Kronisk icke-sårkolit: patogenes

De viktigaste patogenetiska faktorerna för kronisk kolit är följande:

1. Direkt skada på slemhinnan i tjocktarmen under inverkan av etiologiska faktorer. Detta gäller främst effekterna av infektion, droger, giftiga och allergiska faktorer.
2. Brott mot immunsystemet, i synnerhet en minskning av skyddsfunktionerna i det gastrointestinala immunsystemet. Lymfoint vävnad i mag-tarmkanalen tjänar som den första raden av specifikt skydd mot mikroorganismer; De flesta Ig-producerande cellerna i kroppen (B-lymfocyter och plasmocyter) finns i L.-propria i tarmen. Närvaron av lokal immunitet, den optimala syntesen av immunglobulin A, lysozymets tarmvägg är ett tillförlitligt skydd mot infektion och förhindrar utvecklingen av en smittsam inflammatorisk process i tarmarna. Med kronisk enterit och kolit minskar produktionen av immunglobulins intestinala vägg (främst IgA), lysozym, vilket bidrar till utvecklingen av kronisk kolit.
3. Utvecklingen av sensibiliseringen av patientens organism till tarmmikrofloran och mikroorganismerna i andra infektionsfält spelar en viktig roll i patogenesen av kronisk kolit. I mekanismen för utveckling av mikrobiella allergier är förändringarna i auto-mikroflorans egenskaper, ökningen av permeabiliteten i tarmslimhinnan för mikrobiella antigener och matallergin viktiga.
4. Autoimmuna störningar spelar också en roll i utvecklingen av kronisk kolit (huvudsakligen i allvarlig sin kurs). AM Nogaller (1989), M. Kh. Levitan (1981) visade närvaron av sensibilisering mot antigener i kolonets slemhinna och produktion av antikroppar mot det ändrade epitelet i tarmväggen.
5. Intestinalt nervsystems involvering i den patologiska processen leder till störningar i tarmens motorfunktion och bidrar till utvecklingen av trofiska störningar i tarmens slemhinnor.
6. Dysbacteriosis är den viktigaste patogenetiska faktorn för kronisk kolit, som stöder den inflammatoriska processen i slemhinnan i tjocktarmen.
7. Brott mot utsöndringen av gastrointestinala hormoner, biogena aminer, prostaglandiner. Gastrointestinal dysfunktion i det endokrina systemet bidrar till störningar i den motoriska funktionen i tarmen, utveckling av dysbios, förvärrar inflammation i tarmslemhinnan, sekretoriska störningar, utsöndrings funktion i tjocktarmen. I synnerhet vid kronisk kolit minskar absorptionen av vatten i den högra halvan av tjocktarmen, stör absorptionen och utsöndringen av vatten och elektrolyter i den vänstra sektionen.

Bland biogena aminer hör en viktig roll till serotonin. Det är känt att hyperserotoninemi observeras i fasen av förvärring av kronisk kolit. Dess svårighetsgrad korrelerar med klinikkens egenskaper. Så hyperserotoninemi kombineras med diarré, hypoxerotonemi - med förstoppning. En hög serotoninnivå bidrar till utvecklingen av dysbakteri, speciellt kolonisering i tarmen hos den hemolytiska E. Coli.

Pathomorphology

I kronisk kolit kombineras inflammatorisk process i slemhinnan i tjocktarmen med degenerativa dystrofa förändringar, och med långvarig sjukdomsutveckling utvecklas mukosalatrofi.

Kronisk kolit utan mucosal atrofi i exacerbation kännetecknas av att FYLLD slemhinna, punktblödningar och erosioner. Histologisk undersökning av slemhinnan avslöjar lymfoid-plasmocytinfiltrering av L. Propria, en ökning av antalet bägge celler.

Kronisk atrofisk kolit kännetecknas av smalhetens smidighet, slimhinnets granularitet, den har en ljusgrå färg. Vid mikroskopisk undersökning noteras flattning av villi, minskning av krypter och antal bägge celler. Lymfoid-plasmocytinfiltrering av slemhinnans propria är karakteristisk.

Periodiska exacerbationer av denna form av kolit kan resultera i utveckling av ytlig cystisk kolit . I detta fall är kryptorna sträckta sig cystiskt på grund av ackumulering av en stor del av slem i dem, och epitelfodringen av krypten är utplattad. En annan typ av atrofisk kolit är djup cystisk kolit . I detta fall avslöjas tarmkörtlar eller rörformiga strukturer i tarmens submukosala skikt, i den förstorade lumen av vilken exsudatet är synligt. Till kronisk kolit är det vanligt att endast referera till diffus form av djup cystisk kolit och överväga den lokala formen som en komplikation av ett "ensamt sår".

Nyligen, beskriver en unik form av kronisk kolit, i vilken märkt förtjockning beror subepitelial kollagenlager - den så kallade kollagen kolit . Kollagenkolitelektron mikroskopiskt i basalmembranet avslöjar kollagen, mikrofibriller, amorft protein och immunoglobuliner. Vissa författare tror att sjukdomen är baserad på icke-specifik inflammation med en perversion av kollagen syntes, andra - att det är autoimmun i naturen, som i kombination med andra autoimmuna sjukdomar (sköldkörtel, leder) och bygger på "sjukdom" perikriptalnyh fibroblaster som blir byggnad myofibroblaster.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],