Kronisk prostatit: orsaker

Kronisk prostatit var den vanligaste anledningen till att män under 50 år besökte en urolog; denna patientkategori stod för 8 % av alla patienter hos urologer på öppenvårdsmottagningen i USA. I genomsnitt träffar en urolog 150–250 patienter med prostatit per år, varav cirka 50 är nydiagnostiserade patienter. Prostatitens inverkan på livskvaliteten är ganska betydande och är ganska jämförbar med effekten av hjärtinfarkt, angina pectoris och Crohns sjukdom.

Fram tills nyligen genomfördes inga storskaliga epidemiologiska studier om incidensen och sjukligheten av prostatit. En av pionjärerna inom studien av denna sjukdom, Stamey T. (1980), trodde att hälften av männen definitivt kommer att drabbas av prostatit minst en gång i livet. Relativt nya (slutet av förra seklet) internationella studier bekräftade riktigheten i hans antagande: 35 % av de undersökta männen hade symtom på prostatit under det senaste året. Förekomsten av prostatit var 5–8 % av den manliga befolkningen.

I vårt land har diagnosen "prostatit" länge behandlats med skepsis, all uppmärksamhet från urologer riktades mot prostatacancer och dess adenom (benign prostatahyperplasi). På senare tid har dock problemet med prostatit blivit mycket mer brådskande. År 2004 genomförde företaget "Nizhpharm" en undersökning av 201 läkare och en analys av 4175 patienter från olika städer i Ryssland. Analys av de erhållna uppgifterna visade att de huvudsakliga nosologier som urologer stöter på på kliniker är kronisk prostatit.

År 2004 ansåg det ryska urologsällskapet det nödvändigt att inkludera frågor om diagnostik och behandling av prostatit i programmet för sitt plenum. Vad kan orsaka inflammation i prostatan, som till synes är så säkert dold i djupet av det lilla bäckenet? I slutet av 1800-talet trodde man att kronisk prostatit utvecklas som ett resultat av upprepat perinealt trauma (till exempel som ett resultat av ridning) eller onormal sexuell aktivitet [inklusive onani]. Förståelsen av prostatitens inflammatoriska natur, dess samband med det infektiösa agenset, dök upp under första hälften av 1900-talet. Till en början ansågs gonokockinfektion vara den obestridliga etiologiska faktorn. Därefter bekräftade storskaliga mikrobiologiska studier hypotesen att ospecifik grampositiv och gramnegativ mikroflora också kan orsaka inflammation i prostatan. Närvaron av dessa mikroorganismer i de nedre urinvägarna och leukocytos i prostatasekretet ansågs vara grunden för att erkänna dem som den etiologiska faktorn för prostatit under ett halvt sekel. På 1950-talet erhölls nya data som bevisade möjligheten av icke-infektiös prostatit, och dogmet "leukocyter och bakterier är orsaken till prostatit" reviderades. Patienter där den bakteriella faktorn för prostatit inte upptäcktes ansågs ha blivit sjuka på grund av högt tryck i urinflödet, förekomst av turbulens i dess flöde i den prostatatiska delen av urinröret och återflöde av urin till prostatans utsöndringskanaler. Detta orsakar en kemisk brännskada, en immunologisk reaktion och abakteriell inflammation.

Samtidigt uppstod konceptet prostatodyni - ett tillstånd där alla symtom på prostatit finns, men det saknas mikroflora och ett ökat antal leukocyter i gonaderna. Tillförlitliga bevis för mekanismen för utveckling av prostatodyni har inte föreslagits, men det finns en uppfattning att orsaken till sjukdomen är neuromuskulära störningar i bäckenbotten och perinealkomplexet.

Således anses följande nu vara orsakerna till utvecklingen av kronisk prostatit:

• upprepat perinealt trauma (ridning, cykling);
• onormalt eller överdrivet aktivt sexliv;
• missbruk av fet mat och alkohol;
• gonokockinfektion (numera sällsynt);
• annan infektiös - grampositiv och gramnegativ mikroflora (E. coli, Klebsiella spp, Pseudomonas spp, Enterococcus spp, stafylokocker, anaerober, difteroider, korynebakterier, etc.)
• intracellulära patogener (klamydia, mykoplasma, mykobakterier tuberkulos)
• mikrobiella biofilmer, virus;
• immunologiska sjukdomar (inklusive autoimmuna)-
• kemisk skada på grund av urinreflux;
• neurogena störningar.

Att förstå sjukdomens etiopatogenes är nödvändigt för adekvat behandling. Flera mekanismer för prostatainflammation är fullt möjliga, samtidigt eller sekventiellt, och alla bör beaktas vid patientbehandling.

