Kronisk obstruktiv bronkit - Symtom

Den kliniska bilden av KOL består av olika kombinationer av flera sammanhängande patologiska syndrom.

KOL kännetecknas av en långsam, gradvis sjukdomsprogression, vilket är anledningen till att de flesta patienter söker läkarvård sent, i åldern 40-50 år, då det redan finns ganska uttalade kliniska tecken på kronisk inflammation i bröstet och bronkoobstruktivt syndrom i form av hosta, andningssvårigheter och minskad tolerans mot daglig fysisk aktivitet.

Förhör

Vid förhör kan man vanligtvis konstatera att dessa symtom föregås av cigarettrökning i minst 15–20 år och/eller mer eller mindre långvarig exponering för motsvarande yrkesrisker. Ofta noterar patienten frekventa bronkopulmonala infektioner ("förkylningar", virusinfektioner, "akut bronkit" etc.), såväl som kroniska sjukdomar i ÖNH-organen eller förvärrande ärftlighet.

I de flesta fall är det viktigt att göra en semi-kvantitativ bedömning av en av de viktigaste riskfaktorerna för KOL – rökning. För detta ändamål rekommenderas att beräkna det så kallade rökindexet. För att göra detta multipliceras det genomsnittliga antalet rökta cigaretter per dag med antalet månader på ett år, det vill säga med 12. Om indexet överstiger 160 anses rökning hos denna patient vara en allvarlig riskfaktor för utveckling av KOL. Om indexet överstiger 200 bör en sådan patient klassificeras som en "storrökare".

Andra metoder för kvantitativ bedömning av rökning har också föreslagits. För att till exempel bestämma det totala antalet så kallade "packår" av rökning multipliceras det genomsnittliga antalet cigaretter som röks per dag med antalet år under vilka patienten fortsätter att röka, och resultatet divideras med 20 (antalet cigaretter i ett standardpaket). Om antalet "packår" når 10 anses patienten vara en "absolut" rökare. Om denna siffra överstiger 25 "packår" klassificeras patienten som en "hardcore" rökare.

Det är mycket viktigt att i detalj ta reda på den möjliga effekten på patienten av olika ogynnsamma miljöfaktorer och industriella faror, i synnerhet långvarig vistelse i ett ekologiskt ogynnsamt område, arbete i en farlig industri, kontakt med flyktiga föroreningar etc.

Slutligen är information om frekventa "förkylnings"-sjukdomar, främst virusinfektioner i luftvägarna, som har en kraftfull skadlig effekt på slemhinnan i luftvägarna och lungornas parenkym, inte mindre viktig.

Klagomål

Det tidigaste symptomet som uppträder hos patienter med KOL i ung ålder, långt innan man söker läkarhjälp, är hosta med en liten mängd slem eller mukopurulent sputum, vilket under lång tid endast uppstår på morgonen ("rökarmorgonhosta"). Precis som hos patienter med kronisk icke-obstruktiv bronkit är hosta en viktig mekanism för att rena bronkerna från överskott av bronkialsekret, vilket bildas på grund av otillräcklig mukociliär transport, vilket initialt endast manifesterar sig på natten. Den omedelbara orsaken till hosta är irritation i hostreflexogena zoner som ligger vid delningspunkterna för stora bronker och i området för trakealbifurkationen.

Med tiden blir hostan "vanemässig" och besvärar patienten under dagen och särskilt på natten, när patienterna ligger i sängen. Hostan intensifieras vanligtvis under kalla och fuktiga årstider, då KOL-exacerbationer oftast uppstår. Som regel kännetecknas sådana exacerbationer av relativt sparsamma symtom och uppstår vid normal eller något förhöjd subfebril kroppstemperatur. Men redan under denna period noterar patienter andningssvårigheter, andnöd, samt sjukdomskänsla, allmän svaghet, snabb muskeltrötthet och minskad prestationsförmåga. Hostan intensifieras och blir mer konstant. Sputum blir varigt, dess mängd ökar. Varaktigheten av sådana exacerbationer blir längre och når 3-4 veckor, särskilt om de utvecklas mot bakgrund av luftvägsinfektioner.

