Lunghjärta: behandling

Lung hjärtat - hypertrofi och (eller) dilatation av rätt hjärta, som är resultatet av lunghypertension på grund av lungsjukdom, bröstdeformation eller lungformiga kärlskador.

De huvudsakliga riktningarna för det kurativa programmet för kroniskt lunghjärtat är följande:

1. Behandling av den underliggande sjukdomen, som är orsaken till utvecklingen av lunghypertension.
2. Syrebehandling.
3. Användning av perifera vasodilatatorer.
4. Antikoagulant terapi.
5. Behandling med diuretika.
6. Användning av hjärtglykosider.
7. Användningen av glukokortikoidläkemedel.
8. Behandling av sekundär erytrocytos.
9. Kirurgisk behandling.

Behandling av underliggande sjukdom

Behandling av den bakomliggande sjukdomen minskar avsevärt pulmonell hypertension. Efter ursprung skiljer bronkopulmonell, kärl- och torakodiafragmalnuyu former av kronisk pulmonell hjärtsjukdom. De viktigaste sjukdomar som orsakar utveckling av bronkopulmonell former av kronisk pulmonell hjärtsjukdom är kronisk obstruktiv bronkit, bronkialastma, emfysem, diffus pulmonell fibros med emfysem, akut interstitiell pneumonit, polycystiskt lunga, systemiska sjukdomar med lunglesioner av bindväv (skleroderma, systemisk lupus erytematosus, dermatomyosit). Den största praktiska betydelse bland dessa sjukdomar är kronisk obstruktiv bronkit, astma på grund av sin höga prevalensen.

Restaurering och underhåll av andningspåverkan och dränering av lungfunktionen på grund av lämplig användning av luftrörsvidgande och slemlösande är grunden för att förebygga pulmonell hypertension hos patienter med kroniska ospecifika lungsjukdomar. Eliminering av andningspåverkan hindrar utvecklingen av arteriell kärlsammandragning i lungkretsloppet, i samband med alveolär hypoxi (Euler-Liljestrand reflex).

Genom utvecklingen av kärl former av kronisk pulmonell hjärtsjukdom oftast orsakar primär pulmonell hypertension, periarteritis nodosa och andra vaskuliter, upprepade lungemboli, lung resektion. Etiologisk behandling av primär pulmonell hypertension har inte utvecklats, egenskaperna hos patogenetisk behandling beskrivs nedan.

Att utveckla torakodiafragmalnoy former av kronisk pulmonell hjärtsjukdom bly rachiopathy och thorax med dess deformation, Pickwick syndrom (hypotalamiska fetma uttalad grad, i kombination med sömnighet, uppsjö, erytrocytos och höga nivåer av hemoglobin).

Vid bröstkorgsdeformiteter rekommenderas ett tidigt samråd med ortopedaren för att lösa frågan om kirurgisk behandling för att återställa funktionen av yttre andning och eliminera alveolär hypoxi.

Syrebehandling

Oxygenoterapi upptar en speciell plats vid komplex behandling av patienter med kronisk pulmonell hjärtsjukdom. Detta är den enda behandlingsmetoden som kan öka patienternas livslängd. Genomförande av adekvat syrebehandling kan avsevärt sakta ner eller till och med stoppa progressionen av lunghypertension.

