Kronisk obstruktiv bronkit: symtom

Den kliniska bilden av KOL består av en annan kombination av flera interrelerade patologiska syndrom.

KOL kännetecknas av långsam gradvis sjukdomsförloppet och därmed majoriteten av patienterna går till läkaren för sent, vid en ålder av 40-50 år, när redan finns tillräckligt med betydande kliniska tecken på kronisk inflammation och bronkobstruktion syndrom 6ronhov som hosta, andnöd och minskad tolerans för varje dag fysisk aktivitet.

Förfrågningar

Vid frågan är det i regel möjligt att ta reda på att förekomsten av dessa symtom föregås av rökning av cigaretter i minst 15-20 år och / eller mer eller mindre långvarig exponering för relevanta produktionsrisker. Ofta, noterade patienten frekventa bronkopulmonella infektioner ( "förkylningar" sjukdom, virusinfektion, "akut bronkit", etc), såväl som kroniska sjukdomar i övre luftvägarna eller förvärras ärftlighet.

I de flesta fall är det viktigt att genomföra en halvkvantitativ bedömning av en av de viktigaste riskfaktorerna för COPD-rökning. För detta ändamål räknas det så kallade indexet för en rökare. För att göra detta multipliceras det genomsnittliga antalet rökta cigaretter per dag med antalet månader på ett år, dvs. Vid 12. Om indexet överstiger 160, anses rökning i denna patient som en allvarlig riskfaktor för KOL. Om indexet överstiger 200, bör en sådan patient klassificeras som en "skadlig" rökare.

Andra metoder för kvantitativ utvärdering av rökning föreslås. Till exempel, för att bestämma det totala antalet så kallade "förpackningar / år" röka det genomsnittliga antalet rökta cigaretter per dag multiplicerat med antalet år som patienten fortsätter att röka, och dividera resultatet med 20 (antalet cigaretter i en vanlig förpackning). Om antalet "packar / år" når 10, betraktas patienten som en "ovillkorlig" rökare. Om denna siffra överstiger 25 "pack / år", hör patienten till kategorin "skadliga" rökare.

Det som är viktigt är att ta reda på i detalj möjliga påverkan på patientens olika ogynnsamma faktorer i miljön och produktionen av skadliga ämnen, i synnerhet varaktigt bosatta i miljömässigt missgynnade områden, arbete i farliga miljöer, exponering för flyktiga föroreningar, etc.

Slutligen, inte mindre viktigt är informationen om frekventa "kalla" sjukdomar, främst luftvägsinfektioner, som har en kraftfull skadlig effekt på andnings slimhinnan och lungparenchymen.

Klagomål

Den tidigaste symtomet som förekommer i KOL-patienter även vid ung ålder, långt innan de söker medicinsk hjälp, hosta med en liten separation av slemhinnor eller muko-purulent sputum, som under en lång tid, det finns bara på morgonen ( "morning rökhostan"). Såväl som hos patienter med kronisk neobsturktivnym bronkit, är hosta en viktig mekanism för rening av bronkerna av överflödet av bronkialsekret, som bildas som ett resultat av fel i mukociliär transport, vilket visar sig först endast på natten. Den omedelbara orsaken till hosta är irritation av hosta reflexzoner i områden som delar upp stora bronker och i luftstrupen bifurkation.

Med tiden blir host "vanligt" och bekymrar patienten under dagen och speciellt på natten när patienter upptar en vågrät position i sängen. Hosta intensifieras vanligtvis under den kalla och fuktiga säsongen, när de vanligaste exacerbationerna av KOL uppträder. I regel skiljer sig sådana exacerbationer relativt fattiga i symptomen och uppträder med normal eller något förhöjd subfebril kroppstemperatur. Men även under denna period noterade patienterna andningssvårigheter, dyspné, liksom illamående, generell svaghet, snabb muskeltrötthet, minskad effektivitet. Hosten intensifierar, blir mer permanent. Sputumet blir purulent, mängden ökar. Varaktigheten av sådana exacerbationer ökar och når 3-4 veckor, speciellt om de utvecklas mot bakgrund av respiratoriska virusinfektioner.