Exacerbationer av kronisk purulent bronkit är särskilt allvarliga och kännetecknas av feber, svår förgiftning och inflammationslaboratorier (leukocytos, vänsterförskjutning i blodbilden, ökad ESR, ökade nivåer av akutfasinflammationsproteiner i blodet, etc.).

De omedelbara orsakerna till förvärring av kronisk bronkit är hypotermi, virusinfektioner, massiv exponering för flyktiga irriterande ämnen (till exempel överdriven rökning eller exponering för industriella eller hushållsföroreningar), samt allvarliga samverkande sjukdomar, fysisk trötthet etc.

Det andra obligatoriska symptomet, som är karakteristiskt för nästan alla patienter med KOL, är andnöd, vilket indikerar bildandet av bronkoobstruktivt syndrom och skador på lungornas andningsvägar.

I de flesta fall utvecklar KOL-patienter andnöd flera år efter sjukdomsdebut, det vill säga betydligt senare än uppkomsten av hosta med slem. Ofta uppfattas de initiala manifestationerna av obstruktivt syndrom och andningssvikt av patienterna endast som en lätt andningssvårighet, andningskomfort som uppstår vid fysisk ansträngning. Dessutom kan patienter under denna period inte självständigt klaga på andnöd eller andningssvårigheter, och endast en noggrann analys av alla subjektiva förnimmelser hos patienten gör det möjligt för läkaren att identifiera de initiala manifestationerna av andningssvikt.

I dessa fall kan patienter med KOL märka en progressiv minskning av träningstoleransen, vilket manifesteras av en intuitiv minskning av gångtakten, behovet av att stanna för vila, till exempel vid trappor, etc. Ofta uppstår en känsla av svår muskeltrötthet vid utförande av fysisk aktivitet som tidigare var vanemässig för patienten.

Med tiden blir andningssvårigheter mer och mer uppenbara och patienterna själva uppmärksammar detta viktiga symptom på sjukdomen. Dessutom blir andnöd det huvudsakliga klagomålet hos en patient med KOL. I ett avancerat skede blir andnöden utandningsbar till sin natur och ökar med fysisk ansträngning och förvärring av kronisk bronkit. Inandning av kall luft, en minskning av atmosfärstrycket (hög höjd, flygresor) orsakar också ökad andnöd.

Slutligen, i svåra fall, manifesterar sig bronkoobstruktivt syndrom i attacker av hackande, improduktiv hosta, vars diagnostiska och prognostiska betydelse skiljer sig fundamentalt från en hosta orsakad av otillräcklig mukociliär transport och hypersekretion av slem. Attackerna åtföljs ofta av en kortvarig ökning av tecken på obstruktiv andningssvikt - dyspné, cyanos, takykardi, samt svullnad av halsvenerna, vilket kan vara förknippat med manifestationen av tidig utandningskollaps av små bronker. Som bekant är denna mekanism för bronkial obstruktion baserad på två huvudorsaker:

1. När luftflödet genom de små bronkerna hindras av sputum, slemhinneödem eller bronkospasm under utandning, ökar det intrapulmonella trycket kraftigt, vilket leder till ytterligare kompression av de små bronkerna och en ännu större ökning av deras motstånd mot luftflödet. Denna mekanisms roll ökar vid attacker av smärtsam, improduktiv hosta och lungemfysem, åtföljda av en markant minskning av lungvävnadens elasticitet.
2. Bernoulli-fenomenet är den näst viktigaste mekanismen för tidig utandningskollaps av bronkerna under deras förträngning. Summan av lufttrycket längs den längsgående axeln och det laterala trycket på bronkialväggarna är ett konstant värde. Med ett normalt bronkiallumen och ett relativt litet linjärt luftflöde under utandning är det laterala lufttrycket på bronkialväggarna tillräckligt stort för att förhindra deras tidiga kollaps.

När bronkerna smalnar av och under hosta ökar luftflödets linjära hastighet och det laterala trycket minskar kraftigt, vilket bidrar till den tidiga kollapsen av de små luftvägarna i början av utandningen.

Således är det mest karakteristiska tecknet på KOL tidigt uppträdande av hosta med slem, och först efter flera år - tillägg av utandningsdyspné. Endast i sällsynta fall kan dyspné vara ett manifesterande symptom på sjukdomen, som uppträder samtidigt med produktiv hosta. Denna egenskap hos utvecklingen av kliniska manifestationer av KOL är typisk för patienter som utsätts för samtidig intensiv verkan av flera riskfaktorer, till exempel skadlig rökning i kombination med arbete i en farlig industri i en atmosfär av flyktiga föroreningar.

