Diagnos av kronisk obstruktiv bronkit

Vermeirc (1996) föreslog följande diagnostiska kriterier för kronisk obstruktiv bronkit:

• egentlig bronkial obstruktion (kliniska manifestationer och en minskning av FEV1 till mindre än 84 % och/eller en minskning av Tiffeneau-index till under 88 % av de förutspådda värdena);
• irreversibilitet eller partiell reversibilitet av bronkial obstruktion, variation (spontan variation) av FEV1-värden med mindre än 12 % under dagen;
• konsekvent bekräftad bronkial obstruktion - minst 3 gånger under den ettåriga observationsperioden;
• ålder, vanligtvis över 50 år;
• sjukdomen upptäcks vanligtvis hos rökare eller personer som utsätts för industriella luftföroreningar;
• fysiska och radiografiska tecken på lungemfysem;
• stadig sjukdomsprogression i avsaknad av adekvat behandling, vilket manifesteras av ökande andnöd och en årlig minskning av FEV1 med mer än 50 ml.

Bedömning av svårighetsgraden av kronisk obstruktiv bronkit

Enligt de metodologiska rekommendationerna "Kronisk obstruktiv bronkit" från Russian Pulmonology Society (Moskva, 1997) bedöms svårighetsgraden av kronisk obstruktiv bronkit med hjälp av FEV1-värdet. Metoden för att bedöma svårighetsgraden hos patienter med kronisk obstruktiv bronkit kompletteras genom att bestämma sjukdomsstadiet baserat på den övergripande bilden av sjukdomens svårighetsgrad, bronkialobstruktionsstörningar enligt rekommendationerna från American Thoracic Society.

• Stadium I. FEV1 är större än 50 % av det förutspådda värdet. Sjukdomen har en mindre påverkan på livskvaliteten. Patienter behöver inte täta undersökningar av en allmänläkare. Förekomst av svår dyspné hos sådana patienter kräver ytterligare undersökningar och konsultation med en pulmonolog.
• FEV1 i stadium II är 35–49 % av det förväntade värdet. Sjukdomen minskar livskvaliteten avsevärt. Täta besök på en medicinsk institution och observation av en pulmonolog krävs.
• Stadium III. FEV1 är mindre än 34 % av det förväntade värdet. Sjukdomen minskar livskvaliteten dramatiskt. Täta besök på medicinska institutioner och observation av en pulmonolog krävs.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Undersökningsprogram för kronisk obstruktiv bronkit

1. Allmän blod- och urinanalys.
2. BAC: innehåll av totalt protein och proteinfraktioner, fibrin, haptoglobin, seromukoid, sialinsyror, bilirubin, aminotransferaser, glukos, kreatinin.
3. IAC: blodinnehåll och bestämning av T- och B-lymfocyters funktionella kapacitet, bestämning av T-lymfocytsubpopulationer, immunoglobuliner, cirkulerande immunkomplex.
4. Röntgenundersökning av lungorna.
5. Spirometri; toppflödesmetri eller pneumotakometri.
6. EKG.
7. Ekokardiografi.
8. Allmän och bakteriologisk analys av sputum.

Laboratorie- och instrumentdiagnostik

I sjukdomens inledande skeden är en grundlig utfrågning av patienten, bedömning av anamnestiska data och eventuella riskfaktorer av stor betydelse. Under denna period är resultaten av en objektiv klinisk undersökning, såväl som laboratorie- och instrumentdata, av litet informativt värde. Med tiden, när de första tecknen på bronkoobstruktivt syndrom och andningssvikt uppträder, får objektiva kliniska, laboratorie- och instrumentdata allt större diagnostisk betydelse. Dessutom är en objektiv bedömning av sjukdomsutvecklingsstadiet, svårighetsgraden av KOL och behandlingens effektivitet endast möjlig med hjälp av moderna forskningsmetoder.

Röntgenundersökning

Röntgenundersökning av bröstorganen i två projektioner är en obligatorisk undersökningsmetod för alla patienter med KOL. Undersökningen gör det möjligt att identifiera tecken på bronkoobstruktivt syndrom, inklusive lungemfysem, vissa komplikationer av KOL (bronkiektasi, lunginflammation, pneumothorax, pulmonell arteriell hypertension, kronisk pulmonell hjärtsjukdom, etc.), och indirekt bedöma sjukdomsfasen.

Ett viktigt mål med studien är den radiologiska differentialdiagnosen av KOL med sjukdomar som också åtföljs av långvarig hosta och andnöd (lungcancer, lungtuberkulos, bronkiektasi, cystisk fibros, etc.).

I det inledande skedet av KOL kan röntgenförändringar saknas. Allt eftersom sjukdomen fortskrider börjar tydliga röntgentecken på lungemfysem uppträda, vilket först och främst återspeglar en ökning av lungornas luftighet och en minskning av kärlbädden. Sådana röntgentecken inkluderar:

• ökning av lungfältens totala yta;
• ihållande minskning av lungtransparens;
• utarmning av lungmönstret i periferin av lungfälten;
• uppkomsten av begränsade områden med ultrahög transparens, motsvarande stora emfysematösa bullae;
• utplattning av diafragmans kupol och betydande begränsning av dess rörlighet under andning (mindre än 3-5 cm);
• minskning av hjärtats tvärgående dimensioner ("droppigt" eller "hängande" hjärta);
• förstoring av det retrosternala utrymmet och andra.

De listade radiologiska tecknen på lungemfysem är den viktigaste bekräftelsen på förekomsten av bronkoobstruktivt syndrom hos patienten.

Det är svårare att upptäcka radiografiska tecken på inflammatoriska bronkialskador. Hos patienter med måttlig till svår KOL kan bronkial inflammation åtföljas av ödem, följt av utveckling av skleros i peribronkial och interstitiell vävnad och en säregen stränghet i lungmönstret. I relativt sällsynta fall, som regel, med en långvarig sjukdomshistoria, observeras en retikulär deformation av lungmönstret i form av retikulär pneumoskleros, lokaliserad huvudsakligen i de nedre delarna av lungorna. Deformation av lungmönstret är en förändring i det normala förloppet och formen på elementen i lungmönstret, vilket bildar ett slumpmässigt förgrenande nätverk. Dessa förändringar beror på skleros i peribronkial vävnad, såväl som interlobulära och intersegmentala septa.

En av orsakerna till försämringen av lungmönstret är den uttalade försämringen av bronkial öppenhet hos patienter med KOL, ofta åtföljd av utveckling av mikroatelektas. I dessa fall orsakas försämringen av lungmönstret av den samtidigt förekommande kompensatoriska översträckningen av lungvävnaden i ett begränsat område som ligger direkt intill mikroatelektasområdet.

Slutligen, i svåra fall, kan radiografiska tecken på pulmonell arteriell hypertension och kronisk pulmonell hjärtsjukdom med hypertrofi och dilatation av höger kammare detekteras. Utvecklingen av pulmonell arteriell hypertension bevisas av expansion av alla stora grenar av lungartären vid rötterna (mer än 1,5-1,6 cm) och en minskning av kalibern hos små perifera artärer av muskulär typ ("kaliberhoppssymtom"). Utbuktning av konen på lungartärstammen i form av en ökning av den andra bågen av den vänstra hjärtkonturen observeras också.

