Mastoidit - orsaker och patogenes

Orsaker till mastoidit

Vid sekundär mastoidit penetrerar infektionen mastoidutloppets cellstruktur huvudsakligen otogent vid akut eller kronisk otit. Vid primär mastoidit är direkt traumatisk skada på mastoidutloppets cellstruktur betydande på grund av slag, blåmärken, skottskador, explosionsvågor, frakturer och sprickor i skallbenet, inklusive frakturer i skallbasen; hematogen metastatisk spridning av patogen infektion är möjlig vid septikopyemi, övergången av den purulenta utloppet från mastoidutloppets lymfkörtlar till benvävnad; isolerade skador på mastoidutloppet vid specifika infektioner (tuberkulos, infektiösa granulom). Mikrofloran vid mastoidit är ganska varierad, men kokfloran dominerar.

Patogenesen av mastoidit

Förloppet av mastoidit beror på mikroflorans typ och virulens, immunitetens tillstånd, förändringar i örat till följd av tidigare sjukdomar, samt tillståndet i näshålan och nasofarynx. Otillräcklig dränering av det variga fokuset i mellanörat är viktig (vid kronisk epitympanit på grund av den höga placeringen av den marginella perforationen; vid en obetydlig storlek på trumhinnans perforation eller dess stängning genom granulation, fördröjd dränering av trumhinnan i samband med en fördröjning av spontan perforation av trumhinnan eller paracentes; svårigheter att utflödet av sekret från mellanörats luftsystem på grund av stängning av kommunikationen mellan cellerna, antrum och trumhinnan av en inflammerad och förtjockad slemhinna). Vid traumatisk mastoidit, som ett resultat av bildandet av sprickor och frakturer, förändras förhållandena mellan lufthålighetssystemet, multipla frakturer av tunna benpartitioner uppstår, små benfragment bildas och speciella förhållanden skapas för spridning av den inflammatoriska processen. Blodet som spills ut när benen skadas är en gynnsam miljö för utveckling av infektion med efterföljande smältning av benfragment.

Följande utvecklingsstadier av den inflammatoriska processen i mastoidprocessen vid mastoidit utmärks.

• Exsudativt. Det varar under de första 7-10 dagarna av sjukdomen, under vilken inflammation i slemhinnan (endosteal) på mastoidprocessens celler utvecklas - den så kallade "interna periostiten i mastoidprocessen" (enligt MF Tsytovich). Som ett resultat av slemhinneödem stängs cellernas öppningar, cellerna separeras från mastoidhålan, och mastoidhålans kommunikation med trumhinnan störs också. Upphörandet av ventilationen av grottan och mastoidprocessens celler leder till förtunning av luften med expansion och blodfyllning av kärlen med efterföljande transudation. Mastoidprocessens celler är fyllda med inflammatoriskt seröst-purulent eller purulent exsudat. I detta fall bildas många slutna empyem i mastoidprocessen. På röntgenbilden i detta stadium av inflammationen kan septa mellan de beslöjade cellerna fortfarande urskiljas.
• Proliferativ-alternativ (sann mastoidit). Bildas vanligtvis på 7-10:e dagen av sjukdomen (hos barn utvecklas den mycket tidigare). En kombination av parallella produktiva (utveckling av granulation) och destruktiva (smältning av benet med bildandet av lakuner) förändringar sker. Dessa förändringar sker samtidigt inte bara i benväggarna, utan även i benmärgsutrymmena och i kärlkanalerna. Gradvis resorption av benvävnad leder till förstörelse av bensepta mellan cellerna i mastoidprocessen: separata förstörda grupper av celler bildas, som genom sammanslagning bildar hålrum av olika storlekar fyllda med pus och granulation, eller ett stort hålrum.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]