Det bör noteras att en differentierad strategi för administrering av syre till patienter med symptom på lung hjärtsjukdom baseras på svårighetsgraden av andningssvikt. När "partiell" andningssvikt när patienter har endast andfåddhet, dyspné eller kombineras med arteriell hypoxemi, hyperkapni men frånvarande lämplig tillräckligt hög matningshastighet av syre: 40-60% fuktad syre och luftblandningen matas med en hastighet av 6-9 liter per minut . Med "total" andningssvikt detekteras när alla dess manifestationer (dyspné, hypoxi och hyperkapni), är syre utförs i en mycket mer skonsam läge: 30% syre-luftblandning tillförs med en hastighet av 1-2 liter per minut. Detta beror på det faktum att när centrum hyperkapni respiratorisk förlorar känslighet för koldioxid, och som en faktor för att stimulera andningscentrum aktiviteten börjar visas hypoxi. Under dessa förhållanden, kan överdriven aktiv syrgasbehandling leda till en kraftig minskning av hypoxi, vilket i sin tur leder till hämning av andningscentrum, progression och den tänkbara hyperkapni hyperkapniska koma. När de utför syrgasbehandling hos patienter med kronisk pulmonell hjärtsjukdom med hyperkapni kräver noggrann övervakning av patienter. När indikation på att uppbyggnad av hyperkapni (somnolens, svettning, konvulsioner, andnings arytmi), inandning av syreblandning bör avbrytas. Att förbättra möjligheten att överföra syre kan genomföras diuretisk behandling - kolsyreanhydras diakarbom blockerare, minskar svårighetsgraden av hyperkapni.

Den mest optimala syrebehandlingstiden hos patienter med kroniskt lunghjärtat är lång (natts) lågflödessyresättning.

Behandling av natthypoxemi

Viktiga faktorer vid utveckling och progression av lunghypertension hos patienter med kroniska icke-specifika lungsjukdomar är episoder av nattlig hypoxemi som uppstår under den snabba sömnfasen. Trots det faktum att hypoxemi under dagen är frånvarande eller inte särskilt uttalad, kan en intermittent minskning av syremättnad leda till en fortsatt ökning av lungartärtrycket.

För att upptäcka nattlig hypoxemi krävs icke-invasiv oximetri under sömnen. Särskilt hög sannolikhet för episoder av nattlig hypoxemi i närvaro av erytrocyt, tecken på lunghypertension hos en patient utan svår andningsinsufficiens och hypoxemi på dagtid.

Vid detektering av nattlig hypoxemi delad malopotochnaya syrgasbehandling under sömn (syre matas genom den nasala kanylen), även om PaO ₂ arteriellt blod i dagtid överstiger 60 mm Hg. Art. Vidare är det lämpligt tilldelnings över natten teofyllin beredningar med långvarig varaktighet av verkan av 12 timmar (teodur, teolong, teobilong, teotard av 0,3 g). Slutligen för att förhindra episoder av natthypoxemi kan läkemedel som minskar varaktigheten av den snabba sömnfasen förskrivas. Den vanligaste användningen för detta ändamål är protriptylin, ett läkemedel från den tricykliska antidepressiva gruppen som inte har en lugnande effekt i en dos av 5-10 mg per natt. Vid användning av protriptilina, utseendet av sådana biverkningar som uttalad dysuri och förstoppning.

Periferni vazodilatatorji

Användningen av perifera vasodilatorer i kronisk pulmonell hjärtdikte att vazokonstrihtsiya artärer, är lungkretsloppet av stor betydelse för att öka trycket i lungartären, särskilt i de tidiga stadierna av utveckling av pulmonell hypertension. Bör vara medvetna om risken för sådana negativa effekter som ökad hypoxemi på grund av ökad perfusion av dåligt ventilerade lungområden, systemisk hypotension och takykardi.

I princip kan perifera vasodilatatorer med god tolerans användas för alla patienter med sekundär lunghypertension. Men om det är möjligt, göra en rätt hjärtkateterisering, är det rekommenderat att utvärdera hur allvarlig vasospasm i lungartären med hjälp av intravenös vasodilator med en kort verkningstid, såsom prostacyklin, eller adenosin. Man tror att minskningen i pulmonell vaskulär resistans på 20% eller mer tyder på en betydande roll i uppkomsten av pulmonell vasospasm, hypertoni, och potentiellt högre terapeutisk effektivitet av vasodilatorer.

Den vanligaste användningen hos patienter med kroniskt lunghjärtat gav kalciumantagonister och nitrater av långvarig verkan. Under de senaste åren har angiotensin-omvandlande enzym (ACE) -hämmare använts.