En särskilt svår läcka purulent exacerbation av kronisk bronkit, som kännetecknas av febril kroppstemperaturen uttryckt toxicitet laboratorium och inflammation (leukocytos, vänster förskjutning av hemogram, ökad erytrocyt-sedimentationshastighet, ökad blod akutfasproteiner på inflammation, etc.).

De direkta orsakerna exacerbationer av kronisk bronkit är "underkylning" virusinfektion, massiva slag flyktiga irriterande (t ex alltför intensiv rökning eller exponering för föroreningar eller produktion inhemsk art), liksom svår stötande sjukdom, fysisk trötthet och andra.

Det andra obligatoriska symptomet, som är karakteristiskt för nästan alla patienter med COPD, är andfåddhet, vilket indikerar bildandet av bronkial obstruktivt syndrom och lungbildning i andningsorganen i lungorna.

I de flesta fall hos COPD-patienter framträder andnöd efter flera år från sjukdomsuppkomsten, dvs signifikant efter utseende av hosta med slem. Ofta uppfattas de initiala manifestationerna av obstruktivt syndrom och andningsinsufficiens av patienterna endast som en liten andningssvårighet, andningsbehov som uppstår vid fysisk ansträngning. Dessutom kan patienter under denna period inte klaga över andnöd eller andfåddhet, och endast en uppmärksam analys av alla subjektiva känslor hos patienten gör det möjligt för läkaren att inleda manifestationer av andningssvikt.

I dessa fall kan patienter med COPD observera en ökande minskning av träningstolerans, vilket uppenbaras av en intuitiv minskning av takten i promenader, behovet av att stanna för vila, till exempel när man klättrar trappor etc. Ofta finns det en känsla av uttalad muskeltrötthet under utförandet av den vanliga träningen för en given patient

Med tiden blir andningssvårigheten mer och mer specifik och patienterna själva uppmärksammar detta viktiga symptom på sjukdomen. Dessutom blir dyspné huvudklagomålet hos en COPD-patient. I det expanderade stadiet blir dyspné expiratorisk, intensifierar med fysisk ansträngning och förvärringar av kronisk bronkit. Inandning av kall luft, sänkning av atmosfärstrycket (höga berg, flygplanflygningar) medför också en ökning av dyspné.

Slutligen, i svåra fall av bronkial obstruktion, manifest attacker hacka improduktiv hosta, diagnostiska och prognostiska värde, som skiljer sig väsentligt från en hosta som orsakas av fel i mukociliär transport och hypersekretion av slem. Attacker åtföljs ofta av ökade kortfristiga tecken på obstruktiv andningssvikt - andnöd, cyanos, takykardi, samt svallning av halsvenerna, som kan vara relaterade till en tidig expiratorisk kollaps av små bronker. Som du vet är denna mekanism av bronkial obstruktion baserad på två huvudorsaker:

1. När en förlust av luftflöde av små bronker på grund av närvaron där av sputum, mukosal ödem eller bronkospasm under utandnings intrapulmonell trycket ökar dramatiskt, vilket leder till en ytterligare kompression av små bronker och ytterligare öka deras motstånd mot luftflöde. Den roll som denna mekanism ökar med smärtsamma attacker, improduktiv hosta och emfysem, tillsammans med en uttalad minskning i lungvävnad elasticitet.
2. Fenomenet Bernoulli är den näst viktigaste mekanismen för bronkiets tidiga expiratoriska kollaps i att minska dem. Summan av lufttrycket längs längdaxeln och sidotrycket på bronkialväggen är konstant. Med normal bronkial lumen och en relativt liten linjär luftflödeshastighet under utandning är sidotrycket på bronkialväggen tillräckligt stor för att förhindra att de börjar kollapsa.

Med förträngning av bronkierna och under hostning ökar den linjära luftflödeshastigheten och sidotrycket sjunker kraftigt vilket bidrar till den tidiga kollapsen av små luftvägar vid början av utandningen.

