Konsekvenser av vinägerförgiftning

Vinäger, liksom alla andra ämnen, kan vara både nyttigt och skadligt för människor. Fördelarna med vinäger är obestridliga: det används flitigt i vardagen och i matlagning. Matlagning och konservering kan inte göras utan vinäger. Det är också svårt att inte hålla med om påståendet om ämnets skadlighet: vinägeressens orsakar huvudvärk, missbruk leder till njurskador och skador på lever och mage. Vid förtäring av en stor mängd vinägeressens eller inandning av dess ångor kan vinägerförgiftning uppstå. Detta tillstånd kan vara mycket allvarligt och slutar ofta med döden.

Trots den uppenbara säkerheten med vinägeressens kan vinägerförgiftning vara mycket farlig, till och med dödlig. Det kräver omedelbar hjälp. Först och främst är det viktigt att neutralisera toxinets effekt, ta bort det från kroppen. Först efter detta kan man gå vidare till att stabilisera tillståndet, normalisera huvudindikatorerna och åtgärda behandlingen.

Den största faran med vinäger är att förgiftning åtföljs av svullnad, inflammation och kemiska brännskador. Svårighetsgraden av den patologiska processen bestäms av koncentrationen och mängden av det intagna ämnet. På många sätt beror symtomen på berusning på hur vinägern har kommit in i kroppen. När vinägern kommer in i munnen utvecklas först en kemisk brännskada, varefter slemhinnans integritet skadas och allvarliga skador på matsmältningskanalen och magen kan utvecklas. Vid förtäring uppstår betydande störningar i blodomloppet.

Hjärnskador från vinägerförgiftning

Förgiftning åtföljs ofta av hjärnskador, särskilt om första hjälpen inte tillhandahölls i tid, och giftet trängde in från mag-tarmkanalen i blodet och spred sig sedan i hela kroppen.

Patogenesen baseras på en patologisk förändring i hjärnans struktur och funktion, som sker under påverkan av gifter som direkt har trängt in i hjärnvävnaden med blodflödet. Orsaken är också ofta en störning av hjärncirkulationen, eller skador på hjärnan av autoimmuna komplex som bildas i kroppen som svar på effekterna av gift, är mycket giftiga och aggressiva, även i relation till inre vävnader.

Först och främst störs de internuronala kopplingarna i hjärnbarken och subkortikala strukturer. Interneuronala kopplingar och synapser förstörs gradvis, och själva neuronerna förstörs. Det farligaste anses vara en kränkning av hypotalamus-hypofyssystemet, den neuroendokrina regleringen.

Reaktiviteten hos hjärnans cellulära och vävnadsstrukturer förändras ganska avsevärt, vilket åtföljs av manifestationen av överdriven excitation eller irritation, särskilt i de tidiga stadierna av exponering för toxinet.

Vanligtvis uppstår hjärnskador plötsligt. De viktigaste symtomen är svimning och plötslig medvetslöshet, kramper och brännande smärta. En person lider av en känsla av kompression, vridning av musklerna i extremiteterna, mer sällan - i nacken. Vanligtvis förlorar en person medvetandet eller hamnar i koma, vilket i avsaknad av adekvat stödjande behandling kan vara ganska länge.

Om hjärnskadan är lindrig kan symtomen öka gradvis. Yrsel uppstår ofta, vilket intensifieras vid plötsliga rörelser och förändringar i kroppsställning. Kramper och hallucinationer uppträder gradvis. Sådana symtom kan likna alkoholberusning. Vid första anblicken kan det verka som att personen är berusad. Ofta, med sjukdomens gradvisa utveckling, uppstår sömnstörningar, personen börjar drabbas av delirium, svaghet, frossa och kroppstemperaturen stiger. Gradvis sker förändringar i personens psyke.

Först och främst störs beteende, koordination av rörelser, tal och sömn. En person blir känslomässigt överexalterad, ohämmad, aggressiv, kan agera i ett tillstånd av affekt, utan att kontrollera sina handlingar.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Hemoglobinurisk nefros vid vinägerförgiftning

Denna sjukdom innebär avsättning av hemoglobin i njurceller. I detta fall påverkas njurtubuli. Först och främst störs deras funktionella tillstånd. Det huvudsakliga symptomet som uppträder i de tidiga stadierna av patologin är en ökning av kroppens känslighet för effekterna av olika läkemedel och temperaturfaktorer. Smärta kan uppstå vid urinering, vilket åtföljs av nedsatt urinfiltrering och reabsorptionsprocesser.

Sjukdomen manifesterar sig i de flesta fall inte omedelbart, medan skadan uppstår omedelbart efter att en stor mängd vinägeressens har kommit in i kroppen. Som regel börjar en person oroa sig för frossa, feber uppstår, vilket i de flesta fall kännetecknas av ett aseptiskt tillstånd där en infektiös process inte utvecklas, men akut skada på njurarnas struktur och funktion utvecklas, och den inflammatoriska processen utvecklas och fortskrider.

En stor mängd protein förekommer i urinen, och blodföroreningar kan uppstå. Detta kan leda till bildandet av blodproppar, avgjutningar som stör blodkärlens lumen, vilket leder till bildandet av tromber. Detta bidrar först till skador på epitelcellerna och sedan till en störning av den tubulära syntesen. Ett stort antal fria radikaler bildas, intensiv lipidperoxidation sker, vilket negativt påverkar de allmänna metaboliska processerna och bidrar till störningar och försämring av kroppens allmänna tillstånd. Faran ligger i hemoglobinet som kommer in i kroppen. Det kan orsaka ytterligare störningar i njurfunktionen.

Akut hemolys, som utlöser proliferativa processer i njurtubuli, kan vara en konsekvens av vinägerförgiftning. De skadar främst epitelvävnader och leder även till degenerativa processer i glomerulärt endotel. Degenerativa processer som utvecklas i det tubulära epitelet är ett ganska farligt tillstånd. Processen kan åtföljas av blödning och interstitium, vilket manifesterar sig externt som anemi, gulsot och azotemi. Enligt histologiska tecken har denna sjukdom många likheter med nekrotiska processer i njurarna. Det är viktigt att ställa en differentialdiagnos för att utesluta möjligheten att utveckla nekrotiska processer, vilket också kan uppstå vid förgiftning med gifter av vilket ursprung som helst. Nekros åtföljs vanligtvis av ödem och exfoliering av epitelceller. De tenderar att tränga in i tubulernas lumen, vilket resulterar i att det tubulära basalmembranet exponeras. Det sker en expansion av de proximala tubuli, liksom en utplattning av epitelvävnaderna, vilket resulterar i förstörelse av borstkanten och en intensiv frisättning av hemosiderin.