Kalciumantagonister

Kalciumantagonister hos patienter med pulmonell hjärta används nifedipin och diltiazem. De har en sammanlagd vasodilaterande (mot arterioler både stora och små cirkulation) och luftvägsvidgande effekt, minska behovet av höger kammare myocardial syre genom att minska afterload, att i närvaro av hypoxi är viktigt att förhindra utvecklingen av dystrofisk och sklerotiska förändringar i hjärtmuskeln.

Kalciumantagonister är föreskrivna kurser i 14 dagar, nifedipin i en daglig dos av 30-240 mg, diltiazem i en dos av 120-720 mg. Fördelen ges för långsamt frisläppande läkemedel, såsom nifedipin SR och diltiazem SR ². I närvaro av takykardi föredras diltiazem. Kurser som är mer än 14 dagar är olämpliga på grund av en minskning av läkemedlets effektivitet. Med långvarig användning av kalciumantagonister reduceras även dilaterande effekten av syre på små kärl och till och med helt förlorad (P. Agostoni, 1989).

Nitrater av långvarig verkan

Verkningsmekanismen av nitrater i kronisk lung hjärta, utom dilatation av lungartärerna, inklusive: en reduktion i höger kammare afterload genom att minska blodflödet till högerhjärtat grund venulodilatatsii; reduktion i höger kammare efterbelastning genom att minska hypoxisk vasokonstriktion av lungartärer (denna effekt kanske inte är önskvärt) minskning av trycket i det vänstra förmaket och en minskning av post-kapillär pulmonell hypertension till följd av minskning av slutdiastoliska trycket i den vänstra ventrikeln.

Vanliga doser av nitrater hos patienter med kroniskt lunghjärtat: nitrosorbid 20 mg 4 gånger om dagen, gemensam böna - 6,4 mg 4 gånger om dagen. För att förhindra utveckling av tolerans för nitrater under dagen är det nödvändigt att ta pauser, nitratfria, i 7-8 timmar, för att föreskriva nitrater i 2-3 veckor med en veckopaus.

Du kan använda som vasodilatorn molsidomin (Corvatone). Det metaboliseras i levern till en SIN-DA-förening innehållande en fri NO-grupp. Denna förening frisätter spontant kväveoxid (NO), en stimulerande guanylatcyklas, vilket leder till bildningen av cykliskt guanosinmonofosfat i glatta muskelceller och vasodilatation. Till skillnad från nitrater utvecklar behandlingen med molsidomin inte tolerans. Molsidomin tas internt på 4 mg 3 gånger om dagen under kontroll av artärtrycket.

Eftersom effekten av nitrater på blodkärl realiseras på grund av det faktum att de är donatorer av kväveoxid (NO), som nyligen i terapi av patienter med pulmonell hjärt rekommenderade innefattar inhalering av kväveoxid; vanligtvis tillsätts en liten mängd kväveoxid till syre-luftblandningen under syrebehandling. Fördelen av inhalerad NO till den vanliga metoden i nitrater är att, i detta fall, en selektiv pulmonell vasodilatation och det finns ingen överträdelse av förhållandet mellan ventilation och perfusion, såsom vasodilatator effekt utvecklar bara där där missar NEJ, dvs. Det finns endast en expansion av artärerna i de ventilerade delarna av lungorna.

ACE-inhibitorer

Hos patienter med kronisk obstruktiv bronkit och arteriell hypoxemi och hyperkapni aktiveringen av renin-aldosteronsystemet angiogenzin. På senare år bildade den uppfattningen att användningen av ACE-inhibitorer som är användbara vid behandling av kroniska obstrukgivnyh lungsjukdomar och lunghypertoni. (Beskrivet minskning i systoliskt, diastoliskt och medellungartärtrycket i frånvaro av påverkan på lungfunktionen hos patienter med kroniska icke-specifika lungsjukdomar både enkel- och behandlingsförloppet med kaptopril och enalapril. Kaptopril (Capoten) appliceras på 12,5-25 mg 3 Eno dagligen, enolapril - 2,5-5 mg 1-2 gånger om dagen.