Det mest karakteristiska tecknet på KOL är sålunda det tidiga utseendet av hosta med slem, och efter några år - fästningen av expiratorisk dyspné. Endast i sällsynta fall kan dyspné vara ett manifestande symptom på sjukdomen som uppstår samtidigt med en produktiv hosta. Denna funktion av utvecklingen av kliniska manifestationer av KOL är typiskt för patienter som utsätts för samtidig intensiv exponering för flera riskfaktorer, till exempel illamående rökning kombinerat med arbete i farlig produktion i atmosfären av flyktiga föroreningar.

Fysisk undersökning

Vid generell undersökning av COPD-patienter i de första skeden av sjukdomen visar inte signifikanta skillnader från normen som regel. Vid fortsatt progression av sjukdomen uppträder cyanos vid bildandet av bronkial obstruktivt syndrom och allvarligt respiratoriskt misslyckande hos patienter med COPD. Som en följd av arteriell hypoxemi, minskad oxihemoglobin och öka koncentrationen av reducerat hemoglobin i blodet som strömmar från lungorna, cyanos förvärvar vanligtvis den diffusa naturen och har en säregen gråaktig nyans (diffus grå cyanos). Mestadels är det märkbart på ansiktet, den övre halvan av bagaget. Huden är varm för denna beröring om det inte finns några tecken på hjärtkompensation hos patienter med kroniskt lunghjärtat. Man bör komma ihåg att det inte finns någon direkt samband mellan graden av andningsfel och graden av cyanos.

I närvaro av samtidig bronkiektasi eller kronisk purulent bronkit, i vissa fall, under inspektionen, är det möjligt att identifiera en typ av klubbar som trumpinnar och nagelförändringar som tidsfönster (symptom "Trumpinnar" och "timglas").

Slutligen kan utvecklingen av dekompenserad kronisk lung hjärta och höger hjärtsvikt åtföljas av uppkomsten av perifera ödem, samt föränderliga natur cyanos - det blir blandat: på bakgrund av den diffusa färgning av huden avslöjar en mer intensiv blueness på läpparna, de fingertopparna, etc. (Akrocyanos).

Praktiskt taget alla patienter med COPD har ett emfysematöst bröstmärke när de undersöks. I vanliga fall observeras det:

• en ökning i bålens tvärgående och speciellt anteroposteriorstorlek (i vissa fall blir den "tunnliknande");
• "Kort nacke" på grund av att bröstet är fryst vid inspirationshöjden;
• deployerad (mer än 90 °) epigastrisk vinkel;
• släthet eller svullnad av supraklavikulära gropar;
• mer horisontell riktning av revbenen och en ökning av interkostala utrymmen;
• tätt passform av knivarna till bröstet etc.

Röstskakning på grund av utvecklingen av emfysem är försvagad, men lika i bröstets symmetriska områden.

Slagverk över hela ytan av lungorna bestämmer lådans slagverksljud. De nedre gränserna av lungorna förskjuts nedåt, och de övre är uppåt. Andningsutflykten i lungens nedre kant, normalt 6-8 cm, reduceras.

Vid auskultation är det mer sannolikt att försvagad vesikulär andning uppträder, vilket ger en särskilt låg nyans (bomullspust), som också är förknippad med närvaron av lungsemfysem i lungorna. Attenuation av andning, som regel, uttrycks lika över symmetriska platser i lungorna. Det finns också en förlängning av utandningsfasen på grund av förekomst av bronkial obstruktivt syndrom (normalt är förhållandet mellan inspiration och utgång 1: 1,1 eller 1: 1,2). Vid de första stadierna av COPD-utveckling, när inflammatoriska förändringar i bronkierna dominerar och lymfets emfysem inte är så uttalat kan hårda lungor höras över lungfälten.

Det mest karakteristiska auskultiva tecknet på kronisk obstruktiv bronkit är utspridda torra vassar. Deras tonalitet beror på kaliberna av bronkierna i vilka de bildas. Höga (diskant) torra wheez indikerar en signifikant minskning av de distala (små) bronkierna på grund av närvaron där en stor mängd viskös sputum, ödem i slemhinnan eller krampen i små bronkier. Chryps hörs bättre under utandningen och förändras när du hostar (skålen försvinner eller minskar). Den tvungna utandningen leder tvärtom till intensifieringen eller utseendet av högtonade torra vassar.