Läkarundersökning

Vid en allmän undersökning av patienter med KOL i sjukdomens tidiga skeden upptäcks vanligtvis inga signifikanta skillnader från normen. Med vidare sjukdomsprogression, bildandet av bronkoobstruktivt syndrom och svår andningssvikt, uppträder cyanos hos patienter med KOL. Som en konsekvens av arteriell hypoxemi, en minskning av oxihemoglobin och en ökning av koncentrationen av reducerat hemoglobin i blodet som rinner från lungorna, blir cyanos vanligtvis diffus och har en säregen gråaktig nyans (diffus grå cyanos). Det är mer märkbart i ansiktet och övre halvan av kroppen. Huden är varm vid beröring, om det inte finns några tecken på hjärtdekompensation hos patienter med kronisk pulmonell hjärtsjukdom. Man bör komma ihåg att det inte finns någon direkt korrelation mellan graden av andningssvikt och svårighetsgraden av cyanos.

I närvaro av samtidig bronkiektasi eller kronisk purulent bronkit är det i vissa fall, vid undersökning, möjligt att upptäcka en speciell förtjockning av fingrarnas terminala falanger i form av trummor och en förändring i naglarna i form av klockglas (symptom på "trummor" och "klockglas").

Slutligen kan utvecklingen av dekompenserad kronisk pulmonell hjärtsjukdom och högerkammarsvikt åtföljas av uppkomsten av perifert ödem, liksom en förändring i cyanosens natur - den blir blandad: mot bakgrund av diffus hudfärgning avslöjas en mer intensiv blåhet i läpparna, fingertopparna etc. (akrocyanos).

Nästan alla patienter med KOL har ett emfysematöst bröstmärke vid undersökning. I typiska fall observeras följande:

• en ökning av bröstkorgens tvärgående och särskilt anteroposterior storlek (i vissa fall blir den "tunnformad");
• "kort hals" på grund av att bröstet verkar frysa vid inandningens höjdpunkt;
• utvidgad (mer än 90°) epigastrisk vinkel;
• utjämning eller utbuktning av supraclavikulära fossae;
• mer horisontell riktning av revbenen och ökning av interkostalutrymmen;
• tät passform av skulderbladen mot bröstet, etc.

Röstfremitus på grund av utveckling av lungemfysem är försvagad, men är densamma i symmetriska områden av bröstet.

Perkussion avslöjar ett boxperkussionsljud över hela lungans yta. Lungans nedre kanter är förskjutna nedåt och de övre kanterna är förskjutna uppåt. Andningsutslaget i lungans nedre kant, normalt 6-8 cm, minskar.

Under auskultation hörs oftast försvagad vesikulär andning, som får en särskilt låg ton (bomullsandning), vilket också är förknippat med förekomsten av lungemfysem. Andningsförsvagningen uttrycks som regel jämnt över symmetriska områden i lungorna. En förlängning av expirationsfasen noteras också på grund av förekomsten av bronkoobstruktivt syndrom (normalt är förhållandet mellan inandning och utandning 1:1,1 eller 1:1,2). I de tidiga stadierna av KOL-utveckling, när inflammatoriska förändringar i bronkerna dominerar och lungemfysemet ännu inte är så uttalat, kan hård andning höras över lungfälten.

Det mest karakteristiska auskultatoriska tecknet på kronisk obstruktiv bronkit är diffus torr väsande andning. Deras ton beror på kalibern på de bronker där de bildas. Hög (diskant) torr väsande andning indikerar en betydande förträngning av de distala (små) bronkerna på grund av närvaron av en stor mängd visköst sputum, slemhinneödem eller spasmer i de små bronkerna. Väsande andning hörs bäst vid utandning och förändras vid hosta (försvinner eller minskar vanligtvis). Forcerad utandning leder tvärtom till en ökning eller uppkomst av högfrekvent torr väsande andning.

Lågt (bas) surrande och "brummande" torr väsande andning indikerar närvaron av visköst sputum i de proximala (stora och medelstora) bronkierna.