De välkända radiografiska tecknen på högerkammarhypertrofi hos patienter med KOL upptäcks inte alltid, främst på grund av en minskning av hjärtats totala tvärgående storlek ("hängande" hjärta) och förekomsten av svårt emfysem, vilket ökar det retrosternala utrymmet och verkar flytta högerkammarväggen bort från den främre bröstväggen.

Röntgendatortomografi (CT) har betydande fördelar jämfört med traditionell röntgenundersökning och gör det möjligt att identifiera tecken på inflammatorisk skada på bronkerna och lungemfysem även i sjukdomens tidigaste stadier.

För diagnos av lungemfysem används till exempel datortomografi (CT) med kvantitativ mätning av lungans transparens under inandning och utandning. Trots sitt höga informationsinnehåll används CT-metoden sällan hos patienter med KOL för att bekräfta skador på bronker och lungparenkym. Oftare används CT för att utesluta lungtumörer, tuberkulos eller andra sjukdomar som liknar den kliniska bilden av KOL.

Blodprov

Förvärring av KOL kan åtföljas av neutrofil leukocytos med en förskjutning av blodformeln till vänster och en ökning av ESR, även om dessa förändringar inte är obligatoriska.

Vid långvarigt sjukdomsförlopp, åtföljt av utveckling av kronisk andningssvikt och hypoxemi, kan tecken på sekundär erytrocytos bestämmas i perifert blod (en ökning av antalet erytrocyter, en ökning av hemoglobinhalten, en ökning av blodets viskositet och hematokrit (hos kvinnor mer än 47 % och hos män mer än 52 %). Mot denna bakgrund noteras ofta en minskning av ESR till 1–3 mm/h.

En ökning av serumhalten av akutfasproteiner (a1-antitrypsin, a2-glykoprotein, a2-makroglobulin, haptoglobulin, ceruloplasmin, seromukoid, C-reaktivt protein), såväl som a2- och beta-globuliner, observeras också, vilket indikerar aktiviteten hos den inflammatoriska processen i bronkierna.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Sputumundersökning

Sputumundersökning hos patienter med KOL skiljer sig lite från motsvarande procedur hos patienter med lunginflammation. Vid mikroskopi av mukopurulent sputum, vilket vanligtvis motsvarar måttlig aktivitet i den inflammatoriska processen i bronkerna, dominerar neutrofiler (upp till 75%) och alveolära makrofager i utstryk. Purulent endobronkit kännetecknas av ett ännu högre innehåll av neutrofiler (upp till 85-95%) och dystrofiskt förändrade celler i bronkialepitelet.

Hos patienter med svår förvärring av obstruktiv bronkit, varig sputum eller frekventa återfall av bronkial inflammation är det nödvändigt att fastställa orsaken till endobronkit. För detta ändamål utförs en bakteriologisk undersökning av sputum eller BAL.

Oftast orsakas exacerbationer av kronisk bronkit av Haemophilus influenzae eller en association mellan Haemophilus influenzae och Moraxella. Denna association är särskilt vanlig hos rökare, inklusive personer som inte lider av kronisk obstruktiv bronkit. I andra fall är det orsakande medlet för endobronkit pneumokocker och andra streptokocker.

Hos äldre, försvagade patienter med svår KOL kan stafylokocker, pseudomonas aeruginosa och klebsiella dominera i sputumet.

Slutligen, under senare år, hos relativt unga och medelålders patienter, har det orsakande medlet för den inflammatoriska processen i bronkierna i allt högre grad blivit intracellulära ("atypiska") mikroorganismer: klamydia, legionella eller mykoplasma (i vissa länder upp till 20-30%).

Bronkoskopi

Bronkoskopi är för närvarande en av de vanligaste och mest informativa metoderna för att undersöka luftvägarna. Metoden möjliggör:

1. visuellt bedöma luftvägarnas anatomiska egenskaper, tillståndet i luftstrupen, huvud-, segment- och subsegmentbronkierna;
2. utföra en biopsi av de intressanta områdena i trakeobronkialträdet och erhålla material för histologisk och cytologisk undersökning;
3. med hjälp av aspiration av bronkialsköljvatten för att erhålla material för cytologisk, immunologisk och bakterioskopisk undersökning
4. för terapeutiska ändamål, utför bronkial lavage.

Bronkoskopi hos patienter med KOL rekommenderas i följande fall:

• vid kliniska och radiologiska tecken som misstänker förekomsten av en lungtumör;
• om sputumet är purulent;
• om trakeobronkial dyskinesi misstänks;
• vid bestämning av källan till lungblödning;
• om det är nödvändigt att erhålla aspirationsmaterial för att klargöra sjukdomens etiologi (till exempel för att identifiera orsakssambandet till den infektiösa processen i bronkierna och lungorna);
• om nödvändigt, för terapeutiska ändamål, lokal administrering av läkemedel (till exempel antibiotika) direkt i det drabbade området;
• vid utförande av terapeutisk bronkial lavage.

De viktigaste kontraindikationerna för bronkoskopi är:

• akut hjärtinfarkt eller instabil angina;
• svår cirkulationssvikt stadium II6-III och/eller hemodynamisk instabilitet;
• paroxysmala hjärtarytmier;
• arteriell hypertoni med en ökning av blodtrycket över 200 och 110 mm Hg eller hypertensiv kris;
• akut cerebrovaskulär incident;
• snabbt progredierande hyperkapni;
• patientens omedvetna tillstånd, fullständig brist på kontakt med patienten;
• akuta inflammatoriska sjukdomar eller tumörer i övre luftvägarna (akut laryngit, larynxcancer, etc.);
• otillräcklig instrumentutrustning och utbildning av medicinsk personal.

Det bör betonas att bronkoskopi är ganska säkert för patienter med arteriell hypoxemi och även för patienter med störningar i blodkoagulationssystemet och trombocytopeni. Men även i de senare fallen är biopsi av bronkialslemhinnan och lungparenkym eller andra invasiva procedurer inte indicerade.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Forskningsteknik

Bronkoskopi, som är en ganska komplex teknisk instrumentell undersökningsmetod som är förknippad med en viss risk för patienten, bör endast utföras på specialiserade pulmonologiska avdelningar på sjukhus som har återupplivningstjänst. Undersökningen utförs i speciella bronkologiska röntgenrum som uppfyller kraven för en liten operationssal eller ett kirurgiskt omklädningsrum, eller i ett endoskopiskt rum utrustat med en mobil röntgenenhet, helst med en elektronoptisk omvandlare och en TV.