Professor TEV Johansen betonade i sin mästarklass ”Vad är kronisk prostatit?” att denna sjukdom inkluderar:

• ett syndrom som innefattar tecken på inflammation i prostatan och symtom på inflammation i de nedre urinvägarna;
• inflammation i prostatan, inklusive asymptomatisk;
• symtom som återspeglar prostataskada, inklusive de utan tecken på inflammation.

Nedan följer korta utdrag ur professor TV Johansens tal.

Enligt klassificeringen från National Institutes of Health (USA) (NIH)/NIDDK betraktas alla fall av prostatit utom akut som kroniska. Sådana tillstånd uttrycks kliniskt i återkommande symtom på bakteriell infektion och ett ökat innehåll av leukocyter i prostatasekretet.

För att bestämma kategorin prostatit måste du göra följande:

• noggrant undersöka sjukdomshistoria och symtom, bland annat med hjälp av specialutformade frågeformulär;
• utföra en urinanalys - mikroskopisk undersökning av sediment, mikroflorakultur, kanske Meares och Stamey-testet;
• utföra en mikroskopisk undersökning av prostatasekret;
• analysera ejakulatet för att bestämma tecken på inflammation, tillväxt av mikroflora och spermogrammet som helhet;
• genomföra ett biokemiskt blodprov för att identifiera systemiska tecken på inflammation;
• mikrobiologiskt och patomorfologiskt undersöka prostatavävnadsprover erhållna genom nålbiopsi.

Histologiskt visar nästan alla biopsier tecken på inflammation av varierande svårighetsgrad, vilket indirekt indikerar den utbredda förekomsten av prostatit hos den manliga befolkningen. Det finns dock ingen korrelation mellan kliniska symtom och patomorfologiska fynd. I praktiken används ett grundläggande kriterium vid klassificeringen - närvaron eller frånvaron av mikrofloratillväxt. Beroende på detta klassificeras prostatit som bakteriell eller abakteriell.

Framför allt besväras patienter med kronisk prostatit av smärta, som hos 46 % av patienterna är lokaliserad i perineum, hos 39 % - i pungen/testiklarna, hos 6 % - strålar ut till penis, hos 6 % - till urinblåsan; hos 2 % - till sakrokoccygealzonen.

Symtom på inflammation i nedre urinvägarna inkluderar täta trängningar, försvagad urinstråle, förekomst och ökning av smärta vid urinering. För objektiv bedömning av symtom används NIH-skalan, som tar hänsyn till tre huvudparametrar: smärtintensitet, symtom på inflammation i nedre urinvägarna och livskvalitet.

Vid diagnostisering av kronisk prostatit är det först nödvändigt att utesluta organisk patologi i prostatan, andra typer av urogenitala infektioner och veneriska sjukdomar. Differentialdiagnos utförs i relation till sjukdomar i anorektalregionen, adenom och prostatacancer (cancer in situ), interstitiell cystit, urinblåsa och myofasciit i tunnbäckenet.

Europeiska experter rekommenderar att man utför en allmän urinanalys med hjälp av Meares och Stamey-metoden, som föreslogs redan 1968:

• patienten släpper ut 10 ml urin i den första behållaren;
• i den andra behållaren - 200 ml urin, varefter patienten slutar urinera (vilket är antifysiologiskt och inte genomförbart i alla fall);
• en prostatamassage utförs, den resulterande sekretionen skickas för undersökning - den så kallade tredje delen;
• Den fjärde behållaren samlar upp den återstående urinen som frigörs efter prostatamassagen.

Under ljusmikroskopi av ett naturligt utstryk av prostatasekret är detektion av mer än 10 leukocyter i synfältet (eller > 1000 i 1 μl) ett tecken på inflammation.

Tecken på inflammation i prostatan är också en ökning av sekretets pH, förekomsten av immunoglobuliner, förhållandet mellan LDH-5/LDH-1-nivån (>2), samt en minskning av urinens specifika vikt, nivån av zink, surt fosfatas och prostatabakteriell faktor.

Många urologer begränsar sig till att undersöka ejakulatet för att inte bry sig om den "oestetiska" proceduren med prostatamassage. Detta bör inte göras, eftersom det finns en hög risk att antalet leukocyter fastställs felaktigt, och resultaten av odlingen kan vara olika. I vissa fall kan antibiotikabehandling betraktas som en testbehandling. Vissa patienter kan få prostatabiopsi för att utesluta intracellulära infektioner, urodynamiska studier, mätning av cytokiner etc. Nivån av prostataspecifikt antigen (PSA) korrelerar inte med de patomorfologiska tecknen på prostatit, utan är relaterad till graden av inflammation. Detta test har dock inget diagnostiskt värde vid kronisk prostatit.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]