I vissa relativt sällsynta fall kan patienter med KOL också ha fuktiga, fina och medelstora bubblande raller, vilket indikerar förekomsten av flytande slem i bronkerna eller i cystiska formationer associerade med bronkerna. I dessa fall är bronkiektasi oftast fallet.

Ett viktigt auskultatoriskt fenomen hos patienter med kronisk obstruktiv bronkit och KOL är distansaukultatorisk väsande andning. Den har vanligtvis karaktären av lång, utdragen, flertonig torr väsande andning, vanligtvis mer uttalad vid utandning.

Vid svårt bronkialobstruktionssyndrom hörs ofta avlägsen väsande andning mycket bättre än torr väsande andning som detekteras vid auskultation av bröstet.

Hos patienter med KOL är det alltid viktigt att korrekt bedöma de fysiska data som erhållits vid undersökning av hjärt-kärlsystemet, vilket kan indikera förekomst av pulmonell arteriell hypertension och pulmonell hjärtsjukdom. Sådana tecken inkluderar ökad och diffus hjärtimpuls och epigastrisk pulsering, vilket indikerar förekomst av uttalad hypertrofi och dilatation av höger kammare. I dessa fall kan perkussion avslöja en förskjutning till höger av den högra gränsen av relativ hjärtslöhet (dilatation av höger kammare och höger förmak), och auskultation kan avslöja en försvagning av det första hjärtljudet och ett mjukt systoliskt mummel av trikuspidalinsufficiens, vilket vanligtvis utvecklas med uttalad dilatation av höger kammare hos patienter med dekompenserad pulmonell hjärtsjukdom. Mummelet ökar ofta vid djup inandning (Rivero-Corvallos symtom), eftersom blodflödet till höger hjärtmuskel under denna period av andningscykeln ökar och därmed volymen av blod som regurgiterar in i höger förmak.

I svåra fall av sjukdomen, tillsammans med utveckling av pulmonell arteriell hypertension och pulmonell hjärtsjukdom, kan patienter med KOL uppvisa en paradoxal puls - en minskning av systoliskt blodtryck under ett lugnt djupt andetag med mer än 10 mm Hg. Mekanismen för detta fenomen och dess diagnostiska betydelse beskrivs i detalj i kapitel 13 i den första volymen av denna guide.

Det bör noteras att de flesta av de listade symtomen uppträder med utvecklingen av uttalade tecken på pulmonell hjärtsjukdom och kronisk hjärtsvikt. Känsligheten för det mest karakteristiska kliniska tecknet på högerkammarhypertrofi - ökad hjärtimpuls och epigastrisk pulsering - överstiger inte ens i svåra fall av sjukdomen 50-60%.

De mest karakteristiska tecknen på bronkoobstruktivt syndrom hos patienter med KOL är:

• Andnöd, huvudsakligen av utandningskaraktär, som uppträder eller intensifieras vid fysisk ansträngning och hosta.
• Attacker av hackande, improduktiv hosta, där ett stort antal hostansträngningar krävs för att hosta upp en liten mängd sputum, vars styrka är märkbart minskad.
• Förlängning av utandningsfasen vid lugn och särskilt forcerad andning.
• Förekomst av sekundärt lungemfysem.
• Spridd, högfrekvent, torr väsande andning i lungorna, hörd vid lugn eller forcerad andning, samt avlägsen väsande andning.

Således är kronisk obstruktiv bronkit en långsamt fortskridande sjukdom med en gradvis ökning av svårighetsgraden av kliniska symtom och obligatorisk förekomst i olika stadier av sjukdomsprogressionen:

• syndrom med nedsatt mukociliär transport (hosta, sputum);
• bronkoobstruktivt syndrom;
• andningssvikt av obstruktiv typ, åtföljd av arteriell hypoxemi och sedan hyperkapni;
• pulmonell arteriell hypertoni;
• kompenserad och dekompenserad kronisk pulmonell hjärtsjukdom.

Möjligheten till olika kombinationer av kliniska manifestationer av de listade syndromen förklarar mångfalden i sjukdomens individuella kliniska förlopp.