Hos patienter med KOL utförs undersökningen med ett flexibelt bronkofiberskop under lokalbedövning med 2,4 % trimekain, 2–4 % lidokain eller 1 % dikain. Initialt uppnås anestesi av de övre luftvägarna – orofarynx och stämband – genom irrigation eller lubrikation med lokalbedövning. Efter 5 minuter förs bronkofiberskopet in genom den nedre näsgången eller munhålan och förs under inandning genom glottis. Genom att installera aseptiska medel genom bronkoskopet uppnås anestesi av luftstrupen och de stora bronkerna.

Undersökningen med hjälp av ett bronkofibroskop omfattar flera steg:

Visuell bedömning av stämbandens, subglottiska rummets, luftstrupens, huvudbronkernas, segmentbronkernas och subsegmentbronkernas tillstånd.

Aspiration av bronkialinnehållet med hjälp av ett speciellt bronkofibroskop. Bronkialinnehållet aspireras för efterföljande bakteriologisk, cytologisk och annan undersökning. Med en liten mängd bronkial sekret injiceras först cirka 20 ml isoton lösning i bronkerna, och sedan aspireras denna lösning tillsammans med bronkialinnehållet, varvid de så kallade bronkialsköljningsmetoderna erhålls, vilka därefter underkastas bakteriologisk och cytologisk undersökning.

Diagnostisk subsegmental bronkoalveolär lavage (BAL) för cytologisk och bakteriologisk undersökning av bronkoalveolärt innehåll. För att utföra denna procedur förs ett bronkofiberskop under visuell kontroll till mynningen av den subsegmentala bronken och cirka 50-60 ml isoton natriumkloridlösning introduceras i bronken genom bronkofiberskopets aspirationskanal. Därefter aspireras vätskan som kommer från bronkens lumen in i en speciell polyetylenkopp (BAL). Introduktionen av lösningen och aspirationen av BAL upprepas 2-3 gånger. BAL innehåller cellulära komponenter, proteiner och andra komponenter i alveolärt och, i mindre utsträckning, bronkialt innehåll. För att minska blandningen av bronkialsekret används den andra eller tredje delen av den erhållna BAL för bakteriologisk och cytologisk undersökning, snarare än den första. Bronkialbiopsi, som utförs med en speciell flexibel pincett (direkt bronkialbiopsi) eller en borste med en diameter på cirka 2 mm (borste eller borstbiopsi), som förs till det aktuella området genom bronkofibroskopets aspirationskanal under visuell endoskopisk kontroll. Efter att biopsimaterialet erhållits framställs omedelbart ett utstryk från det.

Vid behov kan transbronkiell (intrapulmonell) biopsi och punktionsbiopsi av trakobronkiala lymfkörtlar utföras.

Några av de listade metoderna är mycket komplexa och osäkra för patienten, så valet av var och en av dem beror på de specifika indikationerna och kontraindikationerna för bronkoskopi, utrustningen i bronkoskopirummet, särskilt röntgen-tv-utrustning och endoskopistens kvalifikationer. En visuell bedömning av luftstrupens och bronkernas tillstånd utförs i alla fall av bronkofibroskopi.

Visuell bedömning av luftstrupens och bronkernas tillstånd

Effektiviteten av att diagnostisera luftvägssjukdomar med hjälp av bronkoskopi beror inte bara på utrustningen i endoskopirummet och endoskopistens kvalifikationer, utan också på rätt val av en viss forskningsmetod, samt på den behandlande läkarens kunskap om metodens diagnostiska möjligheter.

En grundlig undersökning av stämbanden, subglottiska utrymmet, luftstrupen och bronkerna gör det möjligt att bedöma de anatomiska egenskaperna i övre och nedre luftvägarna, identifiera inflammatoriska, neoplastiska och andra förändringar i slemhinnan, samt bedöma vissa dysfunktioner i luftstrupen och bronkerna.

Hypotonisk trakeobronkial dyskinesi. För patienter med KOL är ett mycket typiskt drag en kränkning av bronkialväggarnas elastiska egenskaper, med förekomsten i vissa fall av en klinisk bild av hypotonisk trakeobronkial dyskinesi, vars diagnos endast kan bekräftas endoskopiskt.

Trakeobronkial dyskinesi är en prolaps av den bakre membranösa delen av slemhinnan i dessa organ in i luftstrupens eller de stora bronkernas lumen, vilket orsakar attacker av olidlig, hackande hosta, åtföljd av kvävningsattacker, stridorandning och till och med medvetslöshet. Man bör komma ihåg att den enda tillförlitliga och samtidigt tillgängliga metoden för att upptäcka trakeobronkial dyskinesi är bronkoskopi.

Det huvudsakliga endoskopiska tecknet på trakeobronkiell dyskinesi är en signifikant ökning av amplituden av andningsrörelserna i luftstrupens och huvudbronkernas membranvägg jämfört med normen och därmed graden av deras utandningsförträngning. Låt oss komma ihåg att normalt sett, under en lugn utandning, observeras en något märkbar utbuktning av den membranösa delen av slemhinnan in i luftstrupens och bronkernas lumen; under inandning återgår den till sitt ursprungliga läge. Vid forcerad andning eller hosta ökar den utandningsbara utbuktningen av luftstrupens och huvudbronkernas vägg; dock överstiger normalt inte en sådan utandningsförträngning av lumen 30%.

Vid dyskinesi grad I sker en utandningsförträngning av luftstrupen och huvudbronkerna till 2/3 av deras lumen samtidigt som deras normala (runda) form bibehålls eller en viss tillplattad lumen. Dyskinesi grad II kännetecknas av fullständig stängning av de bakre och främre membranväggarna under utandning och betydande tillplattad lumen i luftstrupen och bronkerna.

Trakeobronkiell dyskinesi hos patienter med KOL kan avsevärt öka motståndet i luftstrupen och huvudbronkerna vid forcerad utandning och förvärra utandningsobstruktion av luftvägarna.

Inflammatoriska förändringar i slemhinnan. Endoskopiska tecken på inflammatoriska förändringar i slemhinnan i luftstrupen och bronkerna inkluderar:

• hyperemi i slemhinnan i luftstrupen och bronkierna;
• svullnad i slemhinnan;
• blödning av slemhinnan under instrumentell palpation;
• förändringar i slemhinnans vaskulära mönster;
• individuella ansamlingar av slemmiga eller mukopurulenta sekret (vid katarral endobronkit) eller rikligt med purulent innehåll i bronkiernas lumen (till exempel vid purulent endobronkit), etc.

Det senare tecknet har ett oberoende och mycket viktigt diagnostiskt värde och indikerar en suppurativ process i lungan, även om den inte alltid kan orsakas av purulent bronkit (pus kan komma in i bronkiernas lumen från alveolär vävnad, abscess, etc.). En sådan endoskopisk bild kräver alltid ytterligare djupgående undersökning av patienter.