Differentiellt val av perifera vasodilatatorer

Val av perifera vasodilatorer grundar sig på en bedömning av scenen av pulmonell hypertension. Kalciumkanalblockerare (nifedipin) administreras med fördel i de tidiga stadierna av utvecklingen av pulmonell hjärtsjukdom, när det finns en isolerad hypertoni, lungkretsloppet, och märkta hypertrofi och särskilt fel i den högra kammaren är frånvarande (III funktionella klasser VP Sil'vestrov). Nitrater bör användas om det finns tecken på hypertrofi av den högra hjärta och höger kammare misslyckande, dvs tillräckligt för att senare stadier av utveckling av cor pulmonale, när primär betydelse i utvecklingen av pulmonell hypertension har ingen funktionell spasm, och organiska förändringar i lungartären (III-IV funktionella klasser). Syftet med nitrater i de tidiga stadierna av pulmonell hjärt utveckling kan leda till oönskade konsekvenser: frånvaron av det karaktäristiska för kalciumantagonister bronkdilaterande effekt, de har en ganska kraftfull dilatiruyuschim verkan på blodkärlen som försörjer blod till dåligt ventilerade lungområden, vilket leder till en obalans mellan ventilation och perfusion ökade arteriella hypoxemi, påskynda utvecklingen av pulmonell hypertension och höger kammare dystrofi.

Antikoagulant terapi

Användning av antikoagulantia hos patienter med kronisk pulmonell hjärt kan motiveras av det faktum att trombos små grenar av lungartären, naturligt växer i exacerbation av inflammation i andningssystemet, det är en av de ledande mekanismerna för progression av pulmonell hypertension hos patienter med kroniska icke-specifika lungsjukdomar.

Indikationer för utseende av antikoagulantia: en snabb ökning av fenomenen av retventrikulär misslyckande; förvärring av bronkopulmonal infektion med ökad bronkial obstruktion hos patienter med lunghjärtat.

Den mest rationella är användningen av heparin i samband med dess mångfacetterade verkan: Effektiv arrestering och förebyggande av intravaskulär koagulering av blod i lungans kärl; minskning av blodviskositeten; reduktion av aggregering av blodplättar och erytrocyter; angiystamin och antiserotonin; antialdosteronovy; anti-inflammatorisk. Dessutom saktar läkemedlet progressionen av strukturella förändringar i den arteriella väggen i lungkretsloppet, som är typiska för kronisk pulmonell hjärta som intimal hyperplasi och hypertrofi av medierna.

Metoder för antikoagulant terapi:

1. Heparin är ordinerad i en daglig dos på 20 000 enheter, administrerad under bukets hud, den angivna dosen används i 14 dagar, därefter administreras heparin i 10 dagar i en daglig dos på 10 000 enheter.
2. Inom 10 dagar från heparin injiceras under huden på buken 2-3 gånger om dagen i en daglig dos av 10.000 enheter, med uppkomsten av heparinbehandling börjar mottaga antikoagulanter, som sedan används under månaden efter utsättande av heparin.
3. Med användning av principen om biofeedback, d.v.s. Val av dos av heparin utförs beroende på svårighetsgraden av läkemedlets individuella effekt. Antikoagulerande effekt av heparin kan bedömas genom dynamiken hos sådana indikatorer såsom blodkoaguleringstid och mest specifikt aktiverad partiell tromboplastintid. Dessa indikatorer bestäms före den första injektionen av heparin och övervakas därefter under behandlingen. Den optimala dosen är heparin, varvid varaktigheten av aktiverad partiell tromboplastintid är 1,5-2 gånger högre än de värden som erhållits före heparinbehandling.

