Kronisk rinit (kronisk rinit): orsaker och patogenes

Orsaker till kronisk rinit

Vanligtvis, utseendet associerad med kronisk rinit discirkulatornaya och trofiska sjukdomar i slemhinnan i näshålan, som kan orsakas av faktorer såsom frekventa akuta inflammatoriska processer i näshålan (inklusive de olika infektioner). Negativt inflytande utövas också av irriterande miljöfaktorer. Sålunda, torr, varm, torkar en dammig luft nässlemhinnan och hämmar funktionen av epitel försett med cilier. Långvarig exponering för kalla orsakar förändringar i det endokrina systemet (speciellt i binjurarna) som indirekt påverkar utvecklingen av kronisk inflammatorisk process i slemhinnan i näshålan. Irriterande toxisk effekt på nässlemhinnan utövar några giftiga industrigaser och flyktiga ämnen (t ex kvicksilverånga, salpetersyra, svavelsyra), och strålningsexponerings.

Viktig roll i utvecklingen av kronisk rinit kan spela ett vanliga sjukdomar, såsom sjukdomar i det kardiovaskulära systemet (t ex högt blodtryck och dess behandling vasodilatorer), njursjukdomar, dysmenorré, frekvent koprostae, alkoholism, endokrina störningar, organiska och funktionella förändringar i nerv- system etc.

Dessutom är lokala processer i näshålan, paranasala bihålor och struphuvud viktiga etiologiska faktorer för kronisk rinit. Narrowing eller obturation med hoan adenoids främjar utvecklingen av stasis och ödem, vilket i sin tur leder till en ökning av slem och en ökning av bakteriekontaminering. Purulent urladdning med sinusit infekterar näshålan. Överträdelse av normala anatomiska relationer i näshålan, till exempel med korsning av näsens septum, leder till ensidig hypertrofi hos naskkoncha. Ärftliga förutsättningar, missbildningar och defekter i näsan, traumas, både inhemska och operationella (överdriven radikal eller upprepad kirurgisk ingrepp i nidushålan) kan vara viktiga. Bidra till utvecklingen av kronisk inflammation i näshålans främmande kropp, kronisk tonsillit och långvarig användning av vasokonstriktiva droppar.

En viktig roll i utvecklingen av kronisk rinit spelas av näringsbetingelser, såsom monotont mat, brist på vitaminer (särskilt grupp B), brist på jodämnen i vatten etc.

Patogenes av kronisk rinit

Den kombinerade effekten av vissa exogena och endogena faktorer under en annan tidsperiod kan ge upphov till någon form av kronisk rinit. Sålunda, mineral och metalldamm skada slemhinnan, och mjöl, krita, och andra typer av damm orsaka döden av cilier av epitel försett med cilier och därigenom bidra till uppkomsten av hans metaplasi, kränkning av utflödet av de mukösa körtlar och bägarceller. Dammuppsamlingar i näspassagen kan cementeras och bildas nässtenar (rhinoliter). Ångorna och gaserna i olika substanser har en kemisk effekt på nässlemhinnan, vilket i första hand orsakar akut och sedan kronisk inflammation.

Olika former av kronisk rinit karakteriseras av inneboende patomorfologiska förändringar i näshålan.

Med kronisk catarrhal rhinit är patomorfologiska förändringar inte särskilt uttalade. De mest uttalade förändringarna sker i epitel- och subepitelskiktet. Integumentepitelet tunnas, på plats observeras metaplasi hos det cilierade cylindriska epitelet i det platta epitelet. På vissa områden kan epitelomslaget vara frånvarande. Antalet bägge celler ökar. I subepitelskiktet finns en markerad infiltrering av vävnaden, huvudsakligen av lymfocyter och neutrofiler. Slemhinna subepithelial körtlar är förstorade på grund av hemligheten ackumulerade i dem. Försvinner synkronisitet i verkningarna av sekretoriska körtlar. Särskilt uttalad infiltration med lymfoida element observeras runt slemhinnor. Inflammatorisk infiltrering kan inte vara diffus, men brännpunkt. Skleros utvecklas med en förlängd rhinit i subepitelskiktet. Slemhinnans yta är täckt med exsudat, vilket består av en utsöndring av slemhinnor och bägare och leukocyter. Antalet leukocyter i exsudatet varierar beroende på svårighetsgraden av de inflammatoriska fenomenen.

Morfologiska förändringar i kronisk hypertrofisk rinit beror till stor del på sjukdomsformen. På alla sidor av slemhinnan observeras en proliferativ process. Epitelomslaget är diffust förtjockat, ibland hyperplastiskt observeras en förtjockning av det basala membranet. Infiltrering av lymfoid-, neutrofil- och plasmacellen är mest uttalad i körtlarna och kärlen. Den fibroblastiska processen börjar inom området för körtlarna och subepitelialskiktet och når fram till ett kärlskikt i framtiden. Fibervävnad klämmer antingen skelettens cavernous plexus eller främjar deras expansion och neoplasma med kärlet. Kompressionen av excretionskanalerna i körteln leder till bildandet av cyster. Ibland finns benhypertransplasi hos skalen. När polypoid formen hypertrofi mer uttalat ödem i slemhinnan, hypertrofi papillomatoenoy när förändringar inträffar i det epiteliala lagret av hyperplastiska epitel lager i sektioner som levereras vid betydligt uttalad fibros av dessa platser. Morfologiska förändringar i icke-specifik kronisk atrofisk rinit observeras i slemhinnan. Samtidigt, tillsammans med atrofi, avslöjas en helt normal slemhinna. Den största förändringen som observerades i den epiteliala skiktet: på slemhinneytan offline slem försvinner bägarceller, förlorar kolumnär epitel cilier metaplaziruetsya i flerskikts platt. I senare skeden finns inflammatoriska infiltrat i subepitelskiktet, förändringar i slemhinnorna och blodkärlen.

När vasomotorisk rinit (neurovegetativa form) en avgörande roll i patogenesen av nerv spelar överträdelser mekanismerna bakom normal fysiologi i näsan, varvid de vanliga stimuli orsakar giperergicheskim mukosal reaktion. Med den här typen av rinit finns inga specifika förändringar i nässlemhinnan. Foderpitelet är förtjockat, antalet bägge celler ökar kraftigt. Observera uppdelningen och puffinessen hos det underliggande lagret. Cellreaktionen uttrycks dåligt och representeras av lymfoid, neutrofila, plasmaceller och makrofagfoci. Cavernösa kärl utvidgas. Med en lång tid av sjukdomen finns det tecken som är karakteristiska för hypertrofisk rinit (kollagenos av interstitiell vävnad).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],