Enligt den vanligaste klassificeringen av J. Lemoine (1965) finns det tre huvudformer av inflammatoriska bronkialskador, som avslöjas genom visuell undersökning:

1. Diffus endobronkit, kännetecknad av spridning av inflammation till alla synliga bronker och avsaknad av en distal kant av slemhinneinflammation.
2. Delvis diffus endobronkit, där tecken på inflammation kvarstår i alla synliga bronker, med undantag för de övre lobbronkerna.
3. Begränsad (lokal) endobronkit med tydligt definierade gränser för inflammatoriska förändringar som är lokaliserade i huvud- och lobärbronkierna och saknas i segment- och subsegmentbronkierna.

När man studerar den visuella endoskopiska bilden, såväl som histologiska och cytologiska förändringar inom de beskrivna formerna av endobronkit, kan olika morfologiska typer av bronkit särskiljas:

• enkel (katarral) endobronkit;
• purulent endobronkit;
• atrofisk endobronkit.

Katarral (enkel) endobronkit är vanligast hos patienter med KOL. I detta fall avslöjar endoskopisk undersökning hyperemi, ödem och ökad blödning i bronkialslemhinnan. Purulent endobronkit kännetecknas först och främst av närvaron av purulent sputum i bronkiernas lumen. Slutligen kännetecknas atrofisk endobronkit av förtunning och torrhet i slemhinnan, ökat kärlmönster, uppkomsten av karakteristisk fin veckning av slemhinnan, ödeläggelse och expansion av bronkialkörtlarnas mynningar och en tendens till blödning.

Vid utvärdering av resultaten av en endoskopisk undersökning bör man komma ihåg att en visuell undersökning av slemhinnan endast kan utföras upp till nivån av 5-7 gradering av segmentbronker. För att få information om skador på mindre bronker, typiska för patienter med KOL, kan man använda resultaten av en studie av bronkialsköljningar eller BAL-material.

Undersökningen av BALF erhållen under bronkoskopi inkluderar:

1. studie av den cellulära sammansättningen av bronkoalveolärt innehåll;
2. detektion av patogena mikroorganismer och, om möjligt, identifiering av det orsakande medlet för den infektiösa inflammatoriska processen och, om nödvändigt,
3. biokemisk analys av BALF (bestämning av innehållet av proteiner, lipider, enzymer, immunoglobuliner etc.).

Omfattningen av BALF-studien bestäms varje gång av de specifika diagnostiska uppgifter som läkaren står inför.

Cytologisk analys av BALF. För att studera cellkompositionen av bronkoalveolärinnehållet centrifugeras BALF vid en temperatur av +4 °C och utstryk framställs från sedimentet, vilka färgas med Romanovsky-Giemsa eller andra färgämnen och mikroskoperas. Det totala antalet celler i 1 ml BALF räknas på en hemocytometer eller i en automatisk hemoanalysator.

Normalt är antalet celler i 1 ml BAL 0,5–10,5 x 105. ^Av dessa står alveolära makrofager för mer än 90 % av alla cellulära element, lymfocyter – cirka 7 % och neutrofiler – mindre än 1 %. Andra cellulära element är extremt sällsynta.

Diagnos av lungsjukdomar baserad på resultaten av cytologisk undersökning av BALF baseras på förändringar i förhållandet mellan de viktigaste cellulära elementen (alveolära makrofager, lymfocyter och neutrofiler), detektion av ytterligare inneslutningar i dessa celler och störningar i deras morfologi och histokemiska egenskaper, samt detektion av nya patologiska celler. Hos patienter med KOL detekteras en ökning av innehållet av neutrofiler och lymfocyter i BALF.

Mikrobiologisk undersökning av BALF

Av stor praktisk betydelse är detektion av patogener i den inflammatoriska processen i lungorna i bronkial- och bronkoalveolärinnehåll. Den diagnostiska betydelsen av den mikrobiologiska undersökningen av trakeobronkiala sköljningar (bronksköljvatten) och BALF är något högre än motsvarande undersökning av sputum, eftersom undersökningsmaterialet kan erhållas direkt från lesionen. Mikrobiologisk undersökning av BALF har ett särskilt högt diagnostiskt värde vid luftvägsinfektioner orsakade av Pneumocystis carini, Mycobacterium tuberculosis, cytomegalovirus, svampar och andra patogener.

Samtidigt tillåter komplexiteten i bronkoskopiproceduren med aspiration av bronkialt eller bronkoalveolärt innehåll ännu inte att denna metod används i stor utsträckning för att identifiera det orsakande medlet för den inflammatoriska processen och bestämma mikroflorans känslighet för antibiotika. Därför är mikrobiologisk undersökning av sputum i de flesta fall fortfarande att föredra.

Den bronkoskopiska metoden för att erhålla BALF för att bestämma det orsakande medlet för den infektiösa processen är tydligen endast motiverad i fall där sputum av olika skäl saknas eller resultaten av dess mikrobiologiska undersökning är tveksamma, och kliniskt snabb progression av den inflammatoriska processen och avsaknad av effekt från den föreskrivna behandlingen upptäcks. I klinisk praxis används metoden för mikrobiologisk undersökning av BALF erhållen under bronkoskopi vanligtvis om det finns andra indikationer för bronkoskopi.

Biokemisk undersökning av BALF med bestämning av proteininnehåll, sialinsyror, haptoglobin, lipidperoxidationsprodukter, antioxidanter och andra substanser är en mycket lovande inriktning för att bedöma aktiviteten och graden av den inflammatoriska processen i lungor och bronker samt differentialdiagnostik av vissa former av bronkialskada. De har dock ännu inte funnit bred tillämpning i klinisk praxis.

Undersökning av material som erhållits under biopsi

Cytologisk undersökning. Materialet för cytologisk undersökning är utstryk erhållna under bronkoskopi, borstskrap från det drabbade området, aspirat av bronkialt innehåll, BALF, punktioner, samt utskrifter av en biopsierad vävnadsbit. Cytologisk undersökning av materialet erhållet under biopsi möjliggör med hög sannolikhet att diagnostisera morfologiska förändringar i celler som är karakteristiska för stora grupper av lungskador (till exempel akuta eller kroniska inflammatoriska sjukdomar) eller till och med tecken som är patognomoniska för enskilda sjukdomar.

Således kännetecknas akuta inflammatoriska förändringar i lungorna och bronkierna (bronkit, lunginflammation, abscess) av närvaron av amorfa nekrotiska massor, ett stort antal polymorfonukleära leukocyter, reaktiva strukturella förändringar i epitelceller fram till utvecklingen av deras atypi.

Vid kroniska inflammatoriska sjukdomar avslöjar biopsimaterialet inflammatoriska infiltratceller (polymorfonukleära leukocyter, lymfocyter, monocyter, plasmaceller, makrofager etc.), reaktiva förändringar i bronkiala epitelceller och hyperplasi av bägarceller.

Histologisk undersökning av biopsier. För histologisk undersökning används mikropreparat, framställda från en bit vävnad erhållen genom direkt biopsi av slemhinnan i luftstrupen och bronkierna, transbronkial, transbronkial och andra typer av biopsi av trakeobronkialträdet, lungvävnad, lymfkörtlar och pleura.

