Kronisk icke-ulcerös kolit - Patogenes

De viktigaste patogenetiska faktorerna för kronisk kolit är följande:

1. Direkt skada på tjocktarmsslemhinnan under påverkan av etiologiska faktorer. Detta gäller främst påverkan av infektion, läkemedel, toxiska och allergiska faktorer.
2. Nedsatt immunförsvarsfunktion, i synnerhet minskade skyddsfunktioner i det gastrointestinala immunsystemet. Lymfoida vävnaden i mag-tarmkanalen fungerar som den första specifika försvarslinjen mot mikroorganismer; de flesta Ig-producerande celler i kroppen (B-lymfocyter och plasmaceller) finns i tarmen L. propria. Närvaron av lokal immunitet, optimal syntes av immunoglobulin A och lysozym av tarmväggen är ett tillförlitligt försvar mot infektion och förhindrar utveckling av infektiösa och inflammatoriska processer i tarmen. Vid kronisk enterit och kolit minskar produktionen av immunoglobuliner (främst IgA) och lysozym av tarmväggen, vilket bidrar till utvecklingen av kronisk kolit.
3. Utvecklingen av sensibilisering av patientens organism för tarmens automikroflora och mikroorganismer som finns i andra infektionsfokus spelar en viktig roll i patogenesen av kronisk kolit. Förändringar i automikroflorans egenskaper, ökad permeabilitet i tarmslemhinnan för mikrobiella antigener och matallergier är viktiga i mekanismen för utveckling av mikrobiell allergi.
4. Autoimmuna sjukdomar spelar också en viss roll i utvecklingen av kronisk kolit (främst vid svårare förlopp). AM Nogaller (1989), M. Kh. Levitan (1981) bevisade förekomsten av sensibilisering mot antigener i kolonslemhinnan och produktion av antikroppar mot det modifierade epitelet i tarmväggen.
5. Inblandning av tarmens nervsystem i den patologiska processen leder till störningar i tarmens motoriska funktion och bidrar till utvecklingen av trofiska störningar i tjocktarmsslemhinnan.
6. Dysbakterios är den viktigaste patogenetiska faktorn vid kronisk kolit, som stöder den inflammatoriska processen i tjocktarmsslemhinnan.
7. Nedsatt utsöndring av gastrointestinala hormoner, biogena aminer, prostaglandiner. Nedsatt funktion av det gastrointestinala endokrina systemet bidrar till störningar i tarmens motoriska funktion, utveckling av dysbakterios, förvärring av den inflammatoriska processen i tarmslemhinnan, störningar i tjocktarmen och utsöndringsfunktionen. Vid kronisk kolit minskar särskilt vattenabsorptionen i högra halvan av tjocktarmen, och absorptionen och utsöndringen av vatten och elektrolyter i vänster halva försämras.

Bland biogena aminer spelar serotonin en betydande roll. Det är känt att hyperserotoninemi observeras i den akuta fasen av kronisk kolit. Dess svårighetsgrad korrelerar med de kliniska symtomen. Således kombineras hyperserotoninemi med diarré, hyposerotoninemi - med förstoppning. Höga nivåer av serotonin bidrar till utvecklingen av dysbakterios, särskilt kolonisering av hemolytisk E. coli i tarmen.

Patomorfologi

Vid kronisk kolit kombineras den inflammatoriska processen i tjocktarmens slemhinna med regenerativa dystrofiska förändringar, och med ett långvarigt sjukdomsförlopp utvecklas slemhinnatrofi.

Kronisk kolit utan mukosalatrofi under exacerbationsperioden kännetecknas av att slemhinnan är fullblodig, med punktblödningar och erosioner. Histologisk undersökning av slemhinnan avslöjar lymfoid-plasmacytisk infiltration av L. propria, en ökning av antalet bägarceller.

Kronisk atrofisk kolit kännetecknas av utjämnade veck, granularitet i slemhinnan och har en blekgrå färg. Mikroskopisk undersökning avslöjar utplattning av villi, en minskning av krypter och antalet bägarceller. Lymfoid-plasmocytisk infiltration av den korrekta slemhinnans platta är karakteristisk.

Periodiska exacerbationer av denna form av kolit kan leda till utveckling av ytlig cystisk kolit . I detta fall är kryptorna cystiskt uttänjda på grund av ansamling av en stor mängd slem i dem, och epitelet som bekläder kryptorna plattas ut. En annan typ av atrofisk kolit är djup cystisk kolit . I detta fall upptäcks tarmkörtlar eller rörformiga strukturer i tarmens submukosala lager, i vars expanderade lumen exsudat är synligt. Endast den diffusa formen av djup cystisk kolit klassificeras vanligtvis som kronisk kolit, och den lokala formen anses vara en komplikation av ett "solitärt magsår".

Nyligen har en specifik form av kronisk kolit beskrivits, där förtjockning av det subepiteliala lagret observeras på grund av kollagen - detta är den så kallade kollagenösa koliten . Vid kollagenös kolit detekteras kollagen, mikrofibriller, amorft protein och immunoglobuliner i basalmembranet med hjälp av ett elektronmikroskop. Vissa författare tror att sjukdomen är baserad på ospecifik inflammation med en störning av kollagensyntesen, andra - att den har en autoimmun natur, eftersom den kombineras med andra autoimmuna sjukdomar (sköldkörtel, leder) och är baserad på en "sjukdom" hos perikryptala fibroblaster, som får strukturen av myofibroblaster.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]