Hepatit B: symtom

Med hepatit B är alla typer av infektionsprocesser möjliga - från frisk bärare av HBV, raderad och subklinisk form, till svåra manifesta former, inklusive maligna, som uppträder med leverkoma och dödlig utgång. Kliniska symtom på hepatit B liknar i allmänhet hepatit A. Fyra perioder kan också urskiljas: inkubation, initial (preikterisk), topp och konvalescens, men vad gäller innehåll skiljer sig dessa perioder avsevärt för dessa hepatiter.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Symtom på hepatit B under den initiala (preikteriska) perioden

Sjukdomen börjar gradvis. En ökning av kroppstemperaturen observeras inte alltid och vanligtvis inte under sjukdomens första dag. Symtom på hepatit B är letargi, svaghet, snabb trötthet, aptitlöshet. Ofta är dessa symtom så svaga att de är synliga, och sjukdomen verkar börja med mörkfärgning av urinen och uppkomsten av missfärgad avföring. I sällsynta fall är de initiala symtomen skarpt uttryckta: illamående, upprepade kräkningar, yrsel, dåsighet. Dyspeptiska störningar förekommer ofta: gaser, förstoppning, mer sällan diarré. Äldre barn och vuxna klagar över dov smärta i buken. Vid en objektiv undersökning under denna period är de mest konstanta symtomen allmän asteni, anorexi, förstorad, kompakterad och öm lever, samt mörkfärgning av urinen och ofta missfärgning av avföringen.

Symtomfrekvens under den initiala perioden av akut hepatit B

Symptom	Frekvens, %
	Barn under det första levnadsåret	Barn över 1 år	Vuxna
Skarp start	57,6	34,5	15
Gradvis start	42,4	65,5	85
Slöhet, svaghet, ökad trötthet, adynami	42,4	61,5	100
Muskel- och ledvärk	-	1.3	18
Temperaturökning	52,2	39,8	82
Minskad aptit, anorexi	63,9	58,4	90
Illamående, uppstötningar	14	18,9	45
Kräkas	37,4	34,1	32
Magont		44,0	55
Katarralfenomen	18,5	12.1	28
Diarre	12,7	11.4	15
Hemorragiska hudutslag	2,5	1-3	1,5
Allergiskt utslag	2,5	8,8	2

Hepatit B under den initiala, prodromala perioden manifesterar sig oftast med symtom på allmän infektiös toxikos (trötthet, svaghet, adynami, anorexi, etc.). Hälften av patienterna har en ökning av kroppstemperaturen, men som regel inte för höga värden, endast hos vissa patienter observerades en ökning av kroppstemperaturen till 39-40 °C. Vanligtvis var det barn under det första levnadsåret som utvecklade en fulminant form av sjukdomen. Vanliga symtom under den initiala perioden av hepatit B inkluderar dyspepsi: minskad aptit, upp till anorexi, aversion mot mat, illamående, kräkningar. Dessa symtom på hepatit B uppträder vanligtvis från sjukdomens första dagar och upptäcks under hela den initiala (pre-ikteriska) perioden.

Muskel- och ledvärk förekommer ofta hos vuxna patienter, hos barn är de mycket sällsynta under den pre-ikteriska perioden. Bland de observerade sjuka barnen noterades smärtor i ögonen endast i 1,3 % av fallen. Hälften av dem klagade på buksmärtor, som ofta var lokaliserade i den epigastriska regionen, mer sällan i höger hypokondrium eller var diffusa.

I sällsynta fall observeras hudutslag, gaser och tarmproblem under den pre-ikteriska perioden.

Katarralsymtom är inte alls typiska för hepatit B; bland de patienter vi observerade observerades de i 15 % av fallen, manifesterade som hosta, slem från näsan och diffus hyperemi i slemhinnan i orofarynx. Hos alla dessa patienter är katarralsymtom inte associerade med hepatit B, eftersom man i de flesta fall kan anta tillägg av ARVI eller blandinfektion från sjukdomens första dagar.

