Kronisk enterit: orsaker

Kronisk enterit är en polyetologisk sjukdom. Ofta kan det vara resultatet av akut enterit, men det kan också utvecklas oberoende. Smittämnen spelar en viktig roll vid sjukdomsuppkomsten, även om vissa forskare tror att efter akuta tarminfektioner observeras funktionella störningar oftast, vilket är svårt att acceptera.

Uppskjutna akuta tarminfektioner

Enligt studier som överförts tarminfektioner är orsaken till kronisk enterit hos ca 33-40% av patienterna. Kronisk enterit utvecklas efter överförd dysenteri, salmonellos, stafylokockinfektion. Under det senaste decenniet har fäst stor vikt Yersinia, Campylobacter, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, virus, speciellt rotavirus, och protozoer och helmintiska infestationer (lamblia, Ascaris, strongiloidy brett bandmask, opisthorchis, Cryptosporidium). Det konstaterades till exempel att många av parasiter med ett långsiktigt angrepp bryter absorberande funktion av tunntarmen och kan leda till utveckling av malabsorption syndrom. En roll kan också spelas av de överförda enterovirusinfektionerna.

Med massiv invasion kan orsaken till kronisk enterit vara Giardia. Lambliasinfektioner är mest mottagliga för personer - bärare av HLA-A1 och B12 antigener.

Alment faktor

I utvecklingen av vissa kroniska enterit betydelse kall mat diet, overeating, intag av livsmedelskompositionen obalanserad (dvs huvudsakligen magert kolhydrater och vitaminer), missbruk av kryddor, smak skarpa. Det bör dock noteras att dessa alimentära fel inte är de viktigaste etiologiska faktorerna. De tenderar att predisponera för utvecklingen av denna sjukdom.

Alkoholmissbruk

Alkohol kan orsaka funktionsfel i slemhinnan, ha en toxisk effekt på den och bidra till utvecklingen av kronisk enterit.

Allergi

Den viktigaste bland de allergiframkallande effekterna är matallergi. "Matallergi hänvisar till de kliniska manifestationerna av överkänslighet mot livsmedelsprodukter, beroende på immunsvaret av matantigener med lämpliga antikroppar eller sensibiliserade lymfocyter."

De vanligaste allergogena produkterna är kojölk, fisk, choklad, ägg etc.

Exponering för giftiga och medicinska ämnen

Kronisk enterit kan utvecklas på grund av exponering för giftiga ämnen (arsenik, bly, kvicksilver, zink, fosfor och andra.) Samt långvarig användning av många läkemedel (salicylater, indometacin, kortikosteroider, mofetil, cytostatika, vissa antibiotika för långvarig eller okontrollerat deras använda).

Joniserande strålning

Joniserande effekt på tunntarmen orsakar utvecklingen av strålningsinitit. Detta är möjligt med strålbehandling av maligna tumörer i bukhålan, litet bäcken.

Otillräcklighet i ileokalventilen

Den ileokalventilen förhindrar upprepning av kolonens innehåll till en tunn. 2-3 timmar efter att ha ätit, ökar dess barriärfunktion dramatiskt. Vid bevarandet av ileokalventilens funktion spelas den stora rollen av cecum. Det skyddar ileokvalen från alltför stort hydrauliskt tryck, vilket är ett slags "ventilations". Normalt är längden på cecum 8-10 cm. I händelse av en otillräcklig utveckling av den (hos 6% av befolkningen) framträder ileokaskal insufficiens.

Bildandet av cecum slutar vid 4 års ålder. Medfödd underlägsenhet kan därför förekomma tidigt och otillräckligheten av ileokvalen kan förekomma redan i tidig barndom. Vid insufficiens av ileocekalklaff inträffar kasta tjocktarmsinnehållet i tunntarmen under ansträngning, avföring, ökat tryck i kolon - detta är den huvudsakliga orsaken till återflöde-enterit.

Enligt Ya.D. Vitebsky, medfödd och förvärvad, liksom relativ och absolut ileokaskal insufficiens isoleras. Med relativt fel är ventilen öppen endast vid högt kolonitryck; vid absolut - ventilgapet kontinuerligt.