Av praktisk betydelse är olika kombinationer av tecken på kronisk bronkit och lungemfysem, beroende på vilka två huvudsakliga kliniska typer av KOL som särskiljs:

Den emfysematösa typen (typ A, "dyspné", "rosa puffer") kännetecknas av en betydande övervikt av morfologiska och funktionella tecken på lungemfysem, medan symtomen på egentlig kronisk bronkit uttrycks i mycket mindre grad. Den emfysematösa typen av KOL utvecklas ofta hos individer med astenisk kroppsbyggnad och minskad kroppsvikt. Ökningen av luftigheten i lungorna säkerställs av ventilmekanismen ("luftfälla"): under inandning kommer luftflödet in i alveolerna, och i början eller mitt i utandningen stängs de små luftvägarna på grund av att de små bronkerna kollapsar vid utandning. Under utandning ökar därför luftvägarnas motstånd mot luftflödet avsevärt.

Förekomsten av uttalat, vanligtvis panacinärt, lungemfysem och ökad elasticitet i lungvävnaden, vilket inte ger märkbart motstånd mot inandning, orsakar en signifikant ökning av alveolär ventilation och minutvolym. Därför är andning i vila vanligtvis sällsynt och djup (hypoventilation saknas).

Således upprätthålls hos patienter med emfysematös KOL en normal vertikal gradient av ventilation och blodflöde i lungorna, därför finns det i vila inga signifikanta störningar i ventilation-perfusionsförhållandena och följaktligen störningar i gasutbytet, och blodets normala gassammansättning bibehålls.

Lungornas diffusionskapacitet och ventilationsreservvolymen minskar dock kraftigt på grund av en minskning av den totala ytan av det alveolärt-kapillära membranet och en minskning av kapillärer och alveoler. Under dessa förhållanden leder den minsta fysiska aktivitet till en acceleration av lungblodflödet, medan det inte sker någon motsvarande ökning av lungornas diffusionskapacitet och ventilationsvolymen. Som ett resultat minskar PaO2, arteriell hypoxemi utvecklas och dyspné uppstår. Därför uppträder dyspné hos patienter med emfysematös typ av KOL under lång tid endast under fysisk aktivitet.

Sjukdomsprogressionen och ytterligare minskning av lungornas diffusionskapacitet åtföljs av uppkomsten av dyspné i vila. Men även i detta skede av sjukdomen kvarstår ett tydligt beroende av dyspnéns svårighetsgrad på mängden fysisk aktivitet.

I enlighet med denna dynamik i andningsstörningar hos patienter med emfysematös KOL, bildas en detaljerad bild av andningssvikt, pulmonell arteriell hypertension och kronisk pulmonell hjärtsjukdom relativt sent. Hosta med en liten separation av slem hos dessa patienter uppträder som regel efter dyspné. Enligt Mitchell RS utvecklas alla symtom på KOL 5-10 år senare än vid bronkitformen av KOL.

Förekomsten av andnöd under fysisk ansträngning, varefter patienterna "pustar" under lång tid, pustar ut kinderna och intuitivt uppnår en ökning av det intrapulmonella trycket, vilket något minskar fenomenet med tidig utandningskollaps av bronkierna, liksom den långvariga frånvaron av cyanos och tecken på pulmonell hjärtsjukdom, tjänade som grund för det faktum att patienter med emfysematös typ av KOL kallas "rosa puffers".

Bronkittypen (typ B, "blå uppblåsthet") motsvarar i allmänhet de ovan beskrivna manifestationerna av kronisk obstruktiv bronkit i kombination med centroacinärt lungemfysem. I denna variant av KOL-förloppet, som ett resultat av hypersekretion av slem, slemhinneödem och bronkospasm, sker en signifikant ökning av motståndet mot både utandning och inandning, vilket avgör förekomsten av generell och alveolär hypoventilation främst i de nedre delarna av lungorna, en förändring i den vertikala ventilationsgradienten och tidiga störningar i ventilation-perfusionsrelationer, vilket leder till uppkomsten av arteriell hypoxemi och dyspné. I senare stadier av sjukdomen, på grund av trötthet i andningsmusklerna och en ökning av det funktionella döda utrymmet, ökar PaCO2 och hyperkapi uppstår.