Det mest objektiva symptomet under den initiala perioden är förstorad, förhärdad och ömhet i levern. Vi observerade detta symptom hos alla patienter i de fall där vi kunde spåra utvecklingen av kliniska symtom från sjukdomens första dag. Leverförstoring börjar vanligtvis på den andra eller tredje dagen från sjukdomsdebuten, ömhet uppenbaras något tidigare vid palpering av höger hypokondrium, ibland till och med utan samband med leverförstoring. Vi observerade mjälteförstoring endast hos enstaka patienter omedelbart före uppkomsten av gulsot.

Förändringar i perifert blod under den initiala perioden av hepatit B är inte typiska. Man kan bara notera en lätt leukocytos, en tendens till lymfocytos; ESR ligger alltid inom normala gränser.

Hos alla patienter, redan under den preikteriska perioden, detekteras hög aktivitet av ALAT, ASAT och andra levercellsenzymer i blodserumet; i slutet av denna period ökar innehållet av konjugerat bilirubin i blodet, men indikatorerna för sedimentära tester förändras som regel inte och det finns ingen dysproteinemi. HBsAg, HBeAg och anti-HBc IgM cirkulerar i höga koncentrationer i blodet och viralt DNA detekteras ofta.

Längden på den initiala (pre-ikteriska) perioden kan variera kraftigt - från några timmar till 2-3 veckor; i observationer var den i genomsnitt 5 dagar. Den maximala längden på den pre-ikteriska perioden hos de observerade patienterna var 11 dagar, men hos 9,9 % av patienterna var den pre-ikteriska perioden helt frånvarande, och sjukdomen i dessa fall började omedelbart med uppkomsten av gulsot.

Symtom på hepatit B under den ikteriska perioden (sjukdomens höjdpunkt)

1-2 dagar före gulsots debut upplever alla patienter mörkfärgning av urinen och de flesta har missfärgad avföring. Till skillnad från hepatit A, vid hepatit B, åtföljs sjukdomens övergång till den tredje (ikteriska) perioden i de flesta fall inte av en förbättring av allmäntillståndet och tvärtom, hos många patienter, med gulsots debut, ökar symtomen på berusning. Hos 33% av patienterna observeras subfebril kroppstemperatur den första dagen av den ikteriska perioden, hos 25% - illamående, kräkningar, 9,3% av patienterna klagar på buksmärtor, fullständig anorexi. Patienterna förblir slöa, klagar på allmän svaghet, dålig aptit, bitter smak, dålig andedräkt, en känsla av tyngd eller smärta i höger hypokondrium, epigastrium eller utan en specifik lokalisering.

Gulsot vid hepatit B ökar gradvis – vanligtvis inom 5–6 dagar, ibland upp till 2 veckor eller längre. Gulsotens färg kan variera från ljusgul, kanariefrön eller citrongul till gröngul eller ockragul, saffransfärgad. Graden av gulsot och dess nyans är förknippad med sjukdomens svårighetsgrad och utvecklingen av kolestassyndrom. Efter att ha nått sin topp stabiliseras gulsot vid hepatit B vanligtvis inom 5–10 dagar, och först därefter börjar den minska.

Frekvens av ikteriska menstruationssymtom hos patienter med akut hepatit B

Symptom	Frekvens, %
	Barn under det första levnadsåret	Barn över 1 år	Vuxna
Slöhet, svaghet, adynami	74	64,7	98
Minskad aptit, anorexi	75,3	68,3	100
Ökad kroppstemperatur	32,9	0	2
Illamående, uppstötningar	25.1	-	50
Kräkas	41,6	5.4	25
Magont	0	11	55
Hemorragisk utslag	26,7	18.2	20
Hudutslag	-	7,8	2
Diarre	0	0	15
Förstoring av levern	100,0	95	98
Förstoring av mjälten	96,3	49,3	15