Insufficiens hos den stora duodenala bröstvårtan

När fel uppstår i ett stort duodenal papilla utflöde galla är digestion i tunntarmen, vilket bidrar till utvecklingen av enterit, diarré (gallsyror stimulera tarmmotorfunktion).

Uppskjutna operationer i mag-tarmkanalen

Utvecklingen av kronisk enterit främjas genom gastroektomi eller resektion av magen, vagotomi, påläggning av gastroenteroanastomos, resektion av tarmarna. Utvecklingen av postoperativa tarmadhesioner är också viktigt.

Tarmavvikelser

Utvecklingen av kronisk enterit främjas av megakolon, medfödda förändringar i form av tunntarmen.

Ischemi av tunntarmen

Iskemiska förändringar av olika natur i tunntarmen bidrar till kränkningen av regenerering av tunntarmen slemhinna, utvecklingen av inflammatoriska dystrofa förändringar i den.

Orsakerna till utvecklingen av sekundär kronisk enterit

Sekundär kronisk enterit utvecklats med sjukdomar i matsmältningsorganen (magsår och 12 duodenalsår, kronisk hepatit, levercirros, sjukdomar i gallvägarna, pankreas), njursjukdomar, kronisk njursvikt utvecklings (uremiskt enterit); systemiska sjukdomar i bindväv; eksem; psoriasis; endokrina sjukdomar (tyrotoxikos, diabetes mellitus); sjukdomar i cirkulations- och andningsorganen; immunbristtillstånd.

I patogenesen av kronisk enterit spelar en viktig roll tarmrörelsestörningar, inte bara funktionen av mag körtlar, men även immunologisk homeostas mikrocirkulation förändringar av tarmfloran, genetiska faktorer. Strukturell och funktionell försämring av tunntarmen slemhinna bidrar till medfödda och förvärvade metaboliska förändringar i tarmväggen, disorder neuro-hormonell reglering av regenerativa processer i slemhinnan.

Under kroniska tarmsjukdomar som är viktiga patologiska processer i tarmen dysbacteriosis utseende och funktioner hos ett antal störningar i matsmältningssystemet, metaboliska och immunologiska förändringar, som kan bibehålla intestinal disorders.

När man studerade mekanismerna för tunntarms kroniska sjukdomar fastställdes att de hade gemensamma egenskaper med olika nosologiska former. Bland dessa mekanismer är primärt isolerade mikrobiella floran och förändringen förknippad med fortplantningen av bakterier i tunntarmen matsmältningsstörningar, motilitet och pischevaritelno transportband som bidrar till alla typer av störningar i ämnesomsättningen, speciellt protein och fett.

De viktigaste patogenetiska faktorerna för kronisk enterit är följande.

Inflammation och störning av fysiologisk regenerering av tunntarmen slemhinna

Vid kronisk enterit utvecklade inflammatoriska processen (stroma slemhinna infiltreras med lymfocyter, plasmaceller, eosinofiler), men dess intensitet är inte stor.

Moderna gastroenterologer tror att det största värdet i patogenesen för denna sjukdom är dystrofa förändringar och ett brott mot fysiologisk regenerering av tunntarmen slemhinnor. Vid kronisk enterit finns fenomen av proliferation av kryptepitelet och en fördröjning i processerna för differentiering av enterocyter. Som ett resultat är de flesta tarmarna i tunntarmen fodrade med odifferentierade, omogna och därmed funktionellt underlägsna enterocyter, vilka snabbt dör. Dessa omständigheter bidrar givetvis till utvecklingen av mukosalatrofi, malvdigestiasyndrom och malabsorption.

