Konsekvenser av försämrat portalt blodflöde

När mängden portalblod som flödar till levern minskar på grund av utvecklingen av kollateral cirkulation, ökar leverartärens roll. Leverns volym minskar och dess förmåga att regenerera minskar. Detta beror troligen på otillräcklig tillförsel av hepatotropa faktorer, inklusive insulin och glukagon, som produceras av bukspottkörteln.

I närvaro av kollateraler är portalhypertension vanligtvis underförstådd, även om trycket i portvenen ibland kan minska vid betydande utveckling av kollateraler. Samtidigt kan kortvarig portalhypertension uppstå utan utveckling av kollateral cirkulation.

Vid betydande portosystemisk shuntning kan hepatisk encefalopati, sepsis orsakad av tarmbakterier och andra cirkulations- och metaboliska störningar utvecklas.

Morfologiska förändringar vid portalhypertension

Vid obduktion upptäcks nästan inga tecken på betydande kollateral cirkulation, eftersom åderbråck är i ett kollapsat tillstånd.

Mjälten är förstorad, dess kapsel är förtjockad. Mörkt blod sipprar från snittytan (fibrokongestiv splenomegali). Malpighiska kroppar är inte synliga. Histologisk undersökning visar dilaterade sinusoider beklädda med förtjockat endotel. Histiocytproliferation noteras, ibland åtföljd av erytrocytfagocytos. Periarteriella blödningsfokus kan utvecklas till sideros och fibrosnoder.

Kärl i portalsystemet och mjälten. Mjältartären och portvenen är förstorade, slingrande och kan innehålla aneurysm. Subendoteliala blödningar, parietala tromber, intimala plack och förkalkning detekteras i portal- och mjältvenerna. Sådana vener kan inte användas för kirurgiska ingrepp.

I 50% av fallen av cirros upptäcks små aneurysmer i mjältartären.

Förändringar i levern beror på orsaken till portalhypertension.

Sambandet mellan graden av tryckökning i portvenen och svårighetsgraden av cirros och särskilt fibros är svagt. Ett tydligare samband observeras mellan portalhypertension och antalet lymfkörtlar i levern.

Åderbråck

Matstrupe

Om det inte finns åderbråck i matstrupen och magsäcken och blödning från dem, har portalhypertension ingen klinisk betydelse. Blod flödar in i matstrupens åderbråck huvudsakligen från vänster vena vena. Dess bakre gren rinner vanligtvis in i azygosvensystemet, och den främre grenen kommunicerar med åderbråcken omedelbart nedanför matstrupens övergång till magsäcken och bildar ett knippe tunna parallella vener på denna plats, vilka övergår i stora slingrande vener i den nedre delen av matstrupen. Matstrupens vener är belägna i fyra lager. Intraepiteliala vener vid portalhypertension kan endoskopiskt se ut som röda fläckar, deras närvaro indikerar möjligheten till bristning av åderbråck. Den ytliga venplexusen dränerar in i större djupa vener i den submukösa plexusen. Perforerande vener förbinder den submukösa plexusen med det fjärde venlagret, den adventitiala plexusen. Vanligtvis tillhör de största åderbråcken den djupa submukösa plexusen, som är ansluten till åderbråcken i magsäcken.

Den anatomiska strukturen hos venerna i den esofagus-gastriska övergången, vilka utgör en förbindelse mellan portal- och systemcirkulationen, är mycket komplex. Ökat blodflöde och dess omfördelning till vena cava superior-systemet vid portalhypertension har studerats lite. Mellan perforeringsvenzonen och magzonen finns en övergångszon. I denna zon riktas blodflödet i båda riktningarna; den säkerställer blodavsättning mellan portal- och azygosvensystemen. Den turbulenta naturen hos blodflödet i de perforerande venerna som förbinder åderbråck med adventitialvener bidrar till att förklara den höga frekvensen av bristningar i den nedre tredjedelen av matstrupen. Återfall av åderbråck efter endoskopisk skleroterapi beror tydligen på förekomsten av kommunikationer mellan olika venösa stammar eller utvidgning av venerna i den ytliga venplexus. Avsaknaden av effekt från skleroterapi kan också förklaras av att trombos i de perforerande venerna inte uppnås.

Mage

Blod i magsäckens åderbråck kommer huvudsakligen från magsäckens korta vener och rinner ut i den submukosala venplexusen i matstrupen. Åderbråck i magsäcken är särskilt uttalade vid den extrahepatiska formen av portalhypertension.

Röntgenbildad syns åderbråck i tolvfingertarmen som fyllningsdefekter. Närvaron av vidgade kollateraler runt gallgången gör operationen farlig.

Kolon och ändtarm

Åderbråck i tjocktarmen och ändtarmen utvecklas som ett resultat av bildandet av kollateraler mellan vena mesenterica inferior och vena iliaca interna. Deras första kliniska manifestation kan vara blödning. De kan identifieras under koloskopi. Blödningskällan kan lokaliseras med scintigrafi med erytrocyter märkta med ^99mTc. Efter framgångsrik skleroterapi av esofagusvenerna utvecklas åderbråck i tjocktarmen snabbt.

Förekomsten av kollateraler mellan de övre (portvensystemet) och mellersta och nedre (inferior vena cava-systemet) hemorrojdala venerna bidrar till åderbråck i anorektalvenerna.

Tarmkärlsskador vid portalhypertension

Vid kronisk portalhypertension utvecklas inte bara åderbråck, utan även olika förändringar i tarmslemhinnan på grund av nedsatt mikrocirkulation.

Magsäckens patologi med portalhypertension. Blodtillförseln till magsäcken störs: antalet arteriovenösa shuntar mellan den egentliga muskelplattan i slemhinnan och de vidgade prekapillärerna och venerna i det submukosala lagret ökar - vaskulär ektasi. Blodflödet i magslemhinnan ökar. Sannolikheten för dess skada och blödning, till exempel under påverkan av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID), ökar avsevärt. Efter skleroterapi av matstrupens vener kan förändringar i magslemhinnan öka. De kan endast minskas genom att minska portaltrycket.

Kongestiv jejuno- och kolonopati. Liknande förändringar utvecklas i tolvfingertarmen och jejunum. Histologiskt observeras en ökning av antalet och diametern av kärl i jejunums villi. Ödem och hyperemi i slemhinnan noteras, den blir lätt skadad.

Kongestiv kolonopati indikeras av utvidgning av slemhinnans kapillärer med förtjockning av basalmembranet i frånvaro av tecken på inflammation i slemhinnan.

Kärlförändringar i andra strukturer

Portosystemiska kollateraler kan också bildas i sammanväxningar mellan bukorganen och bukväggen som uppstår efter operation eller inflammation i bäckenet. Åderbråck förekommer också i områden där slemhinnor och hud möts, såsom efter ileostomi eller kolostomi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]