Som framgår av de presenterade uppgifterna dominerar symtom av astenovegetativ och dyspeptisk natur hos nästan alla patienter under den ikteriska perioden. Graden av deras uttryck och upptäcktsvaraktigheten är direkt beroende av sjukdomens svårighetsgrad och, i mindre utsträckning, av ålder. Samtidigt uppmärksammas den fullständiga avsaknaden hos barn av sådana symtom som är karakteristiska för hepatit B hos vuxna, såsom muskel- och ledvärk, diarré, katarrfenomen och klåda i huden, som är mycket sällsynta.

Hudutslag kan betraktas som ett sällsynt symptom på hepatit B. I kliniska observationer, vid höjdpunkten av gulsot, observerades hudutslag hos 7,8% av patienterna i gruppen äldre barn. Utslagen var symmetriskt placerade på extremiteter, skinkor och bål, var makulopapulära, röda i färgen, upp till 2 mm i diameter. Vid klämning fick utslagen en ockrafärg, efter några dagar uppstod en lätt fjällning i mitten av papulerna. Dessa utslag bör tolkas som Gianotti-Crosti syndrom, beskrivet av italienska författare för hepatit B.

I svåra former kan manifestationer av hemorragiskt syndrom observeras vid sjukdomens höjdpunkt: punktformiga eller mer betydande blödningar i huden. Det bör dock noteras att i sin expanderade form observeras hemorragiskt syndrom med blödningar på huden och blödningar från slemhinnorna endast vid leversvikt i samband med massiv eller submassiv levernekros.

Parallellt med ökningen av gulsot vid hepatit B ökar levern i storlek, dess kant blir tätare och smärta noteras vid palpation.

I typiska fall av hepatit B observeras en ökning av leverstorleken hos nästan alla patienter (96,3 %), och levern ökar jämnt med en övervägande del av skador på vänster lob.

Förstoring av mjälten observeras mer sällan än levern, i observationer - hos 96,3% av barn under det första levnadsåret och hos 49,3% av äldre barn. Mjälten är ofta förstorad i mer allvarliga fall och under ett långt sjukdomsförlopp. Enligt forskningsdata är mjälten palpabel hos 65% vid milda former, hos måttliga former - hos 72% och hos 93% vid svåra former. Förstoring av mjälten observeras under hela den akuta perioden med en långsam bakåtriktad dynamik, ofta är mjälten palpabel även efter att andra (förutom leverförstoring) symtom på hepatit B har försvunnit, vilket som regel indikerar ett utdraget eller kroniskt sjukdomsförlopp.

De mest karakteristiska förändringarna i hjärt-kärlsystemet vid hepatit B är bradykardi, vagal respiratorisk arytmi, sänkt blodtryck, försvagning av toner, förorening av den första tonen eller ett lätt systoliskt mumlande vid apex, en lätt accentuering av den andra tonen i lungartären och ibland kortvarig extrasystoli.

Under sjukdomens inledande period accelereras hjärtaktiviteten. Under den ikteriska perioden uppstår bradykardi med arytmi. När gulsot försvinner närmar sig pulsen gradvis normen och förblir labil under en tid. En plötslig förändring från bradykardi till takykardi vid gulsotens höjdpunkt bör betraktas som ett ogynnsamt symptom som indikerar risken för att utveckla leverkoma.

Kardiovaskulära förändringar vid hepatit B spelar nästan aldrig någon allvarlig roll i sjukdomsförloppet och utfallet. I de allra flesta fall är hjärtaktiviteten normaliserad när patienten skrivs ut.