Med den snabba utvecklingen av det högra ventrikulära cirkulationsfelet hos patienter med kroniskt lunghjärt kan hemosorption också utföras. Verkningsmekanismen är huvudsakligen att undertrycka processerna för trombbildning i små kärl i den lilla cirkeln på grund av eliminering från blodbanan av fibrinogen.

Behandling med diuretika

Pastoznost och mindre ödem i benen hos patienter med kronisk pulmonell hjärta verkar oftast utveckling av den "sanna" rätt hjärtsvikt och vätskeretention orsakas på grund giperaldostsronizma på grund av en stimulerande effekt på hyperkapni glomerulär zon binjurebarken. I detta skede av sjukdomen är ganska effektiva isolerade diuretika - antagonister alvdosterona (veroshpiron 50-100 mg på morgonen, dagligen eller varannan dag).

När utseende och utvecklingen av högersidig hjärtsvikt i terapi innebär mer potenta diuretika (hydroklortiazid, brinaldiks, Uregei, furosemid). Som vid behandling av cirkulationssvikt av ett annat slag, kan urindrivande terapi hos patienter med kronisk pulmonell hjärtsjukdom delas upp i aktiv och stödjande. Under den aktiva medicinsk terapi uppgift är valet av en dos av ett diuretikum eller kombination diuretikum, som uppnår en optimal hastighet av minskning ödem, d.v.s. ödem syndrom elimineras tillräckligt snabbt och på samma gång minimeras risken för att utveckla störningar av vatten och elektrolyt och syra-bas-balans, på grund av alltför kraftig diuretisk terapi. I kronisk pulmonell hjärt diuretisk behandling skall utföras tillräckligt noga, eftersom risken för metaboliska komplikationer av terapi ökar mot bakgrund av de befintliga kränkningar av blod gassammansättning, dessutom kan mycket aktiva diuretika leda till förtjockning av slem, dålig mukociliär transport och ökad bronkial obstruktion. Under den aktiva diuretika bör försöka att öka den dagliga urinutsöndringen till ett värde inte är mer än 2 liter (under gränsen fluidförbrukning och salter) och minska i dagliga kroppsvikt av 500-750 g

Målet med underhållsbehandling med diuretika är att förhindra återbildning av ödem. Under denna period krävs regelbunden övervakning av kroppsvikt, det är nödvändigt att välja en sådan dos av diuretika, så att den kvarstår på den nivå som uppnås som en följd av aktiv terapi.

I närvaro av arteriell hyperkapni och acidos ändamåls diuretika - karbanhydrashämmare (Diacarbum), eftersom de minskar blodets CO ₂ och minska acidos. Men dessa läkemedel minskar också innehållet av bikarbonatblod, vilket dikterar behovet under behandlingen för att övervaka syrabasbasen, i första hand mängden alkalisk reserv (BE). I avsaknad av möjlighet till systematisk övervakning av KShR krävs noggrann användning av diacarb när läkemedlet administreras i dosen 2SO mg på morgonen i 4 dagar. Avbrottet mellan kurserna är inte mindre än 7 dagar (den tid som krävs för att återställa den alkaliska reserven).

Hjärtglykosider

Frågan om användning av hjärtglykosider vid cirkulationsinsufficiens orsakad av ett kroniskt lunghjärtat är kontroversiellt. Vanligtvis ges följande argument mot deras användning:

1. utvecklar ofta digital förgiftning;
2. positiv inotropisk verkan av hjärtglykosider ökar myokardisk syreförbrukning och vid hypoxemi-förhållanden förvärrar hjärtmuskulaturhypoxi, accelererar utvecklingen av dystrofa förändringar i den;
3. hjärtglykosider kan påverka lungblodflödet negativt, öka lungvaskulär motstånd och tryck i ett litet cirkulationssystem.