Hos patienter med KOL kan denna metod användas för att identifiera karakteristiska morfologiska tecken på kronisk inflammation i bronkialslemhinnan - förändringar i bronkialepitelet, ödem och leukocytinfiltration i bronkialväggarna, hyperplasi av bronkialkörtlarna, etc. Hos patienter med atrofisk endobronkit detekteras en minskning av antalet utsöndrande bägarceller och basallagerceller, en signifikant ökning av innehållet av degenererade celler i bronkialepitelet och histologiska tecken på atrofi och metaplasi av bronkialepitelet.

Utvärdering av extern andningsfunktion

Den viktigaste metoden som möjliggör kvantitativ bedömning av graden av ventilationsstörningar hos patienter med KOL, sjukdomens svårighetsgrad och arten av bronkial obstruktion är bestämning av den externa andningsfunktionen (ERF).

Den mest kompletta bilden av dessa sjukdomar kan erhållas genom att analysera strukturen hos den totala lungkapaciteten, bestämd med hjälp av metoden för totalkroppspletysmografi. Användningen av denna komplexa och dyra forskningsmetod är dock begränsad i bred klinisk praxis. Därför utförs utvärderingen av FVD hos patienter med KOL vanligtvis med hjälp av metoden för datorspirografi och kvantitativ analys av flödesvolymslingan. Hos patienter med KOL ger denna metod ganska acceptabla resultat för att bedöma graden av uttryck av bronkoobstruktivt syndrom.

Enligt moderna koncept är det huvudsakliga spirografiska tecknet på obstruktivt syndrom en avmattning av forcerad utandning på grund av en ökning av luftvägsmotståndet. De viktigaste spirogramindikatorerna som återspeglar dessa störningar är:

• FEV1 - forcerad expiratorisk volym på 1 sekund;
• FEV1/FVC (Tiffeneau-index);
• Det genomsnittliga forcerade utandningsflödet är 25–75 % av FVC (FEV1 25–75 %).
• Maximal forcerad expiratorisk flödeshastighet vid 25 %, 50 % och 75 % av FVC (FVC 25 %, FVC 50 %, FVC 75 %).

I bred klinisk praxis används FEV1-indikatorn, som anses vara en markör för bronkoobstruktivt syndrom. Man tror att en minskning av denna indikator under 80 % av de förväntade värdena är ett tecken på bronkoobstruktivt syndrom.

Samtidigt bör man komma ihåg att absoluta värden för FEV1 kan minska inte bara vid bronkial obstruktion, utan även vid allvarliga restriktiva störningar på grund av en proportionell minskning av alla lungvolymer och lungkapaciteter, inklusive FVC och FEV1. Därför är en mer tillförlitlig indikator på bronkoobstruktivt syndrom Tiffio-index - förhållandet mellan FEV1 och FVC (FEV1/FVC). En minskning av denna indikator på mindre än 70 % indikerar i de flesta fall förekomsten av bronkial obstruktionssyndrom.

En ännu mer informativ indikator på liten luftvägsobstruktion är förmodligen SOC25-75%-indikatorn, dvs. den genomsnittliga volymetriska luftflödeshastigheten under forcerad utandning, mätt vid nivån av relativt små lungvolymer. Till exempel har det visats att SOC25-75%-indikatorn är en tidigare och känsligare spirografisk markör för ökat litet luftvägsmotstånd. I detta fall förändras formen på flödesvolymslingan: den terminala regionen av den expiratoriska delen av slingan blir konkav. Detta indikerar att en del av FVC vid nivån av små lungvolymer utandas med relativt låga volymetriska hastigheter, vilket är typiskt för liten luftvägsobstruktion.

Samtidigt bör man komma ihåg att den givna tolkningen av förändringar i SOC25-75%-indikatorerna och formen på den sista delen av flödes-volymslingan ännu inte är allmänt accepterad.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Bedömning av graden av bronkial obstruktion

Enligt rekommendationerna från European Respiratory Society (ERS) från 1995 används FEV1-värden för närvarande i klinisk praxis för att bedöma graden av bronkial obstruktion hos patienter med KOL och därmed svårighetsgraden av KOL, eftersom denna indikator, trots alla begränsningar, är extremt lätt att mäta och tillräckligt reproducerbar. Tre grader av minskning av relativa FEV1-värden urskiljs.

• mild grad - FEV1 > 70 % av förväntade värden;
• måttlig grad - FEV1 inom 50 till 69%;
• svår grad - FEV1 < 50 %.

Graden av minskning av absoluta värden för FEV1 korrelerar väl med sjukdomens prognos. Således, hos patienter med måttliga tecken på luftvägsobstruktion och FEV1 större än 1 l, överstiger 10-årsmortaliteten något den hos individer som inte lider av KOL. Om hos patienter med KOL de absoluta värdena för FEV1 är mindre än 0,75 l, är mortaliteten endast under det första året från observationsstart cirka 30 %, och över 10 års observation når den 90–95 %.

Kriterierna för att klassificera patienter med KOL efter sjukdomsstadier, som rekommenderas av American Thoracic Society och som presenteras i stor utsträckning i modern rysk medicinsk litteratur, baseras också huvudsakligen på att bedöma graden av FEV1-reduktion. De skiljer sig dock något från ovanstående rekommendationer från EPO. Enligt förslaget från American Thoracic Society bör tre stadier av KOL urskiljas:

• Steg 1 - FEV1 är mer än 50 % av det förväntade värdet. Sjukdomen minskar livskvaliteten något och kräver regelbundna besök hos en allmänläkare (terapeut). Mer djupgående undersökning av patienter, inklusive studie av gassammansättningen i arteriellt blod och lungvolymer, krävs inte.
• Steg 2 - FEV1 från 35 % till 49 % av förväntat värde. Det sker en signifikant minskning av livskvaliteten. Täta besök på medicinska institutioner, observation av en pulmonolog och bestämning av blodets gassammansättning, strukturen av den totala lungkapaciteten, lungornas diffusionskapacitet och andra parametrar är nödvändiga.
• Steg 3 - FEV1 är mindre än 35 % av det förväntade värdet. Sjukdomen minskar livskvaliteten dramatiskt. Täta besök på medicinska institutioner, observation av en pulmonolog, djupgående undersökning av patienter, inklusive bestämning av blodets gassammansättning, strukturen av den totala lungkapaciteten, lungornas diffusionskapacitet, bronkial resistens etc. är nödvändiga. Om arteriell hypoxemi detekteras (PaO2 mindre än 55 mm Hg) är patienter kandidater för syrgasbehandling.

Enligt denna klassificering kan således en minskning av FEV1 till mindre än 50 % betraktas som ett tecken på sjukdomens andra stadium (och måttlig svårighetsgrad av KOL), medan enligt kriterierna för graden av bronkial obstruktion som rekommenderas av ERS motsvarar samma minskning av denna indikator svår bronkial obstruktion.

