Kronisk hepatit B: diagnos

Labbtester

Endast nivåerna av bilirubin, γ-globuliner och ASAT-aktivitet i serum är måttligt förhöjda. Serumalbuminhalten är ofta normal. Vid tidpunkten för presentation är tecken på hepatocellulär skada vanligtvis obetydliga.

Om antikroppar mot glatt muskulatur uppträder är deras titer låg. Antimitokondriella antikroppar saknas i serum.

HBsAg-testet är positivt. I senare stadier är HBsAg svårt att detektera i blodet, medan anti-HBc IgM vanligtvis fortfarande finns närvarande. HBV-DNA, HBeAg och anti-HBe detekteras inte konsekvent.

HBV-DNA kan detekteras med PCR i plasma från HBsAg-negativa patienter.

Leverbiopsi vid kronisk hepatit B

Histologisk undersökning kan avslöja kronisk hepatit, aktiv cirros och hepatocellulärt karcinom. De konstanta differentialdiagnostiska kriterierna för kronisk hepatit B inkluderar förekomst av HBsAg i form av ogenomskinliga glaskroppshepatocyter eller karakteristisk orceinfärgning, samt detektion av HBeAg genom immunoperoxidasreaktion. Andra tecken har diagnostiskt värde endast vid förekomst av ovanstående kriterier. Vid kronisk hepatit orsakad av HBV detekteras cirros mer sällan vid presentation än vid autoimmun hepatit.

Laboratoriedata vid kronisk hepatit B associerad med replikationsfasen

• Fullständigt blodstatus: måttlig anemi, lymfopeni, ökad ESR är möjliga;
• Allmän urinanalys visar inga signifikanta förändringar, men med hög hepatitaktivitet är proteinuri, cylindruri och mikrohematuri möjliga som en manifestation av glomerulonefrit;
• Blodbiokemi: möjlig hyperbilirubinemi och förhöjt konjugerat bilirubin, hypoprotrombinemi, hypoalbuminemi och förhöjda alfa2- och y-globulinnivåer, förhöjda aminotransferasnivåer (vanligast förhöjt alaninaminotransferas), alkaliskt fosfatas, organspecifika leverenzymer (ornitilkarbamoyltransferas, arginas, fruktos-1-fosfoaldolas). Svårighetsgraden av hypertransaminotransferas motsvarar graden av kronisk hepatitaktivitet. Vid låg aktivitet är alaninaminotransferashalten vanligtvis mindre än tre gånger normen, vid måttlig aktivitet - från 3 till 10 gånger normen, vid hög aktivitet - mer än 10 gånger normen;
• Immunologiskt blodprov: möjlig minskning av antalet och funktionen hos T-lymfocytsuppressorer, höga antikroppstitrar och en hög grad av sensibilisering av T-lymfocyter för ett specifikt leverlipoprotein, en ökning av antalet immunglobuliner; möjlig detektion av cirkulerande immunkomplex;
• Serummarkörer för hepatit B-virusreplikation bestäms - HBV-DNA, HBeAg, HBsAblgM, DNA-polymeras, pre-S-antigener. Det mest tillförlitliga kriteriet för att bekräfta hög replikativ aktivitet är detektion av hög HBV-DNA-halt i blodet (> 200 ng/l).

Morfologisk studie av levern vid kronisk hepatit B associerad med den replikativa fasen

Vid morfologisk undersökning av levern (punktionsbiopsi) detekteras oftast "stegvis" nekros, och vid hög aktivitet i den inflammatoriska processen "broliknande" och multilobulär nekros i leverparenkym, lymfoid-histiocytisk infiltration av portalkanalerna och leverlobulerna.

I den replikativa fasen detekteras HBV-DNA i levervävnad och HBcAg detekteras i hepatocyternas kärnor.

Närvaron av hepatit B-virus i hepatocyter kan misstänkas genom förekomsten av frostade glasartade hepatocyter vid undersökning av preparat färgade med hematoxylin och eosin eller med Van Gieson-metoden. Dessa är stora hepatocyter med cytoplasma blekt färgad med eosin. Det bör beaktas att frostade glasartade hepatocyter inte bara finns i närvaro av HBsAg, utan även vid läkemedelsinducerad och alkoholrelaterad hepatit. Frostade glasartade hepatocyter som innehåller HBsAg är dock specifikt färgade med orcein och aldehydfuchsin.

Instrumentella data vid kronisk hepatit B associerad med replikationsfasen

Radioisotophepatografi avslöjar en kränkning av leverns sekretoriska-utsöndringsfunktion.

Ultraljud och radioisotopskanning avslöjar diffus leverförstoring.

Replikationsfasens varaktighet och graden av aktivitet i den inflammatoriska processen i levern avgör förloppet och prognosen för kronisk hepatit B. Om virusreplikation upphör innan levercirros utvecklas är prognosen gynnsam, eftersom den aktiva fasen av kronisk hepatit omvandlas till en inaktiv. Att virusreplikation upphör vid redan bildad levercirros kan inte leda till en omvänd utveckling av processen, men det gör det till viss del möjligt att fördröja ytterligare sjukdomsprogression.