Mässling - orsaker och patogenes

Orsaker till mässling

Orsaken till mässling är ett virus som isolerades av forskarna D. Enders och T. Peebles från en sjuk persons kropp år 1954. Mässlingviruset är ett höljeförsett enkelsträngat virus med ett negativt RNA-genom, släktet Morbilivirus, familjen Paramyxoviridae, har en speciell affinitet för mukopolysackarider och glykoproteiner, särskilt för cellulära receptorer som innehåller sialinsyra. Platsen för RNA-syntes av paramyxovirus är cytoplasman hos drabbade celler; det finns inget behov av en primer för att initiera transkription. Viruspartikeln är pleiomorf, har en rund form, ett membranskal och en spiralformad nukleokapsid som bildas av tre proteiner från viruset och RNA. Nukleokapsiden är omgiven av ett yttre membran av matrixprotein, som bär ytglykoproteiner som bildar utsprång (peplomerer): koniska (hemagglutinin H) och hantelformade (fusionsprotein F), på grund av vilka viruset har hemagglutinerande och hemolytisk aktivitet. Vid reproduktion orsakar mässlingviruset bildandet av flerkärniga jätteceller-symplaster och eosinofila inneslutningar. Flerkärniga celler bildas genom sammansmältning av membran från närliggande celler. Bildningen av dottermässlingvirus sker genom "knoppbildning" på ytan av infekterade celler.

I torkat tillstånd vid en temperatur på -20 °C förlorar mässlingviruset inte sin aktivitet på ett år. Vid en temperatur på 37 °C inaktiveras 50 % av viruspopulationen efter 2 timmar, vid 56 °C dör viruset efter 30 minuter, vid 60 °C dör det omedelbart. Det inaktiveras av en 0,00025 % formalinlösning, känslig för eter, en sur miljö (pH <4,5).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Mässlingens patogenes

Ingångspunkten för infektion är slemhinnan i de övre luftvägarna. Mässlingviruset förökar sig i epitelceller, särskilt i luftvägarnas epitel. Elektronmikroskopi av material taget från Filatov-Belsky-Koplik-fläckar och hudutslag avslöjar kluster av viruset. Från de sista inkubationsdagarna och fram till 1-2 dagar efter att utslaget uppstått kan viruset isoleras från blodet. Mässlingviruset transporteras hematogent genom kroppen, fixeras i organen i det retikuloendoteliala systemet, där det förökar sig och ackumuleras. I slutet av inkubationsperioden observeras en andra, mer intensiv våg av viremi. Patogenen har uttalad epiteliotropism och påverkar huden, konjunktiva, slemhinnor i luftvägarna, munhålan (Filatov-Belsky-Koplik-fläckar) och tarmarna. Mässlingviruset kan också hittas i slemhinnan i luftstrupen, bronkerna och ibland i urinen.

I vissa fall kan viruset föras till hjärnan och orsaka specifik mässlingsencefalit. I hyperplastiska lymfoida vävnader, särskilt i lymfkörtlar, tonsiller, mjälte och tymus, kan jättelika retikuloendoteliocyter (Warthin-Finkelday-celler) hittas. Förstörda kromosomer detekteras i många leukocyter. Luftvägarnas epitel kan bli nekrotiskt, vilket bidrar till att en sekundär bakteriell infektion uppstår. Från den tredje dagen av utslaget minskar viremin kraftigt, och från den fjärde dagen detekteras viruset vanligtvis inte, från denna tidpunkt börjar virusneutraliserande antikroppar detekteras i blodet. Vid mässling utvecklas en specifik allergisk omstrukturering av kroppen, som kvarstår under lång tid. Hos vaccinerade personer minskar antikroppstitrarna mot mässlingsviruset kraftigt med tiden, medan allergin kvarstår under lång tid, vilket orsakar ett atypiskt sjukdomsförlopp 5-7 år efter vaccination. Mässling leder till ett tillstånd av anergi, vilket manifesteras genom att allergiska reaktioner (mot tuberkulin, toxoplasmin) försvinner hos infekterade individer, samt en förvärring av kroniska bakterieinfektioner.