Hos patienter med bronkittypen av KOL utvecklas pulmonell arteriell hypertension tidigare än vid emfysematös typ, och tecken på dekompenserad kronisk pulmonell hjärtsjukdom uppträder.

Auskultatoriska tecken på bronkoobstruktivt syndrom (torr väsande andning, förlängd utandning) detekteras i lungorna; cyanos, perifert ödem och andra tecken på andningssvikt och kronisk pulmonell hjärtsjukdom observeras oftare, vilket är anledningen till att sådana patienter ibland bildligt kallas "blåögd ödem" (uppblåsthet).

De två beskrivna kliniska varianterna av sjukdomsförloppet i ren form är ganska sällsynta, särskilt den emfysematösa typen av KOL. En praktiserande läkare stöter oftare på en blandad variant av sjukdomsförloppet.

Komplikationer av kronisk obstruktiv bronkit

De viktigaste komplikationerna av kronisk obstruktiv bronkit inkluderar:

• lungemfysem;
• andningssvikt (kronisk, akut, akut mot bakgrund av kronisk);
• bronkiektasi;
• sekundär pulmonell arteriell hypertoni;
• pulmonell hjärtsjukdom (kompenserad och dekompenserad).

Det är värt att uppmärksamma den höga frekvensen av akut lunginflammation hos patienter med kronisk obstruktiv bronkit. Detta förklaras av blockering av bronkerna med visköst sputum, störningar i deras dräneringsfunktion och en kraftig minskning av funktionen hos det lokala bronkopulmonala skyddssystemet. Akut lunginflammation, som kan vara allvarlig, förvärrar i sin tur störningarna i bronkial öppenhet.

En extremt allvarlig komplikation av kronisk obstruktiv bronkit är akut andningssvikt med utveckling av akut respiratorisk acidos. Utvecklingen av akut andningssvikt orsakas ofta av påverkan av en akut virus-, mykoplasma- eller bakterieinfektion, mer sällan av lungemboli, spontan pneumothorax, iatrogena faktorer (behandling med betablockerare; sömntabletter, lugnande medel, narkotika som hämmar andningscentret).

En av de vanliga och prognostiskt ogynnsamma komplikationerna av långvarig kronisk obstruktiv bronkit är kronisk pulmonell hjärtsjukdom.

Förlopp och prognos

Förloppet av KOL kännetecknas av en stadig progression av bronkial obstruktion och andningssvikt. Om FEV1 minskar årligen med 25-30 ml hos friska icke-rökare över 35-40 år, är minskningstakten för denna integrerade indikator på lungventilation betydligt högre hos patienter med KOL och rökande patienter. Man tror att den årliga minskningen av FEV1 hos patienter med KOL är minst 50 ml.

De viktigaste faktorerna som avgör en ogynnsam prognos hos patienter med KOL är;

• ålder över 60 år;
• en lång historia av rökning och ett stort antal cigaretter som för närvarande röks;
• frekventa förvärringar av sjukdomen;
• låga initialvärden och minskningstakt i FEV1;
• utveckling av pulmonell arteriell hypertension och kronisk pulmonell hjärtsjukdom;
• förekomsten av allvarliga samtidiga sjukdomar;
• manligt kön;
• låg social status och allmän kulturell nivå hos KOL-patienter.

De vanligaste dödsorsakerna hos patienter med KOL är akut andningssvikt och kronisk hjärtsvikt. Mindre vanligt dör patienter med KOL av svår lunginflammation, pneumotorax, hjärtarytmier och lungemboli.

Det är känt att ungefär 2/3 av patienter med svår KOL dör inom de första 5 åren efter att tecken på cirkulationsdekompensation uppstått mot bakgrund av kronisk pulmonell hjärtsjukdom. Enligt forskningsdata dör 7,3 % av patienterna med kompenserad KOL och 29 % av patienterna med dekompenserad pulmonell hjärtsjukdom inom 2 år efter observation.

Att förskriva adekvat behandling och utföra förebyggande åtgärder kan minska ökningstakten för bronkial obstruktion och förbättra prognosen för sjukdomen. Att sluta röka efter några månader kan således leda till en märkbar minskning av ökningstakten för bronkial obstruktion, särskilt om det till stor del beror på den reversibla komponenten av obstruktionen, vilket leder till en förbättring av sjukdomsprognosen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]