Låga (bas) surrande och "surrande" torra vassar indikerar närvaro av visköst sputum i proximala (stora och medelstora) bronkier.

I vissa relativt sällsynta fall kan KOL-patienter lyssna och dämpa små och medel bubblande rale, vilket indikerar närvaron av flytande slem i bronkerna eller hålrumsformationer associerade med bronkerna. I dessa fall talar vi oftast om förekomst av bronkiectasises.

Ett viktigt auskultatoriskt fenomen hos patienter med kronisk obstruktiv bronkit och KOL är fjärrstyrbar på avstånd. De har vanligtvis karaktären av långa, långvariga, flertoniga torra wheezar, vanligtvis mer uttalade vid utandning.

När syndromet av bronkialobstruktion uttrycks, hörs avlägsna raler ofta mycket bättre än torrt väsande syns som uppenbaras vid bröstkörteln.

Hos patienter med KOL, är det viktigt att alltid omger fysiska tecken, poluchennnye i studiet av det kardiovaskulära systemet, vilket kan tyda på förekomst av pulmonell hypertension och pulmonell hjärtsjukdom. Bland dessa symtom intensifieras och spilld hjärt impuls och epigastrisk pulse, vilket indikerar närvaron av markerade hypertrofi och dilatation av höger kammare. När slagverk i dessa fall finns precis flytta högra kanten av den relativa slöhet i hjärtat (utvidgning av den högra kammaren och höger förmak) och auskultation försvagning I tonen och mild systoliskt sorl av tricuspid uppstötningar, som utvecklar, vanligtvis med svår höger kammare dilatation hos patienter med dekompepsirovannym lunghjärtat. Brus ofta amplifieras under djup inandning (Rivero-Korvallo symptom), för i denna period av andningscykeln ökar flödet av blod till högerhjärtat och följaktligen volymen av blod i höger atrium regurgitant.

Vid svår sjukdom, tillsammans med bildningen av pulmonell arteriell hypertension och pulmonell hjärtsjukdom, kan KOL-patienter avslöjar en paradoxal puls - sänkning av det systoliska blodtrycket under en avkopplande djupt andetag mer än 10 mm Hg. Art. Mekanismen för detta fenomen och dess diagnostiska värde beskrivs i detalj i kapitel 13 av den första volymen av denna manual.

Det bör noteras att de flesta av dessa symptom uppträder med utvecklingen av uttalade tecken på lunghjärtat och kroniskt hjärtsvikt. Känslighet för det mest karakteristiska kliniska tecknet på höger hjärtkörtelns hypertrofi - ökad hjärtschock och epigastrisk pulsering - även i svåra fall överstiger inte 50-60%.

De mest karakteristiska tecknen på bronkobstruktivt syndrom hos KOL-patienter är:

• Dyspné, övervägande av expiratorisk karaktär, som uppträder eller intensifieras med fysisk ansträngning och hosta.
• Anfall av en ytlig, lågproduktiv host, där ett litet antal sputum kräver ett stort antal hostningsdragningar, vars styrka minskar markant.
• Förlängning av utandningsfasen med lugn och särskilt tvingad andning.
• Sekundär emfysem i lungorna.
• Spredt högt tonat torrt väsande väsen i lungorna, hört med lugn eller tvungen andning, och även avlägsna raler.

Således är kronisk obstruktiv bronkit en långsamt framskridande sjukdom med en gradvis ökning av svårighetsgraden av kliniska symptom och obligatorisk förekomst vid olika stadier av sjukdomsprogression:

• syndrom av mukociliära transportstörningar (hosta, sputum);
• bronchoobstruktivt syndrom;
• andningsfel i enlighet med den obstruktiva typen, åtföljd av arteriell hypoxemi och sedan hyperkapni;
• pulmonell arteriell hypertoni;
• kompenserat och dekompenserat kroniskt lunghjärtat.

Möjligheten till en annan kombination av kliniska manifestationer av dessa syndrom förklarar mångfalden i den individuella kliniska kursen av sjukdomen.