Elektrokardiografiska förändringar vid hepatit B i form av förtjockning och minskning av T-vågen, lätt vidgning av QRS-komplexet, minskning av ST-intervallet och sinusrespiratorisk arytmi tolkas som manifestationer av funktionella störningar i hjärtaktiviteten och inte som en indikator på hjärtmuskelskada. Faktum är att dessa förändringar kan betraktas som en manifestation av "infektiöst hjärta", vilket ofta observeras vid andra infektionssjukdomar. Samtidigt kan mer uttalade elektrokardiografiska förändringar, som ibland detekteras vid svåra former av hepatit B, vara resultatet av direkta toxiska effekter på hjärtmuskeln, samt en återspegling av metabola störningar i kroppen och hjärtmuskeln.

Förändringar i nervsystemet upptar en framträdande plats i den kliniska bilden av hepatit B, de är mer märkbara och tydliga ju allvarligare leverskadan är. Men även i milda fall, redan i början av sjukdomen, kan en viss generell depression av centrala nervsystemet upptäckas, uttryckt i en förändring i patienternas humör, minskad aktivitet, letargi och adynami, sömnstörningar och andra manifestationer.

I svåra fall observeras mycket skarpa cerebrala störningar, förknippade med betydande dystrofiska förändringar i levern. Det är i dessa former som uttalade anatomiska förändringar i nervsystemet beskrivs med störst skada på de subkortikala noderna, där de vegetativa centra är lokaliserade.

I hematologiska studier noteras vanligtvis en ökning av antalet röda blodkroppar och mängden hemoglobin i de tidiga stadierna av den ikteriska perioden, men vid höjdpunkten av gulsot tenderar antalet röda blodkroppar att minska. I svåra fall utvecklas anemi. Andelen retikulocyter vid höjdpunkten av sjukdomen är vanligtvis ökad. I sällsynta fall är mer allvarliga förändringar i benmärgen möjliga, ända upp till utveckling av panmyeloftis.

Antalet leukocyter under den ikteriska perioden är normalt eller minskat. I blodformeln vid toxicosens höjdpunkt finns en tendens till neutrofili, och under återhämtningsperioden till lymfocytos. Monocytos observeras hos en tredjedel av patienterna. I svåra fall är måttlig leukocytos med ett bandskift särskilt vanligt, medan ESR nästan alltid minskar, medan ESR vid milda former vanligtvis ligger inom normala gränser. Låg ESR (1-2 mm/h) vid svår berusning hos en patient med en svår form av hepatit B är ett ogynnsamt tecken.

Vid sjukdomens höjdpunkt ökar den totala bilirubinhalten i blodserumet maximalt (främst på grund av den konjugerade fraktionen) på grund av störningar i dess utsöndring av hepatocyter. Mekanismerna för bilirubininfångning och konjugering störs endast i svåra former och särskilt vid massiv levernekros. I dessa fall ökar mängden okonjugerad fraktion i blodserumet, tillsammans med en ökning av konjugerat bilirubin.

Ökad aktivitet av hepatocellulära enzymer under den ikteriska perioden observeras hos alla patienter. Maximal aktivitet av ALAT och ASAT registreras vanligtvis vid den ikteriska periodens höjdpunkt, sedan börjar aktiviteten gradvis minska med fullständig normalisering vid slutet av den 6-8:e sjukdomsveckan och inte hos alla patienter.

Hos de flesta patienter minskar mängden totalt protein i blodserumet på grund av minskad albuminsyntes; i vissa fall ökar innehållet av a1-, a2-globuliner, och i de flesta fall ökar innehållet av y-globuliner, men uttalad dysproteinemi vid sjukdomens höjdpunkt observeras fortfarande endast vid svåra och maligna former av sjukdomen.

Resultaten av tymoltestet vid hepatit B är ofta normala eller något förhöjda.

Indikatorerna för sublimattestet vid hepatit B tenderar att minska; en signifikant minskning observeras endast vid svåra och särskilt maligna former och levercirros.

