Kronisk hepatit B: diagnos

Laboratorietester

Endast bilirubin-, y-globulinnivåer och serum ASA-aktivitet är måttligt förhöjda. Serumalbumininnehållet är ofta normalt. Vid behandlingstidpunkten är tecken på levercellskador vanligtvis obetydliga.

I fallet med antikroppar mot släta muskler är deras titer låg. Antimitokondriella antikroppar i serum är frånvarande.

Testet för HBsAg är positivt. I de sena stadierna uppträder HBsAg i blodet med svårighet, medan anti-HBc IgM vanligtvis fortfarande är närvarande. HBV-DNA, HBeAg och anti-HBe detekteras inte konsekvent.

HBV-DNA kan bestämmas genom PCR i plasma av HBsAg-negativa patienter.

Punktera leverbiopsi för kronisk hepatit B

Histologisk undersökning kan avslöja kronisk hepatit, aktiv cirros och hepatocellulärt karcinom. K konstant differential diagnostiska kriterier för kronisk hepatit B är i närvaro av HBsAg i form av en matt eller glasartad egenskap hepatocyt färgning orseinom och detektion av HBeAg med användning av immunoperoxidas-reaktion. Andra tecken är av diagnostiskt värde endast om ovanstående kriterier finns. Vid kronisk hepatit orsakad av HBV är cirros mindre vanligt vid behandling än i autoimmuna.

Laboratoriedata för kronisk hepatit B associerad med den replikativa fasen

• Allmänt blodprov: måttlig anemi, lymfopeni, ökad ESR;
• Allmän analys av urin utan betydande förändringar, men med hög hepatitaktivitet, proteinuri, cylindruri, mikrohematuri är möjliga som en manifestation av glomerulonefrit.
• Biokemisk analys av blod: hyperbilirubinemi och möjlig ökning av antalet av konjugerad bilirubin, hypoprotrombinemi, hypoalbuminemi och ökad halt alfa2- och y-globulin, förhöjning av transaminaser (mest typiskt öka alaninaminotransferas), alkaliskt fosfatas, organleverenzymer (ornitilkarbamoiltransferazy, arginas, fruktos-1 -fosfoaldolazy). Gipertransaminotransferazemii svårighetsgrad motsvarar graden av kronisk hepatit aktivitet. Vid en låg halt av alaninaminotransferas aktivitet är vanligen minst tre standarder, med måttlig aktivitet - från 3 till 10 standarder, hög aktivitet - mer än 10 standarder;
• Immunologisk analys av blod: och eventuellt minska antalet T-suppressor-lymfocyter, som bestäms av höga titrar av antikroppar och en hög grad av sensibilisering av T-lymfocyter till en viss hepatisk lipoprotein, att öka mängden av immunoglobulin; det är möjligt att detektera cirkulerande immunkomplex;
• Serummarkörer för hepatit B-virusreplikation - HBV-DNA, HBeAg, HBsAblgM, DNA-polymeras, pre-S-antigener bestäms. Det mest tillförlitliga kriteriet för att bekräfta hög replikativ aktivitet är detektering i blodet av högt innehåll av HBV-DNA (> 200 ng / l).

Morfologisk undersökning av levern i kronisk hepatit B, associerad med den replikativa fasen

Morfologisk undersökning av levern (stansbiopsi) avslöjade mer "steg", och en hög inflammatorisk aktivitet - "broar" och multilobulärt nekros av parenkymal lever, lymfoid-histiocytisk infiltrering portalfibros och lever lober.

I den replikativa fasen detekteras HBV-DNA i levervävnaden, HBcAg i hepatocytkärnorna

Misstänka förekomst av hepatit B-virus i hepatocyterna möjliga genom närvaron av matt-vitrösa hepatocyt studie prepatatov färgades med hematoxylin och eosin eller van Gieson metod. Dessa är stora hepatocyter med en cytoplasma, ett blekt färgat eosin. Man bör komma ihåg att matglasögonhaltiga hepatocyter inte bara finns i närvaro av HBsAg, men också i läkemedel och alkoholhepatit. Måttglasögonhaltiga hepatocyter innehållande HBsAg färgas emellertid specifikt med orsein- och aldehydfuchsin.

Instrumentdata för kronisk hepatit B associerad med den replikativa fasen

Radioisotop hepatologi avslöjar en kränkning av leverns sekretorisk utsöndringsfunktion.

Ultraljud och radioisotopscanning avslöjar en diffus ökning i levern.

Varaktighet replikativ fas och graden av inflammatorisk aktivitet i levern bestäms kursen och prognos av kronisk hepatit B. Om virusreplikation upphör att cirros, gynnsam prognos, eftersom omvandlingen av den aktiva fasen av kronisk inaktiva hepatit. Terminering av replikationen av viruset vid den redan bildade cirros kan orsaka omvänd utvecklingsprocessen, men i viss mån fördröjning medger vidare progression av sjukdomen.