Av praktisk betydelse är olika kombinationer av tecken på kronisk bronkit och emfysem, beroende på vilken botten av de viktigaste kliniska typerna av XOBL isoleras:

Emphysematous typ (typ A, "odyshechny», «rosa puffer» - «rosa puff") kännetecknas av en betydande dominans av morfologiska och funktionella egenskaper hos emfysem, medan de verkliga symptomen på kronisk bronkit uttrycks i mycket mindre utsträckning. Emphysematous typ av KOL utvecklas ofta hos personer astenisk fysik och minskad kroppsvikt. Ökad lung luftighet ventilmekanism är anordnad ( "luftfälla") inandningsluftströmmen kommer in i alveolerna, och i början eller i mitten expiratoriska små luftvägarna är stängda på grund av utandnings kollaps av små luftvägar. På utandning, ökar därför väsentligen luftvägsmotståndet mot luftflödet.

Ha normalt uttrycks panatsinarnoy emfysem och ökad lungvävnad sträckbarhet, inte har någon märkbar beständighet mot inandning, medför en betydande ökning av alveolär ventilation och minutvolym. Därför är andning i vila i regel sällsynt och djupt (hypoventilation är frånvarande).

Sålunda, i patienter med KOL emphysematous typ bibehöll normala vertikala gradient av ventilation och blodflöde i lungorna, så ensam inga betydande kränkningar av ventilation-perfusion relationer och därmed gas utbytes abnormaliteter och bibehöll normala blodgaser.

Icke desto mindre, lunga diffusionskapacitet och reservventilationskapacitet reduceras drastiskt på grund av minskningen i den totala ytan av den alveolära-kapillära membranet och reduktion av kapillärerna och alveolerna. Under dessa förhållanden leder den minsta fysiska belastningen till en acceleration av lungblodflödet, medan en motsvarande ökning av diffuniteten hos lungorna och ventilationsvolymen inte uppträder. Som ett resultat av detta, PaO2 minskar, utvecklas arteriell hypoxemi och dyspné uppträder. Därför, hos patienter med emfysematös typ av KOL i lång tid, visas andfådd endast med fysisk ansträngning.

Progressionen av sjukdomen och en ytterligare minskning av lungens diffusiv kapacitet åtföljs av utseendet av dyspné i vila. Men även i detta stadium av sjukdomen finns ett tydligt beroende av manifestationen av dyspné på mängden fysisk aktivitet.

I enlighet med denna dynamik i respiratoriska störningar hos patienter med emfysematös typ av KOL, bildas en detaljerad bild av andningssvikt, pulmonell arteriell hypertension och kroniskt lunghjärtat relativt sent. Hosta med en liten sputum hos dessa patienter uppträder vanligen efter dyspné. Enligt Mitchell RS utvecklas alla symtom på KOL utvecklat 5-10 år senare än i bronkial typ av KOL.

Tillgång till dyspné vid ansträngning, varefter patienterna lång "puff", blåsa kinderna intuitivt uppnå ökad intrapulmonell tryck, som något minskar fenomenet tidiga utandnings bronkial kollaps och långvarig frånvaro av cyanos och tecken på lung hjärta var grunden för det faktum att patienter med emphysematous typ COPD kallad "pink puffing" ("pink puffer").

Bronhitichesky typ (typ B, «blå böckling» - «cyanotisk ödematös") motsvarar i allmänhet de ovan beskrivna manifestationer av kronisk obstruktiv bronkit i kombination med tsentroatsinarnoy emfysem. Sålunda KOL utföringsform, som ett resultat av hypersekretion av slem, mukosal ödem och bronkospasm observeras en signifikant ökning i motstånd när ut- och inandning, som bestämmer förekomsten av totala och alveolär hypoventilation företrädesvis i nedre delen av lungan, ändra den vertikala gradienten ventilation och tidigt avancera störningar ventilation-perfusion relationer som leder till utseende av arteriell hypoxemi och dyspné. I senare skeden av sjukdomen på grund av utmattning av andningsmuskulaturen och öka funktionell dött utrymme ökar PaCO2 och giperkapiiya inträffar.

