Kronisk icke-obstruktiv bronkit - Orsaker och patogenes

Flera faktorer är viktiga vid utvecklingen av kronisk icke-obstruktiv bronkit, varav den viktigaste troligen är inandning av tobaksrök (aktiv och passiv rökning). Konstant irritation av bronkialslemhinnan av tobaksrök leder till omstrukturering av sekretionsapparaten, hyperkrini och ökad viskositet hos bronkialsekret, samt skador på slemhinnans cilierade epitel, vilket resulterar i störningar i bronkiernas mukociliära transport, rengöring och skyddsfunktioner, vilket bidrar till utvecklingen av kronisk inflammation i slemhinnan. Således minskar tobaksrökning slemhinnans naturliga motståndskraft och underlättar den patogena effekten av virus- och bakterieinfektioner.

Bland patienter med kronisk icke-obstruktiv bronkit är cirka 80-90 % aktiva rökare. Dessutom är antalet cigaretter som röks per dag och den totala rökningstiden viktiga. Man tror att cigarettrökning har den största irriterande effekten på slemhinnan, och i mindre utsträckning - pipor eller cigarrer.

Den näst viktigaste riskfaktorn för kronisk icke-obstruktiv bronkit är långvarig exponering av bronkialslemhinnan för flyktiga ämnen (föroreningar) relaterade till industriella och hushållsmässiga luftföroreningar (kisel, kadmium, NO2, SO2, etc.). Implementeringen av dessa skadliga faktorer beror också på varaktigheten av den patogena effekten på slemhinnan, dvs. på anställningstiden eller uppehållstiden under ogynnsamma förhållanden.

Den tredje faktorn som bidrar till uppkomsten och upprätthållandet av kronisk inflammation i bronkialslemhinnan är en virus-bakteriell infektion i luftvägarna: upprepad akut trakeobronkit, akuta luftvägsinfektioner, lunginflammation och andra bronkopulmonala infektioner.

Sjukdomen orsakas oftast av:

• respiratoriska virus (respiratoriskt syncytialvirus, influensavirus, adenovirus, etc.);
• pneumokocker;
• Haemophilus influenzae;
• Moraxella;
• mykoplasma;
• klamydia, etc.

För rökare är det vanligaste sambandet mellan Haemophilus influenzae och Moraxella.

Virusinfektion är av särskild betydelse. Upprepad exponering av bronkialslemhinnan för luftvägsvirus leder till fokal dystrofi och död av cilierade celler. Som ett resultat bildas områden utan cilierat epitel (de så kallade "kalliga fläckarna") på bronkialslemhinnan. Det är i dessa områden som rörelsen av bronkialsekret mot orofarynx avbryts, bronkialsekret ackumuleras och möjligheten till vidhäftning av opportunistiska mikroorganismer (pneumokocker, Haemophilus influenzae, Moraxella, etc.) till skadade områden av slemhinnan uppstår. Således bidrar en virusinfektion nästan alltid till bakteriell superinfektion.

Befödningen av bronkialslemhinnan med mikroorganismer, vilka i allmänhet har relativt låg virulens, leder ändå till bildandet av en kaskad av humorala och cellulära faktorer som initierar och upprätthåller kronisk inflammation i slemhinnan.

Som ett resultat utvecklas en diffus inflammatorisk process (endobronkit) i slemhinnan i stora och medelstora bronker. Bronkialväggarnas tjocklek blir ojämn: områden med hypertrofi av slemhinnan växlar med områden med atrofi. Bronkialslemhinnan är ödematös, en måttlig mängd slem, mukopurulent eller purulent sputum ackumuleras i bronkiernas lumen. I de flesta fall noteras en ökning av trakeobronkiala och bronkopulmonala lymfkörtlar. Den peribronkiala vävnaden komprimeras och förlorar i vissa fall luftighet.

Förändringar i bronkierna vid enkel (icke-obstruktiv) bronkit kännetecknas av följande egenskaper:

• främst påverkar stora och medelstora bronkier;
• i de flesta fall, relativt låg aktivitet av den inflammatoriska processen i bronkialslemhinnan;
• frånvaro av signifikanta bronkoobstruktiva störningar.

Förutom de listade huvudsakliga exogena riskfaktorerna som leder till utveckling av kronisk endobronkit (rökning, exponering för flyktiga föroreningar och virus-bakteriell infektion), är så kallade endogena faktorer viktiga för utvecklingen av kronisk icke-obstruktiv bronkit, vilka inkluderar:

• manligt kön;
• ålder över 40 år;
• sjukdomar i nasofarynx med nedsatt andning genom näsan;
• förändringar i hemodynamiken i lungcirkulationen, främst i mikrocirkulationssystemet (till exempel vid kronisk hjärtsvikt);
• brist på T-systemet för immunitet och IgA-syntes;
• hyperreaktivitet i bronkialslemhinnan;
• familjehistoria av bronkopulmonella sjukdomar;
• störning av den funktionella aktiviteten hos alveolära makrofager och neutrofiler

De listade "endogena" riskfaktorerna, och eventuellt några andra "biologiska defekter", ingår inte i de obligatoriska mekanismerna för utveckling av endobronkit, men verkar vara viktiga predisponerande faktorer som underlättar de patogena effekterna av tobaksrök, flyktiga föroreningar och virus-bakteriella infektioner på bronkialslemhinnan.

De viktigaste länkarna i patogenesen av kronisk icke-obstruktiv bronkit är:

1. Irriterande och skadliga effekter på bronkialslemhinnan av tobaksrök, flyktiga föroreningar av hushålls- eller industriellt ursprung, samt upprepade virus- och bakterieinfektioner.
2. Hyperplasi av bägarceller i bronkialkörtlarna, hyperproduktion av bronkialsekret (hyperkrini) och försämring av slemmets reologiska egenskaper (dyskrini).
3. Brott mot mukociliär clearance, bronkialslemhinnans skyddande och rengörande funktion.
4. Fokal dystrofi och död av cilierade celler med bildandet av "kalliga fläckar".
5. Kolonisering av skadad bronkial slemhinna av mikroorganismer och initiering av en kaskad av cellulära och humorala faktorer som orsakar slemhinneinflammation.
6. Inflammatoriskt ödem och bildandet av områden med hypertrofi och atrofi i slemhinnan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]