Störning av cellulär och humoristisk immunitet med utveckling av ett sekundärt funktionellt immunbrist tillstånd och rollen av allergiska mekanismer

Tarm är det viktigaste immunitetsorganet. Följande komponenter i immunsystemet finns i tunntarmen:

• intraepitel-T- och B-lymfocyter (belägna mellan epitelceller i slemhinnan);
• B- och T-lymfocyter i sitt eget skikt av tunntarmen slemhinna, bland de B-lymfocyter som övervägande producerar IgA;
• Peyer plack i det submukosala skiktet innehållande B-lymfocyter (50-70%) och T-lymfocyter (11-40%);
• Sollitarnymlifoidnye folliklar - i slemhinnan och submukosala skikten. De innehåller T- och B-lymfocyter, makrofager.

Ett viktigt element i immunsystemet i mag-tarmkanalen är systemet med sekretoriska immunoglobuliner. Tarminnehållet innehåller alla klasser av immunoglobuliner, men det viktigaste är IgA. Det syntetiseras av de plasmatiska cellerna i sitt eget lager av tunntarmen slemhinna.

Sekretoriska IgA har ett antal viktiga egenskaper:

• har ett högt motstånd mot proteolytiska enzymer;
• har antikroppsberoende cellmedierad cytotoxicitet och opsonisering av fagocytos genom Fc-a-receptorn
• fagocytiska celler. Sålunda deltar sekretoriskt IgA i penetrationen av antigenet i Pieier-placket;
• bindar inte komplementen av komplement, därför har immunkomplexet bildat med IgA-deltagande inte någon skadlig effekt på tarmslimhinnan;
• förhindrar vidhäftning av mikroorganismer, deras toxiner, mat och bakteriella allergener till epitel i tarmslimhinnan, vilket blockerar deras inträde i blodet. Anti-adhesiva egenskaper hos IgA orsakar antibakteriella, antivirala och antiallergene egenskaper.

Felfunktion hos immunsystemet hos tunntarmen, otillräcklig produktion av lymfocyter y-interferon, interleukin-2, IgA-brist lätta penetrering in i kroppen av mikrobiella antigener och autoimmuna mekanismer, hålla inflammatoriska degenerativa processer i slemhinnan i tunntarmen. En roll i patogenesen för kronisk enterit play allergiska mekanismer - producera antikroppar mot tarmbakterier (mikrobiell allergi), antikroppar mot mat (mat allergi), delar av tarmvävnaden (vävnads allergi, autoimmunitet).

Dysbakterios i tarmen

I patogenesen av kroniska enterit stor betydelse är utvecklingen av dysbios, vilket bidrar till utseendet på en immunsystemdysfunktion i mag-tarmkanalen, såväl som irrationell antibiotikabehandling. Under påverkan av dysbios förvärras kränkning av matsmältning och absorption i tunntarmen (den första att lida nedbrytning av fett). Bakteriella toxiner adsniltsiklazu aktiverade enterocyter, vilket leder till ökad cAMP kraftig ökning av permeabiliteten hos tarmslemhinnan, gå ur tarmlumen av vatten, elektrolyter, förekomst av allvarlig diarré och dehydrering utveckling.

Brott mot funktionen av det gastrointestinala endokrina systemet

I tunntarmen, huvudsakligen 12-finger, produceras ett antal hormoner som påverkar dess funktioner.

• Gastrin - producerad av G-celler i atraldelen av magen, bukspottkörteln, proximal tunntarmen. Har en stimulerande effekt på duodenumets rörlighet.
• Motilin - som produceras av Mo-celler i de övre delarna av tunntarmen, ökar motiliteten i tunntarmen.
• Somatostatin - produceras i bukspottkörteln, hjärtkroppen i magen, övre och undre delar av tunntarmen. Det hämmar produktionen av gastrin, motilin, hämmar tarmens motorfunktion.
• Vasoaktiv tarmpolypeptid - produceras i tunntarmen, magen, bukspottkörteln. Stimulerar tarm- och bukspottskörtelnsekretion, intestinal motilitet, insulinsekretion, vasodilation.
• Ämne P - produceras i EU-cellerna i hjärt- och magsektionerna i magen, tunntarmen. Stärkar peristaltiken i tarmen, stimulerar utsöndringen av bukspottskörteljuice, saliv, orsakar vasodilation.
• Enteroglukagon - producerad av A-celler i tarmarnas proximala delar. Fördröjer innehållets rörelse genom tunntarmen. Det är ett tillväxthormon för mag-tarmkanalen, eftersom det är nödvändigt att bibehålla det normala livet och reproduktionen (cellcykeln) hos cellerna i mag-tarmkanalen. Enteroglukagon förändrar graden av cellreplikation, har en trofisk effekt, främjar snabb återhämtning av tarmslimhinnan med olika skador.

