Kronisk posthemorragisk anemi: orsaker, symtom, diagnos, behandling

Kronisk posthemorragisk anemi utvecklas som ett resultat av långvarig, återkommande, mindre blödning och är den främsta orsaken till järnbristtillstånd.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Orsaker till kronisk posthemorragisk anemi

Följande patologiska tillstånd kan vara orsakerna till upprepade mindre blödningar:

1. Sjukdomar i mag-tarmkanalen: erosiva och ulcerösa lesioner i mag-tarmkanalen, polypos, diafragmabråck, slemhinneduplikation, divertikulos och andra.
2. Helmintiaser: trikuriasis, hakmasksjukdom, ascariasis.
3. Tumörer (inklusive glomustumorer).
4. Njursjukdomar: kronisk glomerulonefrit, urolithiasis.
5. Lungsjukdomar: Zehlen-Gellerstedts syndrom (pulmonell hemosideros).
6. Leversjukdomar: cirros med utveckling av portalhypertensionsyndrom, leversvikt.
7. Livmoderblödning: menorragi av olika ursprung, dysfunktionell livmoderblödning, endometrios, livmoderfibroider och andra.
8. Hemostassystemets patologi: ärftlig och förvärvad trombocytopati, koagulopati, vasopatier.
9. Iatrogen blodförlust: frekvent blodprovtagning för forskning, blodförlust under extrakorporeala behandlingsmetoder (hemodialys, plasmaferes).

Hos nyfödda i den första levnadsveckan är den vanligaste orsaken till kronisk posthemorragisk anemi fetomaternala transfusioner. Fetomaternala transfusioner diagnostiseras hos cirka 50 % av gravida kvinnor, men betydande volymer av fosterblodförlust (> 30 ml) detekteras i 1 % av fallen. Fetomaternala transfusioner anses vara den enda orsaken till verklig järnbristanemi hos nyfödda. Diagnosen baseras på detektion av fostererytrocyter i moderns blodomlopp och en förhöjd nivå av fosterhemoglobin. Kleinhauer-Betke-testet används för diagnos, baserat på fenomenet HbA1c-uttvättning från erytrocyter i en citrat-fosfatbuffert. Efter lämplig bearbetning av moderns perifera blodutstryk är erytrocyter med HbF (fostererytrocyter) synliga som klarröda, medan erytrocyter med HbA1c (dvs. maternella) är synliga som bleka cellulära skuggor.

Kronisk posthemorragisk anemi hos nyfödda kan också orsakas av postpartumblödningar och upprepade blodprover för laboratorietester. Postpartumblödningar i inre organ och hjärnan utvecklas som ett resultat av obstetriskt förlossningstrauma och störningar i hemostassystemet (ärftlig och förvärvad koagulopati, trombocytopeni, DIC-syndrom), samt mot bakgrund av perinatal patologi (asfyxi, intrauterin och förvärvad infektion).

Kronisk posthemorragisk anemi kännetecknas av långsam utveckling. Barn tolererar kronisk blodförlust relativt lätt. Barnets kropp anpassar sig, tack vare kompensationsmekanismer, lättare till kronisk blodförlust än till akut blodförlust, trots att den totala mängden blodförlust kan vara betydligt större.

Vid studier av erytroners kinetik fann man att vid kronisk posthemorragisk anemi minskar erytronernas proliferativa aktivitet, ineffektiv erytropoes ökar och erytrocyternas livslängd förkortas. Kompensation för anemi (med hänsyn till övergången till en lägre nivå av perifera blodindex) uppnås genom att utöka hematopoiesplattformen. Som ett resultat av kronisk blodförlust utarmas järndepån ständigt och sideropeni utvecklas. På grund av järnbrist utvecklas olika hypovitaminoser (B, C, A); metabolismen av mikroelement störs (koncentrationen av koppar i erytrocyter minskar, nivån av nickel, vanadin, mangan och zink ökar).