Kriterierna för graden av bronkial obstruktion som rekommenderas av European Respiratory Society överensstämmer mer med målen för inhemsk medicinsk praxis, eftersom de vägleder läkaren till tidigare involvering av specialister (pulmonologer) i behandlingen av en patient med KOL. Dessutom vore det mer korrekt att i diagnosen inte ange stadium av KOL-förloppet, vilket för övrigt inte bara beror på FEV1-värdena, utan även sjukdomens objektiva funktionella och morfologiska egenskaper: graden av bronkial obstruktion och andningssvikt, förekomsten av lungemfysem, graden och arten av gasutbytesstörningar, förekomsten av tecken på pulmonell arteriell hypertension, samt kompenserad och dekompenserad kronisk pulmonell hjärtsjukdom, etc.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Bestämning av reversibilitet av bronkoobstruktion

För att fastställa reversibiliteten av bronkial obstruktion hos patienter med KOL är det lämpligt att använda bronkodilatortester. Oftast utförs testet genom inhalation av kortverkande beta2 adrenerga receptoragonister:

• salbutamol (2,5–5 mg);
• fenoterol (0,5–1,5 mg);
• tebutamin (5–10 mg).

Den bronkodilaterande effekten bedöms efter 15 minuter.

Det är också möjligt att använda antikolinerga läkemedel, till exempel ipratropiumbromid i en dos av 0,5 mg (inhalation) med mätning av den bronkdilaterande effekten 30 minuter efter inhalation.

En ökning av FEV1-värdena med 15 % eller mer indikerar förekomsten av en reversibel komponent av bronkial obstruktion, i synnerhet bronkospasm, vilket verkligen gör det lämpligt att förskriva lämpliga bronkodilatorer för behandling av dessa patienter. Samtidigt bör man komma ihåg att avsaknaden av ett svar på inhalation av bronkodilatorer under ett enskilt test inte är ett skäl att inte förskriva bronkodilatorbehandling.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

FEV1-övervakning

Upprepad bestämning av FEV1 (övervakning) möjliggör slutgiltig bekräftelse av diagnosen KOL, eftersom en årlig minskning av FEV1 med mer än 50 ml anses vara karakteristisk för denna sjukdom. Normalt sett, i mogen och hög ålder, från 35-40 år, överstiger den fysiologiska minskningen av denna indikator vanligtvis inte 25-30 ml per år. Storleken på den årliga minskningen av FEV1 hos patienter med KOL fungerar som den starkaste prognostiska indikatorn som indikerar utvecklingstakten av bronkoobstruktivt syndrom. Dessutom beror minskningstakten av FEV1 hos patienter med KOL på patienternas ålder, rökningens varaktighet, antalet cigaretter som röks dagligen för närvarande, frekvensen och svårighetsgraden av årliga exacerbationer av den inflammatoriska processen i bronkerna. Det har visats att kliniskt signifikanta exacerbationer av kronisk obstruktiv bronkit leder till en kraftig minskning av FEV1, vilket kvarstår i upp till 3 månader efter lindring av inflammationen.

Bestämning av strukturen för total lungkapacitet (TLC)

I de flesta fall räcker det med att bestämma FEV1, FEV1/FVC och SEF25-75% för att karakterisera graden av bronkial obstruktion hos patienter med KOL. Men vid en signifikant minskning av FEV1 (mindre än 50% av det förväntade värdet) finns det som regel ett behov av en mer detaljerad studie av mekanismerna för minskad lungventilation. Låt oss komma ihåg att inflammatoriska och strukturella förändringar i stora och små bronker, expiratorisk trakeobronkiell dyskinesi, expiratorisk kollaps av små bronker, lungemfysem etc. kan bidra till uppkomsten av dessa störningar. En mer detaljerad karakterisering av dessa mekanismers medverkan i minskningen av lungventilationen är endast möjlig när man studerar strukturen hos den totala lungkapaciteten (TLC).

Generellt sett uppvisar patienter med KOL en ökning av total lungkapacitet (TLC), funktionell residualkapacitet (FRC), residualvolym (RV) och RV/TLC-förhållandet. Emellertid uppvisar inte alla patienter en proportionell ökning av TLC och TLC, eftersom den senare indikatorn kan förbli normal. Detta förklaras först och främst av skillnader i nivån av bronkiell obstruktion. Om obstruktion av stora luftvägar dominerar observeras således en ökning av TLC, medan TLC vanligtvis inte ökar. Omvänt, vid obstruktion av mindre perifera bronker, ökar båda indikatorerna parallellt.

Patienter med emfysematös KOL har signifikant ökad RVC och TLC, vilket återspeglar uttalad översträckning av lungparenkymet. Dessa patienter uppvisar en signifikant minskning av FEV1, medan det totala bronkiala inspirationsmotståndet förblir normalt.

Hos patienter med bronkittyp av KOL sker en signifikant ökning av residualvolymen (RV), även om den totala lungkapaciteten (TLC) kan förbli normal eller bara öka något. FEV1 minskar parallellt med ökningen av bronkialresistens under inandning.

Med förekomsten av restriktiva sjukdomar förblir RVC och TLC normala eller minskar tillsammans med FRC. Vid obstruktivt syndrom ökar RVC/TLC (mer än 35 %) och FRC/TLC (mer än 50 %). Vid blandade ventilationsstörningar observeras en minskning av TLC-värdet och en samtidig ökning av RVC/TLC- och FRC/TLC-förhållandena.

Man bör dock komma ihåg att det fortfarande är stora specialiserade medicinska centra som har rätt att bestämma strukturen för den totala lungkapaciteten.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Studie av lungornas diffusionskapacitet

Nedsatt lungdiffusionskapacitet är också en av de viktigaste rytmerna för utveckling av arteriell hypoxemi hos patienter med KOL och lungemfysem. Minskad lungdiffusionskapacitet är förknippad med en minskning av den effektiva arean av det alveolärt-kapillära membranet, vilket är mycket typiskt för patienter med primärt lungemfysem. Vid bronkittypen av KOL lider lungdiffusionskapaciteten i mindre utsträckning.

Blodgasernas sammansättning

Bestämning av gaskompositionen (PaO2, PaCO2) och blodets pH-värde är bland de viktigaste egenskaperna vid andningssvikt som utvecklas hos patienter med svår KOL. Låt oss komma ihåg att orsaken till arteriell hypoxemi (minskad PaO2) hos patienter med KOL är en störning av ventilation-perfusionsrelationen i lungorna, orsakad av uttalad ojämnhet i alveolär ventilation, samt en störning av lungornas diffusionskapacitet under utvecklingen av emfysem. Hyperkapni (ökning av PaCO2 > 45 mm Hg), som uppstår i senare stadier av sjukdomen, är förknippad med ventilationsrespirationssvikt orsakad av en ökning av det funktionella döda utrymmet och en minskning av funktionen hos diafragmans andningsmuskler.

Respiratorisk acidos (en sänkning av blodets pH-värde till mindre än 7,35), typisk för patienter med kronisk andningssvikt, kompenseras under en lång tidsperiod genom att öka produktionen av natriumbikarbonat i njurarna, vilket är anledningen till att upprätthålla en normal pH-nivå.