De flesta författare anser att det är lämpligt att förskriva hjärtglykosider endast hos patienter med kroniskt lunghjärtat när följande indikationer kombineras:

1. svårt retrikulärt fel
2. samtidig närvaro av vänster ventrikulär misslyckande
3. hypokinetisk typ av centrala hemodynamik.

Man bör komma ihåg att arteriell hypoxemi bidrar till utvecklingen av ihållande takykardi, som är resistent mot hjärtglykosidernas verkan. Därför kan en minskning av hjärtfrekvensen inte vara ett tillförlitligt kriterium för effektiviteten av glykosidbehandling i ett kroniskt lunghjärtat.

På grund av den höga risken för digitalis förgiftning och oklara kriterier effektivitet glykosid terapi vid kronisk pulmonell hjärta, bör sträva efter att uppnå den individuella dosen är 70-75% av den genomsnittliga totaldosen.

En typisk misstag vid behandling av patienter med kronisk pulmonell hjärtsjukdom är onödig användning av hjärtglykosider på grund av överdiagnostik av högersidig hjärtsvikt. Faktum är svåra andnings misslyckande uppenbara symptom som liknar symptomen på höger kammare misslyckande. Således, i patienter med andningsinsufficiens detekteras akrocyanos (även om det är "varma" i motsats till "kall" akrocyanos hjärtsvikt), den nedre kanten av levern kan kraftigt skjuta ut från under bröstbågen (detta beror på levern förskjuten nedåt på grund av emfysem). Även utseendet på pastosity och små ödem i de nedre extremiteterna hos patienter med andningssvikt visar inte tydligt på högersidig hjärtsvikt, och kan bero på hyperaldosteronism, som utvecklades på grund av den stimulerande effekten av hyperkapni på glomerulära zon binjurebarken. Därför, i fall av pulmonell hjärt hjärtglykosider ändamåls att ordineras endast i fall av svår rätt kammarsvikt, när det finns omisskännliga tecken på det, till exempel en betydande ödem, svullnad av halsvenerna, förstorad lever, vissa slagverk Kurlov.

Användningen av glukokortikosteroider

Glukokortikoider i kronisk pulmonell hjärt utvecklas som ett resultat motiverad hyperkapni acidos och dysfunktion i binjurebarken: tillsammans med överproduktion av aldosteron produktionen minskar glukokortikoider. Därför tilldelning av små doser av kortikosteroider (5-10 mg dagligen) som visas i eldfast cirkulationssvikt-resistent mot konventionella doser av diuretika.

Behandling av erytrocytos

Sekundär polycytemi inträffar i patienter med kroniska lungsjukdomar som en kompenserande svar på hypoxemi, tillåter i viss grad för att bibehålla syretransport i bakgrunden av nedsatt gasutbyte i lungorna. En ökning av röda blodkroppar i blodet bidrar till utvecklingen av lunghypertension och högerkammardysfunktion på grund av ökad blodviskositet och försämring av mikrocirkulationen.

Blodflödet är den mest effektiva metoden för behandling av erytrocytos. Indikation för sitt beteende är att öka hematokriten till 65% eller mer. Det bör sträva efter att uppnå ett hematokritvärde på 50%, eftersom blodets viskositet reduceras drastiskt, praktiskt taget utan försämring av dess sytransportfunktion.

I de fall där en ökning av hematokrit inte når 65% rekommenderas syrebehandling vilket leder till eliminering av erytrocytos hos de flesta patienter. I frånvaro av effekt utförs blodsättning.

Kirurgisk behandling

Det finns enkla rapporter om framgångsrik användning av pulmonell hjärttransplantation och lever-hjärt-lungtransplantation hos patienter med dekompenserad pulmonell hjärtsjukdom.

Nyligen har isolerad lungtransplantation använts vid terminala stadier i det kroniska lunghjärtat. Förutom att förbättra lungfunktionen efter operationen återges lunghemodynamik till nästan normala värden och omvänd utveckling av höger ventrikelfel. Tvåårsöverlevnaden efter operationen är mer än 60%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]