Beta-lipoproteinnivåerna under sjukdomens akuta period ökar med 2-3 gånger eller mer, och minskar gradvis till det normala allt eftersom patienten återhämtar sig och andra biokemiska tester normaliseras. Med utvecklingen av massiv levernekros minskar beta-lipoproteinnivån kraftigt, vilket är ett dåligt prognostiskt tecken.

Vid sjukdomens höjdpunkt med hepatit B minskar värdena för protrombinindex, fibrinogennivåer och prokonvertin, särskilt vid svåra former åtföljda av massiv eller submassiv levernekros. En minskning av protrombinindex till noll indikerar alltid en ogynnsam prognos.

Under den ikteriska perioden fortsätter HBsAg, HBeAg, anti-HBC IgM att detekteras i blodet, och hos vissa patienter uppträder antikroppar mot bovint antigen av IgG-klassen och anti-HBV. Av andra immunologiska förändringar vid höjdpunkten av kliniska manifestationer detekteras en viss minskning av T-lymfocyter konsekvent, särskilt T-hjälparlymfocyter, med ett relativt normalt innehåll av T-suppressorlymfocyter, ökad sensibilisering av T-lymfocyter för HBsAg och hepatiskt lipoprotein, innehållet av B-lymfocyter tenderar att öka, innehållet av immunoglobuliner IgM och IgG ökar.

De observerade immunologiska förändringarna är stabila, de kan spåras under hela den akuta perioden och är mer uttalade vid svåra former av sjukdomen.

Inkubationsperiod för hepatit B

Inkubationstiden för hepatit B är 60–180 dagar, oftast 2–4 månader, i sällsynta fall reduceras den till 30–45 dagar eller ökar till 225 dagar. Inkubationstidens längd beror på den smittsamma dosen och eventuellt ålder. Vid massiv infektion, som vanligtvis observeras vid blod- eller plasmatransfusioner, observeras en kortare inkubationsperiod – 1,5–2 månader, medan vid parenterala manipulationer (subkutana och intramuskulära injektioner) och särskilt vid hushållsinfektion ofta är inkubationstidens längd 6 månader. Hos barn under de första levnadsmånaderna är inkubationstiden vanligtvis kortare (2,8 ± 1,6 dagar) än hos barn i äldre åldersgrupper (117,8 ± 2,6, p < 0,05).

Kliniska symtom på hepatit B-sjukdom är helt frånvarande under denna period. Men precis som med hepatit A, upptäcks konstant hög aktivitet av levercellsenzymer i blodet i slutet av inkubationstiden, och dessutom finns det markörer för en aktiv HB-virusinfektion: HBsAg, HBeAg, anti-HBc IgM.

Tecken på hepatit B under konvalescensperioden (återhämtningsperioden)

Den totala varaktigheten av den ikteriska perioden vid hepatit B varierar kraftigt - från 7–10 dagar till 1,5–2 månader. Observationer visade att den ikteriska perioden i genomsnitt var 29,5 ± 12,5 dagar, inklusive 20,6 ± 9,6 dagar vid milda former, 31,4 ± 13 dagar vid måttliga former och 37,6 ± 16 dagar vid svåra former.

När gulsot försvinner klagar patienterna inte längre, de är aktiva, deras aptit återställs, men i hälften av fallen kvarstår hepatomegali och i 2/3 mindre hyperfermentemi. Tymolvärden, dysproteinemi-fenomen etc. kan förbli förhöjda. Det bör betonas att även inom ramen för ett gynnsamt förlopp är fall med en accelererad takt av funktionell återhämtning av levern möjliga, när fullständigt försvinnande av kliniska symtom och normalisering av funktionella levertester inträffar efter 3-4 veckor, och vice versa, det finns fall där normalisering av den kliniska bilden och biokemiska förändringar inte sker efter 4-6 månader.