Hos patienter med bronkit av COPD utvecklas lungartär hypertoni tidigare än med emfysematös typ, tecken på dekompenserat kroniskt lunghjärtat uppträder.

I lung avslöjade auskultation tecken på bronkial obstruktion syndrom (torra väsande andning, förlänga utandning), är det mer ofta observeras cyanos, perifert ödem och andra tecken på andningssvikt och kronisk pulmonell hjärtsjukdom på grund av vilka dessa patienter ibland bildligt kallas "cyanotisk edematous» böckling »).

De beskrivna två kliniska varianterna av sjukdomsförloppet i ren form är sällsynta, speciellt emfysematös typ COPD. Utövare träffas ofta med en blandad version av sjukdomsförloppet.

Komplikationer av kronisk obstruktiv bronkit

De viktigaste komplikationerna av kronisk obstruktiv bronkit innefattar:

• lungens emfysem;
• andningssvikt (kronisk, akut, akut på grund av kronisk);
• bronkiektasi;
• sekundär pulmonell arteriell hypertension;
• lunghjärtat (kompenserat och dekompenserat).

Det bör uppmärksamma den höga förekomsten av akut lunginflammation hos patienter med kronisk obstruktiv bronkit. Detta beror på blockering av bronkisk viskös sputum, ett brott mot deras dräneringsfunktion och en kraftig minskning av funktionen hos det lokala bronkopulmonala skyddssystemet. I sin tur kan akut lunginflammation, som kan vara allvarlig, förvärra kränkningar av bronkial patency.

Ytterst allvarlig komplikation av kronisk obstruktiv bronkit är en akut andningssvikt med utvecklingen av akut respiratorisk acidos. Utvecklingen av akut andningssvikt är ofta på grund av påverkan av akut viral, mykoplasma eller bakterieinfektion, sällan - lungemboli, spontan pneumotorax, iatrogena faktorer (behandling med betablockerare, hypnotika, sedativa, narkotika, trycker ned andningscentrum).

En av de vanligaste och prognostiskt ogynnsamma komplikationerna av långvarig kronisk obstruktiv bronkit är det kroniska lunghjärtat.

Nuvarande och prognos

COPD: s karaktär kännetecknas av en stadig utveckling av bronkial obstruktion och andningsfel. Om graden av icke-rökare friska personer i åldern 35-40 år i FEV1 minskas årligen pas 25-30 ml, är graden av minskning av den integrerade index för lungventilation hos patienter med KOL och patienter som röker mycket högre. Man tror att den årliga nedgången i FEV1 hos patienter med COPD är minst 50 ml.

Huvudfaktorerna som bestämmer den ogynnsamma prognosen hos KOL-patienter är;

• ålder över 60 år
• en lång historia av rökning och ett stort antal cigaretter röktas för närvarande
• frekventa exacerbationer av sjukdomen;
• baslinje låga värden och nedgångshastigheter i FEV1;
• bildning av pulmonell arteriell hypertension och kroniskt lunghjärtat;
• förekomsten av allvarliga samtidiga sjukdomar;
• manligt kön;
• låg social status och allmän kulturell nivå för patienter med KOLS.

De vanligaste orsakerna till dödsfall hos patienter med COPD är akut andningsfel och kroniskt hjärtsvikt. Mindre ofta COPD-patienter dör av svår lunginflammation, pneumotorax, hjärtrytmstörningar och lungemboli.

Det är känt att cirka 2/3 av patienter med kraftigt KOL dör under de första 5 åren efter tecken på dekompensering av blodcirkulationen mot bakgrunden av det bildade kroniska lunghjärtat. Enligt undersökningsdata dör 7,3% av patienter med KOL med kompenserade och 29% av patienter med dekompenserat lunghjärtat inom 2 år efter uppföljningen.

Utnämningen av adekvat terapi och genomförandet av förebyggande åtgärder kan minska graden av uppbyggnad av bronkial obstruktion och förbättra prognosen hos sjukdomen. Så att bara sluta röka om några månader kan leda till en signifikant minskning av ökningstakten i bronkial obstruktion, speciellt om den till stor del beror på en reversibel obstruktionskomponent, leder det till en förbättring av prognosen för sjukdomen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]