Behovet av att bestämma blodets gassammansättning och syra-basbalansen uppstår som regel hos patienter med KOL som är i kritiskt tillstånd, till exempel hos patienter med akut andningssvikt. Dessa mätningar utförs på intensivvårdsavdelningar (återupplivning). Eftersom bestämning av gassammansättningen kräver att man tar ett arteriellt blodprov genom punktion av lårbens- eller brachialartären, kan metoden inte anses vara rutinmässig och helt säker. Därför används i praktiken ofta en ganska enkel metod, pulsoximetri, för att bedöma lungornas förmåga att mätta blodet med syre (syresättning).

Pulsoximetri är en metod för att bestämma syremättnaden av hemoglobin (SaO2) i pulserande artärkärl.

Metoden tillåter inte att uppskatta nivån av PaCO2, vilket avsevärt begränsar dess diagnostiska möjligheter. Dessutom bör man komma ihåg att O2-indikatorn påverkas av många faktorer, såsom kroppstemperatur, hemoglobinkoncentration i blodet, blodets pH och vissa tekniska egenskaper hos enheten.

Man tror att när SaO2-indikatorn sjunker under 94 % är det lämpligt att utföra en invasiv bestämning av gassammansättningen i arteriellt blod om tillståndet kräver en mer noggrann bedömning av lungornas syresättning och ventilation.

Undersökning av patienter

Undersökningsdata beror på svårighetsgraden och varaktigheten av kronisk obstruktiv bronkit. Det finns inga karakteristiska drag i sjukdomens tidiga stadier. När kronisk obstruktiv bronkit fortskrider på grund av utvecklingen av lungemfysem förändras bröstkorgens form, den blir tunnformad, halsen är kort, revbenen är horisontella, bröstkorgens anteroposterior storlek ökar, bröstryggens kyfos blir uttalad, de supraklavikulära utrymmena buktar ut. Bröstkorgens utböjning under andning är begränsad, retraktionen av interkostalutrymmena är mer uttalad.

I svåra fall av kronisk obstruktiv bronkit svullnar jugularvenerna, särskilt vid utandning; vid inandning minskar svullnaden i jugularvenerna.

Med utvecklingen av andningssvikt och arteriell hypoxemi uppstår diffus varm cyanos i huden och synliga slemhinnor. Med utvecklingen av pulmonell hjärtsvikt utvecklas akrocyanos, ödem i nedre extremiteter, epigastrisk pulsering och ortopné blir karakteristisk.

Ett typiskt tecken på kronisk obstruktiv bronkit är en långsammare forcerad utandning. För att upptäcka detta symptom ombeds patienten att ta ett djupt andetag och sedan andas ut så snabbt och fullständigt som möjligt. Normalt varar en fullständig forcerad utandning mindre än 4 sekunder, men vid kronisk obstruktiv bronkit varar den mycket längre.

Lungundersökning

Slagljudet under utvecklingen av lungemfysem har en lådliknande nyans, lungornas nedre gränser sänks, rörligheten i lungans nedre kant minskar avsevärt.

Auskultation av lungorna avslöjar förlängd utandning och ett hårt vesikulärt andningsmönster. Det klassiska auskultatoriska tecknet på kronisk obstruktiv bronkit är visslande torra raler vid normal andning eller forcerad utandning. Det bör noteras att vid mild bronkial obstruktion kan visslande eller surrande raler endast detekteras i horisontellt läge, särskilt vid forcerad utandning ("latent bronkial obstruktion"). Vid svår bronkial obstruktion är visslande torra raler hörbara även på avstånd.

För att diagnostisera bronkial obstruktion kan man använda utandningspalpation och matchningstest som föreslagits av B. E. Votchal.

Palpation av utandningen utförs enligt följande. I stående position andas patienten djupt in och andas sedan ut med maximal kraft i läkarens handflata, belägen på ett avstånd av 12 cm från patientens mun. Läkaren bestämmer kraften hos den utandningsbara luftströmmen (stark, svag, måttlig) och jämför den med kraften i sin egen utandning. Samtidigt bestäms utandningens varaktighet (lång - mer än 6 sekunder, kort - från 3 till 6 sekunder, mycket kort - upp till 2 sekunder). Om bronkial öppenhet försämras minskas utandningskraften och dess varaktighet förlängs.

Tändstickstestet utförs enligt följande. En brinnande tändsticka placeras 8 cm från patientens mun och patienten ombeds att blåsa ut den. Om patienten inte kan blåsa ut den indikerar detta en betydande försämring av bronkial öppenhet.

Hjärt- och kärlundersökning

Vid undersökning av hjärt-kärlsystemet upptäcks ofta takykardi och artärtrycket kan vara förhöjt. Dessa förändringar förklaras av hyperkapni med perifer vasodilatation och ökad hjärtminutvolym.

Många patienter har epigastrisk pulsering på grund av höger kammare. Denna pulsering kan bero på hypertrofi av höger kammare (vid kronisk pulmonell hjärtsjukdom) eller positionsförskjutningar i hjärtat på grund av lungemfysem.

Hjärtljuden dämpas på grund av emfysem, och en accentuering av det andra ljudet på lungartären bestäms ofta på grund av pulmonell hypertension.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Undersökning av matsmältningssystemet

Vid svår kronisk obstruktiv bronkit upptäcks ofta kronisk gastrit med minskad sekretorisk funktion, och magsår eller duodenalsår kan utvecklas. Vid svårt lungemfysem är levern sänkt, dess diameter är normal; till skillnad från kongestiv lever är den smärtfri och dess storlek förändras inte efter användning av diuretika.

Kliniska manifestationer av hyperkapni

Med stadig progression av bronkial obstruktion kan kronisk hyperkapni utvecklas. Tidiga kliniska tecken på hyperkapni är:

• sömnstörningar - sömnlöshet, som kan åtföljas av lätt förvirring;
• huvudvärk, som intensifieras främst på natten (vid denna tid på dagen intensifieras hyperkapni på grund av försämrad ventilation);
• ökad svettning;
• en kraftig minskning av aptiten;
• muskelryckningar;
• stora muskeltremor.

När man studerar blodets gassammansättning bestäms en ökning av koldioxidens partialtryck.

Allt eftersom hyperkapni fortsätter att öka, ökar förvirringen. Den extrema manifestationen av svår hyperkapni är hyperkapnisk hypoxemisk koma, åtföljd av kramper.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Spirografi

Nedsatt bronkial öppenhet indikeras av en minskning av lungornas forcerade vitalkapacitet (FVC) och den forcerade utandningsvolymen under den första sekunden (FEV1).

FVC är den mängd luft som kan andas ut vid den snabbaste, forcerade utandningen. Hos friska personer överstiger FVC 75 % av VC. Vid bronkial obstruktion är FVC signifikant reducerad.

I avsaknad av bronkial obstruktion lämnar minst 70 % av luften lungorna under den första sekunden av forcerad utandning.