Genom att studera leverns funktionella återhämtningstakt hos 243 patienter med akut hepatit B med hjälp av en universell kurva som återspeglar mönstret för återhämtningsprocesser vid denna sjukdom, noterade läkare att i 6,2% av fallen upptäcktes en accelererad takt för funktionell återhämtning (i genomsnitt 25% per dag), i 48,1 - en normal takt inom universalkurvans konfidensintervall (i genomsnitt 13% per dag), i 41,7 - en långsam takt med en återhämtningstakt på 7,5% per dag, i 4% kommer den funktionella återhämtningstakten att vara 3,3% per dag, vilket vi klassificerade som ett utdraget förlopp av hepatit B.

Dynamiken i klinisk återhämtning korrelerade med hastigheten för funktionell leveråterhämtning. Med dess accelererade hastighet observerades ingen avmattning i klinisk återhämtning, med en normal hastighet - den noterades hos 18,8% av barn under ett år och hos 10,3% av äldre barn, och med en långsam hastighet - hos 57,4 respektive 40,6%.

Särskilt uttalade avvikelser i dynamiken i klinisk återhämtning noterades hos patienter med ett utdraget förlopp av hepatit B.

Det är viktigt att notera att avmattningen i dynamiken i klinisk återhämtning hos barn under det första levnadsåret huvudsakligen berodde på svårighetsgraden och varaktigheten av symtom på berusning och hepatomegali, medan hos äldre barn - på grund av det tröga förloppet av gulsot. I vissa fall är avmattningen i takt med funktionell återhämtning förknippad med förekomsten av exacerbationer, vilka i våra observationer hos barn under det första levnadsåret var kliniskt mer uttalade, medan de hos äldre barn vanligtvis manifesterade sig som en ökning av aktiviteten hos hepatocellulära enzymer.

Under konvalescensperioden detekteras vanligtvis inte längre HBsAg och särskilt HBeAg i blodserumet, men anti-HBe, anti-HBc IgG och ofta anti-HBs detekteras alltid.

Förloppet av hepatit B

Enligt den allmänt accepterade klassificeringen kan förloppet av hepatit B vara akut, långdragen och kronisk.

Akut förlopp av hepatit B

Akut hepatit B observeras hos 90 % av patienterna. I dessa fall avslutas sjukdomens akuta fas senast den 25:e–30:e dagen från sjukdomsdebut, och i 30 % av fallen kan fullständig återhämtning konstateras vid denna period. De återstående patienterna har en liten ökning av leverstorleken (högst 2 cm under kanten av revbensbågen) i kombination med hyperenzymemi, vilket överstiger normalvärdena med högst 2–4 gånger. Efter 2 månader från sjukdomsdebut observeras ofullständig fullbordan av den patologiska processen endast hos 50 % av patienterna, och endast en tredjedel av dem har mindre hyperenzymemi; resten har en förstorad lever i kombination med dysproteinemi.

Under den 3:e-4:e månaden från sjukdomsdebut noteras fullständig återhämtning redan hos 63% och under den 6:e månaden i 93% av fallen. De återstående patienterna har en liten ökning av leverns storlek, ibland fortsätter de att klaga på minskad aptit, intermittent buksmärta, vanligtvis i samband med matintag eller fysisk aktivitet. Samtidigt förblir aktiviteten hos levercellsenzymer och andra biokemiska indikatorer normala.

Vid en detaljerad undersökning av dessa patienter på ett gastrocenter uppvisade en tredjedel av dem lätt hepatomegali som kunde tolkas som ett individuellt konstitutionellt drag som inte var associerat med tidigare hepatit B; hos alla övriga dokumenterades olika gastroduodenala och hepatobiliära patologier. Oftast diagnostiserades dessa patienter med biliär dyskinesi i kombination med gallblåsedeformation, kolecystokolangit, gastroduodenit eller kolecystit, men ofta led dessa patienter av kronisk gastroduodenit, kronisk enterokolit etc.

