Konsekvenser av portalblodflödesstörning

När mängden portalt blod som flyter till levern minskar i samband med utvecklingen av säkerhetscirkulationen ökar leverkärlens roll. Leveren minskar i volym, dess förmåga att regenerera minskar. Detta beror förmodligen på otillräckligt intag av hepatotropa faktorer, inklusive insulin och glukagon, som produceras av bukspottkörteln.

I närvaro av collaterals hänvisar vanligtvis till portalhypertension, men ibland med signifikant utveckling av collaterals kan trycket i portalvenen minskas. Samtidigt kan kortvarig portalhypertension förekomma utan utveckling av säkerhetskontrollen.

Med signifikant portosystemisk skakning kan hepatisk encefalopati, sepsis orsakad av tarmbakterier och andra cirkulations- och metaboliska störningar utvecklas.

Morfologiska förändringar i portalhypertension

På obduktion tecken på signifikant säkerhet cirkulationen är nästan inte detekterade, eftersom varicose-dilaterade vener är i ett kollapsat tillstånd.

Mjälten är förstorad, dess kapsel är förtjockad. Eftersom den skurna ytan sipprar mörkt blod (fibros kongestiv splenomegali}. Malpighian kalv omärkliga. Histologiska studie expanderade sinusoider och är fodrade med förtjockad endotel. There proliferations histiocyter, ibland åtföljt av fagocytos av erytrocyter. Utbrott periarterial blödningar kan bli noder sideros och fibros.

Fartyg i portalsystemet och mjälte. Mjölkartären och portalvenen förstoras, krympas och det kan finnas aneurysmer i dem. I portalen och miltvenerna avslöjas subendoteliala blödningar, parietaltrombi, plack i intima, kalcinos. På sådana vener kan kirurgiska ingrepp inte utföras.

I 50% av fallen med cirros finns små aneurysmer i mjältartären.

Leveransförändringar beror på orsaken till portalhypertension.

Förhållandet mellan graden av ökning av trycket i portalvenen och svårighetsgraden av cirros och särskilt av fibros är svag. Mer tydlig kommunikation noteras mellan portalthypertension och antalet noder i levern.

Åderbråck

matstrupe

Om det inte finns några åderbråck i matstrupen och magsäcken och blödningar från dem, har portal hypertension ingen klinisk betydelse. I esofagus spridningsår strömmar blod huvudsakligen från vänster magsår. Dess bakre gren strömmar vanligen in i den oparade venen systemet, och kommunicerar med de främre åderbråck direkt under korsningen av matstrupen till magsäcken, bildande en strålpunkt i de tunna parallella vener, vilka passerar in i den stora venen i veckad lägre matstrupen. Esophageal venerna är ordnade i 4 lager. Intraepitelial ven i portal hypertension endoskopi kan vara i form av röda fläckar, indikerar deras närvaro möjligheten till bristning av åderbråck. Den ytliga venösa plexusen dräneras i de submucosala plexusens större djupa ådror. Perforerande vener förbinder submucosal plexus med det fjärde skiktet av vener - den tillfälliga plexusen. Typiskt, den största av åderbråck är djupare submucosa plexus, vilken är förbunden med åderbråck i magen.

Den anatomiska strukturen i venerna i regionen av matstrupen-gastrisk korsning, genom vilken sambandet mellan portal och systemcirkulationen realiseras, är mycket svårt. Ökningen i blodflödet och dess omfördelning i systemet med den sämre vena cava med portalhypertension har studerats litet. Mellan zonen av perforerande vener och magsektionen är övergångszonen. I denna zon är blodflödet riktat till båda sidor, det säkerställer blodavsättning mellan portalen och unpaired vener system. Den turbulenta naturen hos blodflödet i perforerande vener som förbinder de åderbråck-dilaterade venerna med adventitia gör att man kan förklara den höga förekomsten av bristningar i den nedre delen av matstrupen. Återkommande av åderbråck efter endoskopisk skleroterapi beror uppenbarligen på närvaron av meddelanden mellan olika venösa trunkar eller expansionen av venerna i den ytliga venösa plexusen. Bristen på effekt från skleroterapi kan också förklaras av det faktum att det inte är möjligt att uppnå trombos av perforerande vener.

mage

Blodet i magsårets spridningsutsträckta ådror kommer huvudsakligen från mageens korta vener och strömmar in i esofagusens submukösa venösa plexus. Särskilt uttalade åderbråck i magen med extrahepatisk form av portalhypertension.

Rostgenologiskt spridad åderförhöjda åder i duodenum ser ut som fyllningsfel. Närvaron av expanderade collaterals runt gallgången gör operationen farlig.

Kolon och rektum

Åderbråck i tjocktarmen och rektum utvecklas som ett resultat av bildandet av collaterals mellan den underlägsna mesenteriska och inre iliac venen. Den första kliniska manifestationen av dem kan blöda. De kan identifieras med en koloskopi. Blodkällan kan lokaliseras genom scintigrafi med erytrocyter märkta med ^99m Tc. Efter framgångsrik scleroterapi i matstrupen, sker en snabb utveckling av kolon i åderbråck.

Förekomsten av collaterals mellan det övre (portalveinsystemet) och hemorrhoida vener i mitten och nedre delen (lower vena cava system) främjar varicosförstoring av anorektala vener.

Tarmkärlens nederlag med portalhypertension

Med kronisk portalhypertension utvecklas inte bara åderbråck, utan också olika förändringar i tarmslimhinnan på grund av mikrocirkulationssjukdomar.

Patologi i magen med portalhypertension. Gastric störd blodtillförsel: att öka antalet arteriovenösa shuntar mellan den egna lamina muscularis mucosa och vidgade vener precapillaries och submucosa - kärl ectasia. Ökat blodflöde i mage slemhinnan. Sannolikheten för dess skada och blödningsutveckling, t ex under inverkan av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID), ökar signifikant. Efter skleroterapi i matstrupen kan förändringar i magslemhinnan öka. De kan bara minskas om portaltrycket minskas.

Stagnerande nejino-och en kolonopati. I duodenum och jejunum utvecklas liknande förändringar. Histologiskt uppenbaras en ökning av fartygets antal och diameter i de villi av jejunum. Det är svullnad och hyperemi i slemhinnan, det blir ljust.

Stagnerande kolonopati indikeras genom expansion av kapillärer i slemhinnan med förtjockning av det basala membranet i frånvaro av tecken på slemhinnaninflammation.

Vaskulära förändringar i andra strukturer

Portosystemiska collaterals kan också bildas i spasmer i bukhålorganen med bukväggen, som bildas efter operation eller inflammatoriska sjukdomar i bäckenorganen. Vidare noteras åderbråck i områdena slemhinnor och hud, till exempel efter ileostomi eller kolostomi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]