Kronisk hepatit B: symtom

Kronisk hepatit B är övervägande hos män.

En möjlig association med HBV indikerar etnicitet (ett land med en hög nivå av bärare), sexuell kontakt med smittade, arbete relaterat till i kontakt med humant blod, organ och vävnadstransplantation eller immunosuppressiv terapi i historien om homosexualitet och drogmissbruk. Sannolikheten att utveckla en kronisk infektion hos ett barn född till en HBeAg-positiv mamma är 80-90%. Hos friska vuxna är risken för kronisk efter akut hepatit mycket låg (ca 5%). Det finns ingen historia om någon av dessa riskfaktorer.

Kronisk hepatit B kan vara en fortsättning på oupplöst akut hepatit B. Akut attack är vanligtvis mild. Patienten med en stark uppkomst av sjukdomen och allvarlig gulsot kommer vanligtvis till full återhämtning. Vid överlevande patienter med fulminant hepatit är sjukdomsprogressionen sällsynt eller det observeras inte alls.

Efter en akut attack fluktuerar aktiviteten av serumtransaminaser mot intermittent gulsot. Klagomål kan vara praktiskt taget frånvarande, och patienter har endast biokemiska tecken på en aktiv process eller klagomål om svaghet och sjukdom är möjliga. Medan diagnosen är etablerad efter en rutinundersökning.

Kronisk hepatit B kan diagnostiseras hos givare vid tidpunkten för bloddonation eller rutinblodsökning baserat på detektering av HBsAg och en måttlig ökning av serumtransaminasaktivitet.

Kronisk hepatit är ofta en "dämpad" sjukdom. Symtom korrelerar inte med svårighetsgraden av leverskador.

Cirka hälften av patienterna när det hänvisas till en läkare finns gulsot, ascites eller portalhypertension, vilket indikerar en långt bortgången process. Encefalopati vid behandling är okarakteristisk. Patienten brukar inte peka på den tidigare akuta attacken av hepatit. Hos vissa patienter vid hantering avslöjar hepatocellulärt karcinom.

[1], [2], [3], [4], [5],

Kliniska tecken på exacerbation och reaktivering av viruset

Patienter med en relativt stabil förlopp av kronisk hepatit B kan utveckla kliniska tecken på exacerbation. Detta uttrycks i försämringen av svaghet och vanligtvis vid ökning av aktiviteten av serumtransaminaser.

En exacerbation kan vara associerad med serokonversion från HBeAg-positiv till HBeAg-negativt tillstånd. Leverbiopsi avslöjar akut lobulär hepatit, som i slutändan sjunker, och aktiviteten av serumtransaminaser minskar. Serokonversion kan vara spontan och inträffar årligen hos 10-15% av patienterna eller är resultatet av antiviral terapi. Testet för HBV-DNA kan förbli positivt även när anti-HBe uppträder. Hos vissa HBeAg-positiva patienter uppstår "utbrott" av viral replikation och en ökning av serumtransaminasaktivitet utan att HBeAg försvinner.

Spontan reaktivering av viruset med övergången från HBeAg-negativt tillstånd till HBeAg- och HBV-DNA-positivt beskrivs också. Den kliniska bilden varierar från minimala manifestationer till fulminant leverinsufficiens.

Reaktivering av viruset är särskilt allvarligt hos HIV-infekterade patienter.

Reaktivering kan etableras serologiskt genom utseendet av anti-HBc IgM i blodet.

Reaktive kan bero på cancerkemoterapi, användning av låga doser av metotrexat för reumatoid artrit, organtransplantation eller destinations HBeAg-positiva patienter med kortikosteroider.

Svåra störningar är förknippade med mutationer i virusets prekärnregion, när det inte finns någon e- antigen i närvaro av HBV-DNA .

Möjlig superinfektion av HDV. Detta leder till en betydande acceleration i utvecklingen av kronisk hepatit.

Det är också möjligt att superinfektion av HAV och HCV.

Som ett resultat ökar eventuella avvikelser under sjukdomsförloppet hos bärare av HBV möjligheten att utveckla hepatocellulärt karcinom.

[6], [7], [8], [9]

Kronisk hepatit B, associerad med den replikativa fasen (HBeAg-positiv replikativ kronisk hepatit B)

Kliniska data och laboratoriedata för denna variant av kronisk hepatit B motsvarar aktiv hepatit.

Patienter klagar över allmän svaghet, trötthet, feber (upp till 37,5 ° C), viktförlust, irritabilitet, dålig aptit, känsla av tyngd och övre högra kvadranten smärta efter att ha ätit, känslan av bitter mun, uppsvälld buk, avföring instabil. Ju högre aktiviteten hos den patologiska processen, desto mer uttalade sjukdomens subjektiva manifestationer.

Vid undersökning, drog patienterna uppmärksamheten av transient gulsot av huden och sklera (inte ofta), viktförlust, hög aktivitet av kronisk hepatit är möjliga hemorragiska fenomen (näsblod, hemorragisk hudutslag). Utseendet på huden "vaskulära stjärnorna" klåda, "lever palmer" transit ascites indikerar vanligtvis omvandling till cirros, men dessa samma symptom kan observeras i svår kronisk hepatit aktivitet.

Objektstudier avslöjar hos alla patienter hepatomegali i varierande grad. Levern är smärtsam, tät elastisk konsistens, kanten är avrundad. En förstorad mjälte kan vara palpabel, men graden av förstoring är ofta obetydlig. Uttalad hepatosplenomegali med hypersplenism är vanligare vid levercirros.

