Kronisk mesenteriell ischemi

Kronisk mesenterisk ischemi ("bukkärlkramp")

Långsamt progredierande visceral artärobstruktion under en längre tid kan leda till utveckling av kollateral cirkulation, utan att åtföljas av uttalade störningar och utan att tydliga symtom uppvisas. Detta bekräftas av patologers data.

Det finns två grupper av faktorer som leder till kroniska viscerala cirkulationsstörningar:

1. intravasal;
2. extravasal.

Bland intravaskulära orsaker kommer obliterande ateroskleros och ospecifik aortoarterit i första hand. Mindre vanliga är hypoplasi av aorta och dess grenar, aneurysm i oparade viscerala kärl och fibromuskulär dysplasi.

Extravasal orsak - kompression av oparade viscerala grenar av diafragmans falciforma ligament eller dess mediala ben, neuroganglionvävnad i solar plexus, tumörer i bukspottkörtelns svans eller retroperitonealrummet. I detta fall utsätts oftast celiakistammen för kompression.

Av alla orsaker som anges ovan är den viktigaste ateroskleros.

Sammanfattande av ett flertal studier och sina egna observationer ger A. Marston (1989) följande moderna förståelse av kronisk tarmischemi:

1. Den främsta orsaken är ateroskleros i de viscerala artärerna.

Förekomsten av lesioner ökar med åldern. I de flesta fall är sådana lesioner milda och "kritisk stenos" är sällsynt och förekommer i cirka 6 % av fallen;

2. Frekvensen av lesioner i stammen celiac och arteria mesenterica superior är ungefär densamma, medan lesioner i arteria mesenterica inferior observeras mer sällan;
3. tarmens makroskopiska utseende beror inte på förekomsten av arteriell obstruktion;
4. Inget samband fann man mellan graden av arteriell ocklusion som detekterades vid obduktion och gastrointestinala symtom som observerades under livet.

Således är stenos och ocklusion av viscerala artärer vid kronisk skada ett vanligare fynd vid patologisk anatomisk snarare än klinisk undersökning. Svårigheterna med tidig upptäckt av kronisk tarmischemi kan förklaras av det faktum att tarmfunktionerna, inklusive absorption, på grund av kompensationsmekanismer som omfördelar blodflödet i tarmväggen förblir normala nästan tills skadan blir irreversibel. Kollateral cirkulation bidrar till att även med fullständig ocklusion av viscerala artärer finns det inga symtom på vaskulär insufficiens i tarmen. Men när det arteriella inflödet fortsätter att minska uppstår ischemi i tarmens muskelskikt och tillhörande smärta, eftersom blodflödet blir otillräckligt för att säkerställa ökad peristaltik orsakad av födointag. Blodcirkulationen i slemhinnan förblir normal under en tid och tarmens absorptions- och utsöndringsfunktion försämras inte. Allt eftersom processen fortskrider minskar blodflödet under den nivå som är nödvändig för att skydda slemhinnan från bakteriell skada, och fokal eller massiv infarkt utvecklas.

Av stor praktisk betydelse är klassificeringen av kronisk mesenterisk ischemi av BV Petrovsky et al. (1985), enligt vilken tre stadier urskiljs:

• / stadium - relativ kompensation. I detta skede är dysfunktionen i mag-tarmkanalen obetydlig och sjukdomen upptäcks av misstag under undersökning av patienter av någon annan anledning;
• // stadium (subkompensation) - kännetecknas av svår tarmdysfunktion, buksmärtor efter att ha ätit;
• /// stadium (dekompensation) - manifesteras av tarmdysfunktion, konstant buksmärta, progressiv viktminskning.

A. Marston identifierar följande utvecklingsstadier av tarmischemi:

• 0 - normalt tillstånd;
• I - kompensatorisk arteriell lesion, där det inte finns någon störning av blodflödet i vila och efter att ha ätit och det inte finns några symtom;
• II - artärskador fortskrider i sådan utsträckning att blodflödet i vila förblir normalt, men reaktiv hyperemi saknas. Detta bevisas av smärta efter att ha ätit;
• III - otillräcklig blodtillförsel med minskat blodflöde i vila. Ett tillstånd som liknar smärta i vila vid ischemi i extremiteterna;
• IV - intestinal infarkt.

Symtom på intestinal ischemi:

De första kliniska manifestationerna av kronisk mesenterisk ischemi uppträder i stadium II enligt klassificeringen av BV Petrovsky.

De främsta kliniska symtomen är följande:

1. Buksmärta. Smärta vid kronisk mesenterisk ischemi kallas ofta för "bukpadda", "abdominal claudicatio intermittens". Dess huvudsakliga kännetecken är:

• tydligt förknippad med matintag, inträffar 20–40 minuter efter att ha ätit;
• har ingen tydlig lokalisering (kan kännas i epigastriumet, runt naveln, i tjocktarmen);
• är krampaktig och spastisk till sin natur;
• lindras av nitrater och antispasmodika under den inledande perioden;
• ökar signifikant med progressionen av den patologiska processen i mesenterialartärerna.

2. Tarmdysfunktion. Kronisk tarmischemi leder till dess dysfunktion, vilket manifesteras av uttalad gasbildning och mullrande magkänslor efter att ha ätit, förstoppning; med en långvarig sjukdomsförlopp uppträder diarré.
3. Auskultationssymptom på abdominell ischemi. Karakteristiska tecken på mesenterisk ischemi detekteras under auskultation av buken:

• systoliskt mumlande vid en punkt belägen mitt emellan xiphoidprocessen och naveln (projektion av den övre mesenteriska artären);
• ökade peristaltiska ljud i tarmarna efter att ha ätit.

4. Progressiv viktminskning hos patienter. Vid svår mesenterisk ischemi observeras en minskning av kroppsvikten.
   Detta beror på patienternas vägran att äta (eftersom ätande orsakar betydande buksmärtor) och en kränkning av tarmens absorptionskapacitet.
5. Aortoangiografidata. Aortoangiografi möjliggör verifiering av diagnosen mesenterisk ischemi (förträngning och prestenotisk dilatation, deformation av arteria mesenterica superior eller inferior detekteras).

Auskultation av buken avslöjar ofta symtom som är karakteristiska för kronisk ischemi: systoliskt mumlande, bestämt vid en punkt belägen mitt emellan xiphoidprocessen och naveln, vilket motsvarar placeringen av arteria mesenterica superior, och ökade tarmljud efter att ha ätit.

Aortoangiografiska fynd vid denna patologi kan inkludera stenos och prestenotisk dilatation, ocklusion och deformation av de viscerala artärerna.

Det finns ingen effektiv konservativ behandling som kan stoppa sjukdomens utveckling. Följaktligen finns det ett konstant hot om akut visceral blodflödesrubbning. Med hänsyn till detta rekommenderar kirurger som arbetar med problemet med kronisk ischemi i vårt land kirurgisk behandling i stadium II (subkompensation) och III (dekompensation). När det gäller stadium I (kompensation) rekommenderas det att utföra blodflödeskorrelation i viscerala grenar endast i de fall där patienter opereras för skador på bukaortan eller dess andra grenar, eftersom hemodynamiska förhållanden i de viscerala grenarna i detta fall kan förvärras. Vid välutvecklat kollateralt blodflöde mot bakgrund av angiografiskt upptäckta skador på de viscerala artärerna är det lämpligt att skjuta upp operationen.

Kirurgisk ingripande används endast i fall där patienter fortsätter att uppleva smärta i närvaro av etablerad arteriell obstruktion, samt när en fullständig klinisk undersökning utesluter annan genesis av symtomen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]