Vanligtvis beräknas FEV1 som en procentandel av vitalkapaciteten - Tiffeneau-index. Det är normalt 75-83 %. Vid kronisk obstruktiv bronkit är Tiffeneau-index signifikant reducerat. Prognosen för kronisk obstruktiv bronkit korrelerar med FEV1-värdena. Med en FEV1 på mer än 1,25 l är tioårsöverlevnaden cirka 50 %; med en FEV1 på 1 l är den genomsnittliga förväntade livslängden 5 år; med en FEV1 på 0,5 l lever patienter sällan mer än 2 år. Enligt rekommendationerna från European Respiratory Society (1995) bedöms svårighetsgraden av kronisk obstruktiv bronkit med hänsyn till FEV1-värdet. Upprepad bestämning av FEV1 används för att bestämma sjukdomsprogressionen. En minskning av FEV1 med mer än 50 ml per år indikerar sjukdomsprogression.

Bronkial obstruktion kännetecknas av en minskning av det maximala utandningsflödet i intervallet 25-75% av FVC (MEF25%), vilket bestäms genom att analysera volymflödeskurvan.

MEF25-75 är mindre ansträngningsberoende än FEV1 och fungerar därför som en känsligare indikator på luftvägsobstruktion i sjukdomens tidiga stadier.

Vid kronisk obstruktiv bronkit minskas maximal ventilation av lungorna (MVL) avsevärt - den maximala mängden luft som ventileras av lungorna på 1 minut vid djup och frekvent andning.

Normala värden för MVL:

• män under 50 år - 80-100 l/min;
• män över 50 år - 50-80 l/min;
• kvinnor under 50 år - 50-80 l/min;
• kvinnor över 50 år - 45-70 l/min;

Lämplig maximal ventilation (IMV) beräknas med hjälp av formeln:

DMVL = GUL x 35

Normalt sett är MVL 80–120 % av DMVL. Vid COB är MVL signifikant reducerad.

Pneumotakometri

Med hjälp av pneumotakometri bestäms luftströmmens volymetriska hastighet under inandning och utandning.

Hos män är det maximala utandningsflödet cirka 5–8 l/s, hos kvinnor – 4–6 l/s. Dessa indikatorer beror också på patientens ålder. Det föreslås att man fastställer rätt maximalt utandningsflöde (PMEF).

DMSF = faktisk VC χ 1,2

När bronkial patens är nedsatt minskar luftflödets hastighet under utandning avsevärt.

Toppflödesmätning

Under senare år har bestämning av bronkiernas öppenhet med hjälp av peak flowmetry – mätning av maximal utandningsflödeshastighet (l/min) – blivit utbredd.

Faktum är att toppflödesmätning tillåter oss att bestämma maximalt expiratoriskt flöde (PEF), dvs. den maximala hastighet med vilken luft kan lämna luftvägarna under forcerad utandning efter en maximal inandning.

Patientens PSV-värden jämförs med normalvärden, vilka beräknas beroende på patientens längd, kön och ålder.

Vid störningar i bronkial öppenhet är PSV signifikant lägre än normalt. Värdet på PSV korrelerar nära med värdena för forcerad utandningsvolym under den första sekunden.

Peak flowmetry rekommenderas att utföras inte bara på sjukhus utan även hemma för att övervaka bronkial öppenhet (PSV bestäms vid olika tider på dagen före och efter intag av bronkodilatatorer).

För en mer detaljerad karakterisering av bronkial öppenhet och fastställande av en reversibel komponent av bronkial obstruktion används tester med bronkodilatorer (antikolinergika och beta2-adrenerga stimulantia).

Berodualtestet (en kombinerad aerosolberedning innehållande den antikolinerga ipratropiumbromiden och den beta2-adrenerga agonisten fenoterol) möjliggör en objektiv bedömning av både de adrenerga och kolinerga komponenterna i bronkial obstruktions reversibilitet. Hos de flesta patienter sker en ökning av FVC efter inhalation av antikolinergika eller beta2-adrenerga agonister. Bronkial obstruktion anses vara reversibel när FVC ökar med 15 % eller mer efter inhalation av de angivna läkemedlen. Innan behandling med bronkodilatatorer förskrivs rekommenderas det att de angivna farmakologiska testerna utförs. Resultatet av inhalationstestet bedöms efter 15 minuter.

Att formulera en diagnos

Vid diagnos av kronisk bronkit är det nödvändigt att så fullständigt som möjligt återspegla följande egenskaper hos sjukdomen:

• form av kronisk bronkit (obstruktiv, icke-obstruktiv);
• kliniska, laboratorie- och morfologiska egenskaper hos den inflammatoriska processen i bronkierna (katarral, mukopurulent, purulent);
• sjukdomsfas (exacerbation, klinisk remission);
• svårighetsgrad (enligt ERS-klassificering);
• förekomst av komplikationer (lungemfysem, andningssvikt, bronkiektasi, pulmonell arteriell hypertermi, kronisk pulmonell hjärtsjukdom, hjärtsvikt).

Dessutom, om möjligt, dechiffreras sjukdomens infektiösa natur, vilket indikerar den möjliga patogenen för den inflammatoriska processen i bronkierna. I de fall där det är möjligt att tydligt fastställa sjukdomens nosologiska tillhörighet (bronkit) kan termen "KOL" utelämnas. Till exempel:

• Kronisk katarral enkel (icke-obstruktiv) bronkit, exacerbationsfas, orsakad av pneumokocker.
• Kronisk icke-obstruktiv purulent bronkit, exacerbationsfas.
• Kronisk obstruktiv katarralbronkit, lungemfysem. Lindrig svårighetsgrad. Exacerbationsfas. Andningssvikt av första graden.

Termen "KOL" används vanligtvis vid diagnos i mer allvarliga fall (måttlig och svår svårighetsgrad), när det finns vissa svårigheter att identifiera sjukdomens nosologiska tillhörighet, men det finns kliniska manifestationer av bronkoobstruktivt syndrom och skador på lungornas andningsstrukturer. I detta fall dechiffreras termen "KOL" om möjligt genom att ange de sjukdomar som ledde till dess utveckling. Till exempel:

• KOL: kronisk obstruktiv katarral bronkit, lungemfysem. Måttlig svårighetsgrad. Exacerbationsfas. Andningssvikt grad II. Kronisk pulmonell hjärtsjukdom, kompenserad.
• KOL: kronisk obstruktiv purulent bronkit, obstruktiv lungemfysem. Svårt förlopp. Fas av klinisk remission. Andningssvikt grad II. Polycytemi. Kronisk pulmonell hjärtsjukdom, dekompenserad. Kronisk hjärtsvikt II FC.
• KOL: bronkialastma, kronisk obstruktiv varig bronkit, pulmonellt amfysem. Svårt förlopp. Exacerbationsfas orsakad av kombinationen av Haemophilus influenzae och Moraxella. Andningssvikt grad II. Kronisk pulmonell hjärtsjukdom, dekompenserad. Kronisk hjärtsvikt II FC.