I vissa fall kan det finnas kolestatisk variant av kronisk hepatit B. Den kännetecknas av gulsot, klåda, hyperbilirubinemi, hyperkolesterolemi, höga blodnivåer av gamma-glutamyl, alkaliskt fosfatas.

Ett litet antal patienter med kronisk hepatit B avslöjade extrahepatiska systemiska lesioner med inblandning i den inflammatoriska processen i matsmältningssystemet (pankreatit), exokrina körtlar (Sjögrens syndrom), sköldkörtel (Hashimoto Hashimotos tyreoidit), leder (polyarthralgia, synovit), lunga (fibrose alveolit) muskler (polymyosit, polymyalgia), fartyg (polyarteritis nodosa och andra vaskulitider), det perifera nervsystemet (neuropati), njurar (glomerulonefrit).

Det bör emellertid understrykas att de uttryckta extrasystemiska skadorna är mycket mer karakteristiska för autoimmun hepatit och för omvandling av kronisk hepatit till levercirros.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Kronisk hepatit B, associerad med integrativ fas (HBeAg-negativ integrerad kronisk hepatit B)

HBeAg-negativ integrerad kronisk hepatit B har en gynnsam kurs. I regel är detta en inaktiv fas av sjukdomen. Denna variant av kronisk hepatit fortsätter vanligtvis utan uttalade subjektiva manifestationer. Endast några patienter klagar över mild svaghet, minskad aptit och otillräcklig smärta i levern. Med en objektiv studie av patienter finns inga signifikanta förändringar i deras tillstånd (det finns ingen gulsot, viktminskning, lymfadenopati och system extrahepatiska manifestationer). Men nästan alltid finns det hepatomegali och mycket sällan obetydlig splenomegali. I allmänhet förstärks mjälten inte. Laboratorieindikatorer är vanligtvis normala eller vid den övre gränsen för normal ökar inte alaninaminotransferasnivået eller förhöjs obetydligt, det finns inga signifikanta förändringar i immunologiska parametrar.

I leverbiopsier visade lymfocytär-makrofag infiltration av portalen fälten vnuhridolkovy och portal fibros, nekros av hepatocyter är frånvarande.

I blodserumet finns markörerna för integrationsfasen hos hepatitviruset: HBsAg, anti-HBe, anti-HBdgG.

Radioisotop och ultraljudsscanning av levern avslöjar hepatomegali av varierande svårighetsgrad.

[17], [18], [19]

Kronisk HBeAg-negativ (integrerad) hepatit med hög nivå av alaninaminotransferas i blodet - integrerande bland hepatit

I detta utförande, HBeAg-negativa (integrativ) kronisk hepatit trots frånvaron av markörer av hepatit B-virus-replikation bibehöll höga nivåer av alaninaminotransferas i blodet, vilket indikerar att cytolysen sträcker uttryckta hepatocyter. Det förmodas att upprätthålla en hög nivå av alaninaminotransferas i frånvaro av replikeringsegenskaper virus kräver uteslutning förena andra hepatotropiska virus (integrativ blandad-hepatit B + C, B + D, B + A et al.), Eller kan tyda på en kombination av hepatit B i fas integration med andra leversjukdomar (alkoholisk, medicinsk leverskada, levercancer, etc.).

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

HBeAg-negativ hepatit med bevarad viral replikation (mutant HBeAg-negativ variant av kronisk hepatit B)

Under senare år har förmågan hos hepatit B-viruset att framställa mutantstammar beskrivits. De skiljer sig från typiska "vilda" stammar genom bristen på förmågan att producera specifika antigener. Mutationer i hepatit B-virus attenuerat grund av ofullständig reaktion av organismen till infektion, såväl som införande av vaccinering mot hepatit B-antigener Avslutningssyntes betraktas som en anpassning av viruset för att skydda de mekanismer av mikroorganismen som ett försök att fly från immunövervakning.

Mutant HBeAg-negativ variant av kronisk hepatit B karakteriseras av en förlust av virusets förmåga att syntetisera HBeAg och uppträder huvudsakligen hos patienter i vilka immunsvaret försvagas.

Mutant HBeAg-negativ variant av kronisk hepatit B kännetecknas av följande särdrag:

• frånvaro av HBeAg i blodserum (på grund av låg produktion kvarstår det i hepatit) i närvaro av HBV-replikationsmarkörer;
• detektion av HBV-DNA i patientens blodserum
• närvaro av HBeAb i blodserumet;
• närvaro av HBs-antigenemi i hög koncentration;
• Detektion av HBeAg i hepatocyter;
• svårare klinisk kurs av sjukdomen och ett mycket mindre uttalat svar på interferonbehandling jämfört med HBeAg-positiv kronisk hepatit B.

F. Bonito, M. Brunetto (1993), Nonaka et al. (1992) rapporterade svår, kliniskt manifesterad under mugantnogo HBeAg-negativ kronisk hepatit B. Morfologi av leverbiopsiprover motsvarar HBeAg-positiv kronisk hepatit B kan utveckla destruktiva skador av levern genom den typ av kronisk aktiv hepatit.

Det antas att risken för malignitet med utvecklingen av hepatokarcinom är stor i den mutanta HBeAg-negativa kroniska hepatiten.