Retrospektiv analys av anamnestiska data visade att 30 % av barnen som remitterades till gastrocentret hade subjektiva besvär (illamående, aptitlöshet, rapningar etc.) innan de smittades med hepatit B. Durationen av dessa besvär varierade från 1 till 7 år. Hälften av barnen hade inga besvär innan de smittades med hepatit B, men en grundlig anamnes visade att de antingen hade en förvärrad ärftlighet, eller polyvalenta allergier (mat, läkemedel), eller tidigare infektionssjukdomar (tarminfektioner, påssjuka etc.).

Hos de återstående barnen uppträdde subjektiva besvär och objektiva symtom på gastrointestinal patologi först vid hepatit B eller 1-2 månader efter utskrivning från sjukhuset, vilket tycks bekräfta deras etiopatogenetiska samband med den tidigare leversjukdomen, men med tanke på de endoskopiska förändringarnas natur finns det större anledning att tänka på kronisk, latent gastroduodenal patologi, manifesterad under inverkan av HBV-infektion.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Förlängt förlopp av hepatit B

Enligt forskningsdata observeras ett utdraget förlopp hos 7,8 % av barnen. I dessa fall kvarstår hepatomegali och hyperfermentemi i 4–6 månader.

Vid ett utdraget förlopp är det vanligt att skilja mellan tre varianter av sjukdomen:

• Manifest långvarig hepatit kännetecknas av långvariga kliniska och biokemiska manifestationer av den akuta perioden: gulsot, hepatomegali, hyperfermentemi, etc. ("fastnar" mitt i sjukdomen).
• Ihållande utdragen hepatit åtföljs av långvariga kliniska och biokemiska manifestationer av sjukdomen, karakteristiska för dess regressionsperiode ("fastnar" i regressionsstadiet). Gulsot saknas, sjukdomens huvudsakliga manifestationer är måttligt uttryckta, hyperfermentemi är monoton. De viktigaste symtomen på sjukdomen är måttlig hepatomegali, mer sällan - splenomegali.
• Vågliknande långvarig hepatit manifesteras av upprepade exacerbationer, som uppstår med en klinisk bild eller endast en ökning av enzymaktiviteten.

Hos de observerade patienterna med långvarig hepatit B inträffade fullständig klinisk och laboratoriemässig återhämtning med serokonversion av HBsAg till anti-HBs 6–10 månader efter sjukdomsdebut, i isolerade fall även efter 1,5–2 år. Utveckling av kronisk hepatit B som ett resultat av manifesta former av hepatit B observerades inte i något fall.

Hepatit B-klassificering

Hepatit B klassificeras på samma sätt som hepatit A, efter typ, svårighetsgrad och förlopp.

I gruppen "svårighetsgrad" ingår dock, förutom mild, måttlig och svår, även en malign form, som nästan uteslutande förekommer vid hepatit B och D, och i gruppen "förlopp", förutom akut och långvarig, tillkommer ett kroniskt förlopp.

Kliniska och laboratoriekriterier för att särskilja anicteriska, latenta, subkliniska former, såväl som milda, måttliga och svåra former av hepatit B, skiljer sig i grunden inte från de för hepatit A.

• Kliniska former: ikteriska, anikteriska, subkliniska (ouppenbara) varianter.
• Efter flödets varaktighet och cyklicitet.
  • Akut (upp till 3 månader).
  • Långvarig (mer än 3 månader).
  • Med återfall, exacerbationer (kliniska, enzymatiska).
• Former efter svårighetsgrad.
  • Ljus.
  • Medeltung.
  • Tung.
  • Fulminant (blixt).
• Komplikationer: akut och subakut leverdystrofi med utveckling av hepatisk encefalopati och leverkoma.
• Resultat.
  • Akut hepatit B, återhämtning, kronisk hepatit B, dödlig utgång med utveckling av leverdystrofi.
  • Kronisk hepatit B: återhämtning (spontan serokonversion av HBsAg/anti-HBs), inaktiv bärareskap, levercirros, hepatocellulärt karcinom.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]