan av luftvägarnas slemhinnor. Den penetrerar den mukociliära barriären och fäster fast vid epitelcellernas membran med hjälp av terminala strukturer. Delar av patogenmembranet är inbäddade i cellmembranet; nära intermembrankontakt utesluter inte penetration av mykoplasmas innehåll in i cellen. Intracellulär parasitism hos mykoplasmer är möjlig. Skador på epitelceller på grund av användningen av cellulära metaboliter och steroler från cellmembranet av mykoplasmer, såväl som på grund av verkan av mykoplasmametaboliter: väteperoxid (hemolytisk faktor M, pneumoniae) och superoxidradikaler. En av manifestationerna av skador på cellerna i det cilierade epitelet är dysfunktion av cilier upp till ciliostas, vilket leder till störningar i mukociliär transport. Lunginflammation orsakad av M. pneumoniae är ofta interstitiell (infiltration och förtjockning av de interalveolära septa, uppkomsten av lymfoida histiocytiska och plasmaceller i dem, skada på det alveolära epitelet). Det finns en ökning av peribronkiala lymfkörtlar.

I patogenesen av mykoplasmos läggs stor vikt vid immunopatologiska reaktioner, vilka sannolikt avgör många extrapulmonära manifestationer av mykoplasmos.

Respiratorisk mykoplasmos kännetecknas starkt av bildandet av kalla agglutininer. Det antas att M. pneumoniae påverkar erytrocytantigenet I, vilket gör det till ett immunogen (enligt en annan version utesluts inte deras epitopiska förhållande), vilket resulterar i att komplementbindande kalla IgM-antikroppar mot erytrocytantigenet I produceras.

M. pneumoniae orsakar polyklonal aktivering av B- och T-lymfocyter. Infekterade individer uppvisar en signifikant ökning av totala serum-IgM-nivåer.

M. pneumoniae inducerar ett specifikt immunsvar åtföljt av produktion av sekretorisk IgA och cirkulerande IgG-antikroppar.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]