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Symtom på kronisk posthemorragisk anemi

Beror på anemins svårighetsgrad. Med en hemoglobinnivå på 90-100 g/l känner sig barn tillfredsställda och anemin kan förbli obemärkt under lång tid.

Den kliniska bilden av kronisk posthemorragisk anemi liknar den vid järnbristanemi. Barn klagar över svaghet, yrsel, tinnitus, aptitlöshet och minskad tolerans mot fysisk aktivitet. Huden är blek med en vaxartad nyans eller porslinsblek. Slemhinnorna är bleka. Torr och grov hud, kantig keilit, utjämnade papiller på tungan, mjuka och sköra naglar och hår är karakteristiska. Svullnader i ansiktet och pastositet på smalbenen är möjliga. Vissa patienter har subfebrilt tillstånd. Hjärtats gränser är förskjutna åt vänster, systoliskt mumlande, takykardi och ett "surrande topp"-mumlande hörs i halsvenerna. Blodtrycket kan sjunka måttligt.

Klinisk bild av kronisk posthemorragisk anemi hos nyfödda: blek hud och slemhinnor, måttlig takykardi med ett svagt systoliskt mumlande vid hjärtspetsen, takypné. Lever och mjälte kan vara förstorade på grund av utvecklingen av extramedullära hematopoiesfokus i dem. Om posthemorragisk anemi orsakas av blödning i bukorganen (binjurar, lever, mjälte), kan den kliniska bilden vara i två steg - måttliga tecken på anemi ersätts på 3-5:e levnadsdagen på grund av en kraftig ökning av hematom och organruptur, utveckling av den kliniska bilden av posthemorragisk chock och den kliniska bilden av obstruktion eller binjureinsufficiens.

Diagnos av kronisk posthemorragisk anemi

I klinisk blodanalys observeras hypokrom normo- eller måttligt hyperregenerativ anemi. Mikrocytos, anisocytos och poikilocytos observeras. Leukopeni med relativ lymfocytos är karakteristisk.

Serumjärnnivån minskas, serumets totala och latenta järnbindningskapacitet ökar och transferrinmättnadskoefficienten minskar.

På EKG minskar amplituden hos P- och T-vågorna, tecken på nedsatt myokardnäring.

Efter att ha diagnostiserat kronisk posthemorragisk anemi är det mycket viktigt att ta reda på dess orsak. Undersökningarnas inriktning och art bestäms individuellt med hänsyn till kliniska och anamnestiska data. Alla patienter, oavsett anamnestiska data och klinisk bild, måste få sin avföring undersökt fem gånger för helmintägg.

[ 8 ], [ 9 ]

Behandling av kronisk posthemorragisk anemi

Behandlingen syftar främst till att eliminera blödningskällan och återställa järnbalansen.

Patientens kost berikas med produkter som innehåller ökade mängder järn, grönsaker och frukt. Mängden protein i kosten ökas med 0,5–1 g/kg av patientens vikt jämfört med åldersnormen.

Vid kronisk posthemorragisk anemi fastställs indikationer för blodtransfusioner baserat på patientens allmänna tillstånd och kliniska symtom: resistens mot järnbehandling, uttalad progression av anemi (Hb < 70 g/l, Ht < 0,35 l/l), uppkomst av hjärt-lungsvikt med symtom på hypoxi, otillräckliga kompensations- och regleringsmekanismer. Hos nyfödda med kronisk posthemorragisk anemi indikeras transfusioner av röda blodkroppar (10-15 ml/kg) vid en Hb-nivå på < 100 g/l under den första levnadsveckan och därefter under 81-90 g/l.

Behandling med järnpreparat och vitaminbehandling är föreskriven.

Prognos

Vid kronisk posthemorragisk anemi beror prognosen på behandlingsalternativen för den underliggande sjukdomen, hur snabbt järnpreparat förskrivs och hur rationellt behandlingen och kosten är.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]