Störningen av funktionen av det gastrointestinala endokrina systemet främjar utvecklingen av inflammatoriska dystrofa förändringar och en minskning av de regenerativa förmågorna hos tunntarmen slemhinna.

Störning av tarmhålan och membran (parietal) digestion

Inflammatoriska degenerativa och atrofiska förändringar leder till slemhinnor enterocyter låg drift brist på matsmältningsenzymer - lakgazy, maltas, alkalinfosfatas, och är mest uttalad laktasbrist. Kavitetsmältningen reduceras kraftigt.

Tillsammans med cavitary matsmältning lider och parietal (membran), som uppbärs på enterocyten ytan ( "brush börder") enzymer som syntetiserats av tarmcellerna. Membranförtunning är ett viktigt sista steg i hydrolysen av näringsämnen.

Pristenochnoe (membran) matsmältning vid kronisk enterit är signifikant försämrad, tillsammans med kraftigt nedsatt tarmabsorptionsfunktion (utveckling av maldigesti och malabsorptionssyndrom).

Fermentopathy

Vid kronisk enterit, särskilt med långvarigt flöde, finns nästan alltid det fermentopatin. I ett antal patienter kan fermentopati vara primär, genetiskt betingad (oftast laktasbrist), manifesterad eller förvärrad vid kronisk enterit. Fermentopati främjar utvecklingen av syndrom av maldigesti och malabsorption.

Fermentopati orsakas av en kränkning av enterocyternas enzymbildande funktion, dess utveckling främjas genom ökad peroxidering i tunntarmen. Hög aktivitet av lipidperoxidation hämmar, speciellt bildningen av laktas, maltas och sackaros.

Ändring i tarmens motorfunktion

Vid kronisk enterit försämras även tarmens motorfunktion, vilket underlättas av en förändring i funktionen hos det gasto-oestinala endokrina systemet. Störning i tarmmotiliteten uppträder som en typ av hyper- och hypomotorisk dyskinesi. Med ökad tarmmotilitet minskar kontakten hos hypofysen med tarmslimhinnan och matsmältningsförfarandena försvagas. Med minskande intestinal motilitet främja CHYMUS bruten, utvecklar sin stasis, tillsammans dysbios, skador enterocytens membranbrott utfällning av gallsyror i tarmen.

Till sist leder patogenetiska faktorer till utvecklingen av småbarns syndrom och malabsorption, till proteinstörningar. Fet, kolhydrat, mineral, vitaminmetabolism och uttryckta extraintestinala störningar.

Underliggande kronisk enterit är inte bara inflammation, men också en kränkning av fysiologisk förnyelse av slemhinnan i tunntarmen - crypt epitelial proliferation, celldifferentiering, "främja" deras förkastande av villi och in i lumen i tarmen. Processen med differentiering av enterocyter är fördröjd, som ett resultat blir de flesta villi fodrade med odifferentierade, funktionellt inkonsekventa epitelocyter, vilka snabbt dör. Näsarna blir kortare och atrofi, krypter skleroseras eller utsätts för cystisk förstoring. Slemhinnans strom infiltreras av plasmaceller, lymfocyter och eosinofiler.

Baserat på data från morfogenes, utses kronisk enterit utan mukosal atrofi och kronisk atrofisk enterit. Dessa två former är i huvudsak de morfologiska stadierna (faserna) av kronisk enterit, vilket bekräftas av upprepad enterobiopsi.

Vid kronisk enterit påverkas hela tunntarmen eller någon av dess avdelningar (etnit, ileit).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]